Veía personajes vestidos de época cruzar su salón. No perdía la cabeza, perdía la vista

Existe un síntoma que muchas personas viven en Francia sin hablar nunca de él, por miedo a que las tomen por enfermos mentales. Cuando la vista baja, el cerebro visual, privado de materia prima, se pone a veces a fabricarla: cuadrículas, ramajes, caras, personajes mudos que atraviesan la habitación. El paciente sabe perfectamente que no es real. Esto tiene un nombre desde 1760, y es uno de los pocos síntomas en medicina que la sola explicación basta para aliviar.

GINEBRA, 1760

Un naturalista, su abuelo y unos pájaros que no existían

Charles Bonnet es un naturalista y filósofo ginebrino del siglo XVIII, conocido en vida por sus trabajos sobre los pulgones y la reproducción de los insectos. En 1760 consigna una observación que no tiene nada que ver con la entomología: la de su abuelo materno, Charles Lullin, de ochenta y nueve años, operado de cataratas en ambos ojos y con muy baja visión.

El anciano, sentado en su casa, ve cosas. Hombres y mujeres que entran en la habitación, pájaros, carruajes, edificios, tapices cuyos motivos se despliegan por las paredes. Las imágenes son nítidas, coloridas, silenciosas. Aparecen y desaparecen sin que él las mande. Y sobre todo: sabe que no están ahí. Se lo cuenta a su nieto con la curiosidad tranquila de un hombre que observa un fenómeno, no con la angustia de un hombre que delira.

Es exactamente ese punto —la conciencia conservada del carácter irreal— el que convierte esta observación en un hito. El propio Bonnet padecerá más adelante trastornos visuales y relatará experiencias comparables. Habrá que esperar, sin embargo, a los años treinta del siglo XX para que el neurólogo ginebrino Georges de Morsier vincule este cuadro a un síndrome y le dé el nombre de Charles Bonnet. Y habrá que esperar a los años noventa para que se deje de considerarlo una rareza de manual.

Habitación en penumbra atravesada por la luz filtrada de una cortina, con un libro sobre la cama
Una habitación tranquila, una luz débil, nadie con quien hablar: son las condiciones en las que los pacientes refieren con más frecuencia ver aparecer las imágenes. El fenómeno no está ligado al sueño: ocurre con los ojos abiertos, en plena jornada.

EL CATÁLOGO

Lo que fabrica una corteza visual que ya no recibe nada

Las imágenes descritas por los pacientes no son cualesquiera. Se reparten en unas pocas familias que vuelven de un estudio a otro, de un país a otro, con una constancia que ha intrigado durante mucho tiempo. Algunas son simples y geométricas; otras son escenas enteras, pobladas de personajes. Todas tienen en común ser nítidas, a menudo muy coloridas, y superponerse a la habitación real sin fundirse nunca con ella: el paciente ve a la vez su salón y lo que se le añade.

El catálogo

Lo que una corteza visual privada de imágenes fabrica por sí sola

Ningún motivoElija un motivo más arriba.

Reconstrucción gráfica a partir de las descripciones publicadas. Las imágenes referidas por los pacientes son nítidas, coloridas, y se superponen a la escena real sin integrarse nunca en ella. No se acompañan de ninguna voz ni de ninguna otra sensación.

Dos detalles llaman la atención cuando se leen las descripciones de los pacientes. El primero: los personajes van vestidos con frecuencia de otra época, con sombrero, de traje. El segundo: son mudos. No hablan, no miran al paciente, no reaccionan ante él. No hay voces, ni olores, ni contacto. Es un fenómeno estrictamente visual, y esa exclusividad es un elemento importante del diagnóstico.

LAS CIFRAS

No es raro. Simplemente se calla

Durante dos siglos, el síndrome de Charles Bonnet se ha presentado como una curiosidad. Los metaanálisis recientes cuentan una historia muy distinta. El más amplio, publicado en 2025, agrega 49 estudios y 20 303 pacientes de oftalmología: la prevalencia global del síndrome resulta ser del 10,2 % (intervalo de confianza del 95 %: 7,2 a 14,1 %). En los pacientes seguidos en rehabilitación de baja visión, es decir, aquellos cuya afectación es más grave, sube al 24,6 %. Los autores concluyen que aproximadamente uno de cada seis pacientes con enfermedad retiniana, glaucoma o baja visión puede presentarlo.

Las cifras por patología van en el mismo sentido. En la degeneración macular asociada a la edad, un metaanálisis de 18 estudios sobre más de 4300 pacientes encuentra una prevalencia del 15,8 %; baja al 7,2 % en los pacientes reclutados consecutivamente en consulta por una forma exudativa, y sube al 31,6 % en las personas que acuden a un centro de rehabilitación visual. En el glaucoma, un metaanálisis de 827 pacientes encuentra un 2,8 % en todos los estadios, pero un 13,5 % cuando la agudeza visual es baja en ambos ojos, y un 20,1 % en rehabilitación.

La lectura de estas diferencias es sencilla: no es la enfermedad lo que cuenta, es la cantidad de información visual perdida. Un estudio prospectivo realizado en 337 pacientes con glaucoma de ángulo abierto mostró además una correlación directa entre la afectación del campo visual y la aparición de las alucinaciones. No es casualidad, y orienta ya hacia el mecanismo.

La cifra más elocuente no es una prevalencia

En 1996, un equipo neerlandés publica en el Lancet el estudio que hará cambiar la percepción del síndrome. De 505 pacientes con baja visión evaluados, 60 cumplen los criterios. Todos, sin excepción, son plenamente conscientes del carácter irreal de lo que ven. En 46 de ellos, las imágenes no tienen ningún significado personal: no son recuerdos, ni caras conocidas, ni escenas cargadas de sentido. Diecisiete pacientes las sufren realmente.

Pero la cifra que importa está en otra parte. De los sesenta pacientes, solo dieciséis lo habían comentado a un médico. Y de esos dieciséis, uno solo había recibido el diagnóstico correcto. Los demás se habían marchado sin explicación, o con una explicación falsa. Los autores señalan por último que todos los pacientes, sin excepción, se sintieron aliviados al saber que esas imágenes no significaban una enfermedad mental. Ese detalle dice prácticamente todo sobre lo que cuesta el silencio.

EL MECANISMO

Cómo se sabe que viene de la corteza visual, y no de la mente

La hipótesis dominante se llama desaferentación. La corteza visual es un órgano que ha pasado toda una vida recibiendo un flujo continuo de información procedente de la retina. Cuando ese flujo se agota —porque la mácula ya no transmite, porque el campo visual se ha estrechado, porque el cristalino ya no deja pasar suficiente luz—, las áreas visuales no se apagan por ello. Siguen funcionando, y una parte de su actividad espontánea se vuelve perceptible. Es el mismo principio que el miembro fantasma tras una amputación, o que el acúfeno tras una pérdida auditiva: un sistema sensorial privado de entrada produce su propia salida.

Esta hipótesis no se ha quedado en lo teórico. En 1998, un equipo londinense realizó resonancias magnéticas funcionales en pacientes con el síndrome, en el momento exacto en que alucinaban. El resultado es notable: la actividad se sitúa en la corteza extraestriada ventral y —este es el punto decisivo— el contenido de la alucinación corresponde a la especialización de la zona activada. Cuando el paciente ve colores, se enciende la región especializada en el color; cuando ve caras, la de las caras. Estos pacientes presentaban además una actividad aumentada en esas regiones, incluso entre dos episodios.

Veinte años después, un equipo australiano aportó un argumento electrofisiológico. Al estimular el campo visual periférico que seguía siendo funcional en pacientes con degeneración macular, midió respuestas corticales claramente más elevadas en quienes alucinaban que en quienes no lo hacían, y que en controles sin enfermedad ocular. La corteza visual de estos pacientes es, literalmente, más excitable.

Conviene, sin embargo, guardarse de una imagen demasiado simple. Un trabajo multimodal publicado en 2025, que asociaba resonancia magnética funcional, electroencefalograma y estimulación magnética transcraneal en 19 pacientes comparados con 18 controles afectados por las mismas enfermedades oculares, encuentra por el contrario una activación disminuida de la corteza visual primaria y extraestriada ventral, con una lentificación de la actividad cortical. Dicho de otro modo: la desaferentación es efectivamente el punto de partida, pero lo que desencadena exactamente en la corteza sigue siendo un tema de investigación abierto.

EL DIAGNÓSTICO

Lo que distingue a Charles Bonnet de una alucinación psiquiátrica o neurológica

Es la pregunta que angustia a los pacientes, y la que debe plantearse metódicamente en consulta. Varios elementos orientan con buena fiabilidad.

  • La conciencia del carácter irreal está conservada. El paciente sabe que lo que ve no está ahí. No intenta interactuar con los personajes, no les atribuye intenciones, no construye una explicación delirante.
  • El fenómeno es exclusivamente visual. Ni voces, ni olores, ni sensaciones táctiles. En cuanto interviene otra modalidad sensorial, el diagnóstico debe reconsiderarse.
  • No hay confusión ni desorientación. El paciente está perfectamente lúcido, sabe dónde está y qué día es, y relata a menudo la escena con precisión.
  • Existe una pérdida de visión documentada. Es el contexto obligatorio: retina, nervio óptico, córnea o medios transparentes. Sin afectación visual, no es un síndrome de Charles Bonnet.
  • Las imágenes no tienen significado personal. En el estudio neerlandés, así ocurría en más de tres cuartas partes de los pacientes: desconocidos, motivos, escenas anónimas.

A la inversa, ciertos signos obligan a ampliar la investigación. Unas alucinaciones acompañadas de voces, de convicciones inquebrantables o de un sentimiento de persecución orientan hacia un trastorno psiquiátrico. Unas alucinaciones visuales asociadas a fluctuaciones de la vigilancia, a lentitud o rigidez motora, o a trastornos del comportamiento durante el sueño deben hacer pensar en una enfermedad neurodegenerativa, en particular la enfermedad por cuerpos de Lewy, en la que la conciencia del carácter irreal se pierde a menudo. Una aparición brusca con confusión y desorientación evoca un estado confusional agudo, que es una urgencia en sí misma. Por último, unas alucinaciones asociadas a cefaleas inhabituales o a un déficit neurológico justifican una valoración sin demora.

Hay que añadir un matiz honesto: el síndrome de Charles Bonnet y un deterioro cognitivo incipiente pueden coexistir en una misma persona mayor. La presencia de uno no excluye al otro. Precisamente por eso el síntoma merece ser nombrado y evaluado, en lugar de ocultado.

Habitación oscura al final del día, con luz gris en la ventana y la lámpara de la mesilla encendida
El final del día es el momento más citado por los pacientes. Encender una lámpara, levantarse, cambiar de habitación: estos gestos sencillos bastan con frecuencia para interrumpir el episodio.

EN LA PRÁCTICA

Lo que desencadena las visiones y lo que las hace cesar

Los pacientes del estudio neerlandés describían dos circunstancias favorecedoras que reaparecen desde entonces en toda la literatura: la privación sensorial y un nivel bajo de alerta. En concreto, eso significa una habitación poco iluminada, el final del día, la inmovilidad, el cansancio, el aburrimiento, la ausencia de conversación. Las imágenes aparecen rara vez en una calle concurrida a mediodía; aparecen en un sillón, al caer la tarde, en silencio.

Esta observación tiene una consecuencia práctica inmediata, porque se traduce en consejos. Las revisiones dedicadas al manejo enumeran maniobras sencillas, probadas en efectivos pequeños pero fáciles de intentar y sin inconveniente:

  • Cambiar la iluminación. Encender una lámpara cuando la visión aparece en penumbra o, al contrario, reducir una iluminación deslumbrante.
  • Mover los ojos. Mirar alternativamente a izquierda y derecha durante unos segundos, sin mover la cabeza, interrumpe el episodio en una parte de los pacientes.
  • Parpadear, o cerrar y volver a abrir los ojos. Algunos refieren que la imagen se disuelve; otros, que se desplaza.
  • Cambiar de actividad o de habitación. Levantarse, caminar, encender la radio, llamar a alguien. Salir del estado de vigilia pasiva funciona a menudo.
  • Mirar la imagen directamente. Contraintuitivo, pero referido como eficaz por algunos pacientes.

Ninguna de estas maniobras es un tratamiento en sentido estricto. Simplemente devuelven al paciente cierto control sobre un fenómeno que, sin ellas, se le impone por completo, y eso ya es mucho.

LA CONSULTA

Lo que un oftalmólogo puede proponer realmente

No existe ningún medicamento cuya eficacia esté establecida en esta indicación. Los ensayos publicados se basan en efectivos muy pequeños, sin grupo control, con resultados contradictorios. No por ello no hay nada que hacer: al contrario, el manejo se apoya en tres palancas concretas.

La primera palanca es la explicación misma. Los autores del metaanálisis de 2025 lo formulan sin rodeos: la información aportada al paciente le procura alivio. Saber que este fenómeno tiene un nombre, que afecta aproximadamente a uno de cada seis pacientes en caso de enfermedad retiniana, glaucoma o baja visión, que se deriva del funcionamiento de la corteza visual y no de una afectación psíquica, cambia radicalmente la forma en que se vive. Muchos pacientes dejan entonces de temerlo, y algunos simplemente dejan de ocultarlo a su entorno.

La segunda palanca: tratar lo que puede tratarse

Puesto que el punto de partida es la pérdida de información visual, todo lo que restaure esa información merece ser examinado. Una catarata operable es el caso más favorable: la intervención devuelve a la corteza un flujo luminoso y contrastado que ya no recibía. Una DMAE exudativa requiere un tratamiento cuya regularidad condiciona el resultado; una forma atrófica impone un seguimiento y una rehabilitación. Un glaucoma evolucionado justifica asegurar la presión intraocular para preservar lo que queda de campo visual. Una corrección óptica inadecuada, un pterigión, una opacidad corneal, una sequedad grave: cada uno de estos elementos resta señal, y cada uno puede tratarse. La cirugía de la catarata, como toda intervención, conlleva riesgos que deben exponerse en la consulta preoperatoria, y su indicación se valora individualmente.

La tercera palanca es la rehabilitación de baja visión. Ayudas ópticas y electrónicas, adaptación de la iluminación del domicilio, contrastes reforzados, ortóptica, acompañamiento psicológico cuando la repercusión es importante. La paradoja aparente —las prevalencias más elevadas se miden en los centros de rehabilitación— se explica sin dificultad: estos centros reciben las afectaciones más graves, y son además los lugares donde se piensa en hacer la pregunta.

Queda una evolución difícil de prever. En muchos pacientes, las alucinaciones se atenúan o desaparecen en unos meses o unos años; en otros persisten, y simplemente se vuelven familiares. La literatura no permite anunciar una duración a un paciente concreto, y es más honesto decirlo que improvisar un pronóstico.

PARA RECORDAR

Lo que hay que recordar

  • Ver motivos, personajes o escenas cuando la vista baja es un fenómeno descrito desde 1760 y documentado por decenas de estudios. No es un signo de enfermedad mental.
  • Su frecuencia es del orden del 10 % en oftalmología general, y de aproximadamente uno de cada cuatro pacientes en rehabilitación de baja visión.
  • El paciente conserva por regla general la conciencia del carácter irreal de las imágenes, y el fenómeno es exclusivamente visual: ni voces, ni olores, ni sensaciones.
  • El mecanismo admitido es la desaferentación de la corteza visual, respaldado por la imagen funcional y la electrofisiología, aunque no todo esté esclarecido.
  • No existe ningún medicamento validado, pero la explicación, el tratamiento de la causa visual cuando es posible y la rehabilitación modifican realmente la vivencia.
  • Hablarlo con el oftalmólogo es útil: es lo que permite distinguir entre este síndrome y las situaciones que sí exigen un manejo diferente.

PREGUNTAS FRECUENTES

Preguntas frecuentes

Ver personajes o motivos cuando la vista baja, ¿es un principio de demencia?

No, no en sí mismo. El síndrome de Charles Bonnet se define precisamente por la aparición de alucinaciones visuales en una persona cuyas funciones cognitivas y psiquiátricas son normales. El paciente conserva la conciencia de que las imágenes no son reales, sigue orientado y no desarrolla ninguna interpretación delirante. Dicho esto, una enfermedad neurodegenerativa puede comenzar en una persona con baja visión igual que en cualquier otra: la coexistencia es posible. Es una razón más para hablarlo con el médico en lugar de guardarse el síntoma, para que pueda hacerse una evaluación con calma.

¿Es frecuente el síndrome de Charles Bonnet?

Mucho más de lo que se creyó durante mucho tiempo. El metaanálisis más amplio, publicado en 2025 sobre 49 estudios y 20 303 pacientes de oftalmología, encuentra una prevalencia global del 10,2 %, y del 24,6 % en los pacientes seguidos en rehabilitación de baja visión. En la degeneración macular asociada a la edad, otro metaanálisis encuentra un 15,8 % de media, con un 31,6 % en las personas que acuden a un centro de rehabilitación visual. En el glaucoma, la prevalencia alcanza el 13,5 % cuando la agudeza es baja en ambos ojos. El factor determinante no es la enfermedad causante, sino la magnitud de la pérdida visual.

¿Cómo se distinguen estas visiones de una alucinación psiquiátrica?

Cuatro elementos orientan. La conciencia del carácter irreal está conservada: el paciente sabe que lo que ve no existe. El fenómeno es exclusivamente visual, sin voces ni otras sensaciones. No hay confusión, ni desorientación, ni idea de persecución. Por último, existe una pérdida de visión documentada, que constituye el contexto obligatorio. A la inversa, la presencia de voces, de una convicción inquebrantable, de una confusión de instauración brusca o de otros signos neurológicos impone una evaluación diferente y a menudo urgente.

¿Qué hacer en el momento en que aparece una visión?

Se refieren como útiles varias maniobras sencillas, en efectivos pequeños pero sin inconveniente en probarlas: modificar la iluminación, encendiendo una lámpara si la habitación está oscura; desplazar la mirada alternativamente de izquierda a derecha durante unos segundos sin mover la cabeza; parpadear o cerrar los ojos y volver a abrirlos; levantarse, cambiar de habitación, poner la radio, entablar una conversación. El punto común de estos gestos es salir del estado de vigilia pasiva y de baja estimulación en el que las imágenes aparecen preferentemente.

¿Estas alucinaciones acaban por desaparecer?

En muchos pacientes se atenúan y luego cesan al cabo de unos meses o unos años. En otros persisten, pero se vuelven familiares y dejan de ser angustiosas una vez comprendido su origen. La literatura disponible no permite anunciar una duración precisa a una persona concreta, y es preferible decirlo con claridad que proponer un pronóstico improvisado. Lo que sí está establecido, en cambio, es que la repercusión depende mucho de cómo se haya explicado el fenómeno.

¿Operar una catarata o tratar una DMAE hace cesar las visiones?

El razonamiento es coherente: puesto que el punto de partida es la pérdida de información visual, restaurar esa información es lógicamente la palanca más sólida, y se describen mejorías tras la restauración de la visión. No es posible, sin embargo, prometer la desaparición de las imágenes a un paciente concreto, porque el nivel de prueba sigue siendo limitado y la evolución varía de una persona a otra. Lo correcto es buscar sistemáticamente una causa de pérdida visual accesible a un tratamiento, y después valorar la indicación caso por caso en consulta.

¿Cuándo hay que consultar sin esperar?

Sin esperar si las alucinaciones se acompañan de voces, de una confusión de aparición brusca, de desorientación o de un dolor de cabeza inhabitual. Una debilidad de un lado del cuerpo o un trastorno del habla de aparición brusca obligan, estos sí, a llamar inmediatamente al 15 (SAMU, el número de urgencias médicas en Francia): son signos de accidente cerebrovascular, y cada minuto cuenta. Sin esperar también en caso de pérdida de visión rápida, de un velo, de destellos luminosos o de una lluvia de puntos negros, que requieren una exploración urgente del fondo de ojo. En las demás situaciones, el tema merece abordarse en una consulta programada: es un síntoma que se evalúa con calma, y que sobre todo no debe quedar callado.

Fuentes científicas

  1. Visual hallucinations in psychologically normal people: Charles Bonnet’s syndrome. Lancet. 1996. PMID: 8622335
  2. The Charles Bonnet syndrome: a large prospective study in The Netherlands. Br J Psychiatry. 1995. PMID: 7728372
  3. The prevalence of Charles-Bonnet syndrome in ophthalmic patients: a systematic review and meta-analysis. Brain Res Bull. 2025. PMID: 40049460
  4. Prevalence of Charles Bonnet syndrome in patients with age-related macular degeneration: systematic review and meta-analysis. Acta Ophthalmol. 2020. PMID: 31654492
  5. Prevalence of Charles Bonnet syndrome in patients with glaucoma: a systematic review with meta-analyses. Acta Ophthalmol. 2021. PMID: 32749787
  6. Charles Bonnet syndrome in patients with open-angle glaucoma: prevalence and correlation to visual field loss. Ophthalmol Glaucoma. 2022. PMID: 34688955
  7. The anatomy of conscious vision: an fMRI study of visual hallucinations. Nat Neurosci. 1998. PMID: 10196592
  8. Stimulus-driven cortical hyperexcitability in individuals with Charles Bonnet hallucinations. Curr Biol. 2018. PMID: 30415703
  9. Visual cortical activity in Charles Bonnet syndrome: testing the deafferentation hypothesis. J Neurol. 2025. PMID: 39932561
  10. Investigation of structural brain changes in Charles Bonnet syndrome. Neuroimage Clin. 2022. PMID: 35576854
  11. Rehabilitation in Charles Bonnet syndrome: a review of treatment options. Clin Exp Optom. 2004. PMID: 15186205
  12. Charles Bonnet syndrome, insight and cognitive impairment. J Am Geriatr Soc. 1997. PMID: 9215348

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Aviso médico

Este artículo tiene una finalidad informativa. Una valoración oftalmológica personalizada sigue siendo indispensable para cualquier decisión terapéutica.

Los motivos presentados en el módulo interactivo son reconstrucciones gráficas realizadas a partir de las descripciones publicadas en la literatura médica. No reproducen lo que ve una persona en particular y no constituyen ni un test ni una herramienta de cribado: no puede extraerse de ellos ninguna conclusión sobre su propia visión. Las cifras de prevalencia citadas proceden de los metaanálisis referenciados más arriba y dependen de la población estudiada, lo que explica su dispersión. Cualquier aparición de alucinaciones visuales, en particular si se asocia a otros síntomas, justifica una valoración médica, la única que permite determinar su origen.

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Redactado y revisado por el Dr. Moïse Tourabaly, oftalmólogo cirujano refractivo — antiguo jefe de clínica (Hospital Nacional Quinze-Vingts).

Última actualización: 1 October 2026

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