她看见穿着旧时服装的人影穿过自己的客厅。她不是失去了理智，她是正在失去视力
在法国，有许多人经历着一种症状，却从不向任何人提起，因为害怕被当成精神病人。当视力下降时，视觉的大脑失去了原材料，有时便自己动手制造：格纹、树枝、面孔、无声地穿过房间的人影。患者非常清楚这些并不真实。这个现象自 1760 年起就有了名字，而且它是医学中少数几个仅凭一句解释就足以缓解的症状之一。
1760 年，日内瓦
一位博物学家、他的外祖父，和一群并不存在的鸟
查尔斯·邦纳是十八世纪日内瓦的博物学家和哲学家，在世时以研究蚜虫和昆虫的繁殖而闻名。1760 年，他记下了一则与昆虫学毫无关系的观察：他的外祖父查尔斯·吕兰（Charles Lullin），八十九岁，双眼都做过白内障手术，视力已经很差。
老人坐在自己家里，看见了一些东西。有男人和女人走进房间，有鸟，有马车，有建筑，还有挂毯，图案在墙上层层展开。这些影像清晰、有颜色、没有声音。它们不受他支配地出现又消失。而最关键的是：他知道它们并不在那里。他向外孙讲起这些时，带着一个观察现象的人的平静好奇，而不是一个陷入妄想的人的惶恐。
正是这一点——对不真实性的认识始终保留——使这则观察成为一个里程碑。邦纳本人后来也出现了视觉障碍，并报告过类似的体验。然而要等到二十世纪三十年代，日内瓦神经科医生乔治·德·莫西耶（Georges de Morsier）才把这一表现归为一个综合征，并以查尔斯·邦纳的名字命名。还要等到二十世纪九十年代，人们才不再把它当成教科书上的罕见现象。
图谱
一个不再接收信号的视皮层会制造出什么
患者描述的影像并不是随意的。它们可以归入几个类别，这些类别在不同研究、不同国家之间反复出现，其一致性长期令人费解。有些简单而带有几何形状；另一些则是完整的场景，里面有人物。它们的共同点是清晰、往往色彩浓烈，并且叠加在真实的房间之上，却从不与之融合：患者同时看见自己的客厅，和其中多出来的东西。
图谱
一个失去了图像输入的视皮层独自制造出来的东西
根据已发表的描述制作的图示重建。患者报告的影像清晰、有颜色，叠加在真实场景之上，却从不融入其中。它们不伴有任何声音，也不伴有任何其他感觉。
读患者的描述时，有两个细节令人印象深刻。第一：那些人影常常穿着另一个时代的衣服，戴着帽子，衣着讲究。第二：他们是无声的。他们不说话，不看患者，也不对他作出反应。既没有声音，没有气味，也没有触碰。这是一个纯粹视觉的现象，而这种排他性是诊断的重要依据之一。
数字
它并不罕见，只是没有被说出来
两个世纪以来，查尔斯·邦纳综合征一直被当作一种奇闻。近期的荟萃分析讲的却是完全不同的故事。规模最大的一项发表于 2025 年，汇总了 49 项研究、20303 名眼科患者：该综合征的总体患病率为 10.2%（95% 置信区间：7.2 至 14.1%）。在接受低视力康复的患者中，也就是视觉损害最严重的那部分人，这一比例升至 24.6%。作者的结论是，在视网膜疾病、青光眼或低视力的患者中，大约每六人就可能有一人出现该综合征。
按病种统计的数字指向同一个方向。在年龄相关性黄斑变性中，一项纳入 18 项研究、4300 多名患者的荟萃分析得出的患病率为 15.8%；在因渗出型而连续就诊的患者中降至 7.2%，而在视觉康复中心就诊的人群中升至 31.6%。在青光眼中，一项纳入 827 名患者的荟萃分析得出各期合计为 2.8%，但当双眼视力都很低时为 13.5%，在康复机构中为 20.1%。
这些差异的解读很简单：起决定作用的不是何种疾病，而是丧失了多少视觉信息。一项在 337 名开角型青光眼患者中进行的前瞻性研究也表明，视野损害与幻视的发生之间存在直接的相关性。这不是偶然，它已经指向了机制。
最说明问题的数字并不是患病率
1996 年，一支荷兰团队在 Lancet 上发表了那项改变人们对该综合征认识的研究。在筛查的 505 名低视力患者中，有 60 人符合标准。他们无一例外，都完全清楚自己所见并不真实。其中 46 人的影像没有任何个人意义：既不是回忆，也不是熟悉的面孔，更不是带有含义的场景。有十七名患者真正为此感到痛苦。
但真正重要的数字在别处。在这六十名患者中，只有十六人向医生提起过。而在这十六人中，只有一人得到了正确的诊断。其余的人要么没有得到任何解释，要么得到了错误的解释。作者最后指出，所有患者无一例外，在得知这些影像并不意味着精神疾病之后都感到宽慰。这个细节几乎道尽了沉默的代价。
机制
我们凭什么知道它来自视皮层，而不是来自心理
占主导地位的假说叫作去传入（deafferentation）。视皮层是一个用一生的时间持续接收来自视网膜信息流的器官。当这股信息流枯竭时——因为黄斑不再传递信号，因为视野已经缩窄，因为晶状体不再让足够的光线通过——视觉皮层并不会就此熄灭。它们继续工作，而其自发活动的一部分变得可以被感知。这和截肢后的幻肢、听力丧失后的耳鸣是同一个原理：一个失去输入的感觉系统会产生自己的输出。
这个假说并没有停留在理论上。1998 年，一支伦敦团队在该综合征患者出现幻视的那一刻，对他们做了功能磁共振成像。结果很了不起：活动位于腹侧纹外皮层，而且——这是决定性的一点——幻觉的内容与被激活区域的功能分工相对应。患者看见颜色时，亮起的是专司颜色的区域；看见面孔时，亮起的是专司面孔的区域。这些患者在两次发作之间，这些区域的活动也依然是增高的。
二十年后，一支澳大利亚团队提供了电生理学方面的证据。研究者刺激黄斑变性患者仍有功能的周边视野，测得出现幻视者的皮层反应，明显高于不出现幻视者，也明显高于没有眼病的对照者。这些患者的视皮层，从字面意义上说，更容易兴奋。
不过要提防把图景想得太简单。2025 年发表的一项多模态研究，结合了功能磁共振成像、脑电图和经颅磁刺激，比较了 19 名患者和 18 名患有相同眼病的对照者，结果反而发现初级视皮层和腹侧纹外皮层的激活降低，并伴有皮层活动的减慢。换句话说：去传入确实是起点，但它究竟在皮层里触发了什么，仍然是一个尚未有定论的研究课题。
诊断
查尔斯·邦纳综合征与精神科或神经科幻觉的区别在哪里
这是最让患者不安的问题，也是就诊时必须有条理地提出的问题。有几项要素的指向相当可靠。
- 对不真实性的认识是保留的。患者知道自己看见的东西并不在那里。他不试图与那些人影互动，不赋予他们意图，也不构建妄想式的解释。
- 现象纯粹是视觉性的。没有声音，没有气味，没有触觉。一旦涉及另一种感觉通道，就必须重新考虑诊断。
- 既没有意识混乱，也没有定向障碍。患者头脑完全清醒，知道自己在哪里、今天是几号，而且常常能精确地讲述所见的场景。
- 存在有据可查的视力下降。这是必备的背景：视网膜、视神经、角膜或屈光间质。没有视觉损害，就不是查尔斯·邦纳综合征。
- 影像没有个人意义。在那项荷兰研究中，四分之三以上的患者都是如此：陌生人、图案、没有身份的场景。
反过来，某些征象要求扩大排查的范围。伴有说话声、牢不可破的信念或被害感的幻觉，指向精神疾病。伴有警觉水平波动、动作迟缓或肌强直、睡眠中行为异常的幻视，则必须想到神经退行性疾病——尤其是路易体病，在这种病中，对不真实性的认识往往已经丧失。突然发生并伴有意识混乱和定向障碍，提示急性谵妄，那本身就是一种急症。最后，伴有异常头痛或神经功能缺损的幻觉，需要立即就医。
还必须补充一点诚实的说明：查尔斯·邦纳综合征和早期的认知衰退可以在同一位老年人身上并存。其中一个的存在并不排除另一个。正因为如此，这个症状值得被说出来并加以评估，而不是被藏起来。
实际做法
什么会诱发这些影像，什么能让它们停下来
那项荷兰研究中的患者描述了两种诱发情境，此后在整个文献中反复出现：感觉剥夺和低唤醒水平。具体来说，就是光线昏暗的房间、傍晚、静止不动、疲倦、无聊、没有人交谈。这些影像很少出现在正午热闹的街道上；它们出现在一把扶手椅里，在日落时分，在寂静之中。
这一观察有一个立竿见影的实际后果，因为它可以反过来变成建议。有关处理方式的综述列出了一些简单的方法，它们只在小样本中验证过，但很容易尝试，而且没有坏处：
- 改变照明。影像在昏暗中出现时点亮一盏灯，或者相反，把刺眼的光线调暗。
- 转动眼球。头部不动，左右交替看几秒钟，能让一部分患者的发作中断。
- 眨眼，或者闭上眼再睁开。有人报告影像会消散；也有人说它会移动位置。
- 换一件事做，或者换一个房间。站起来、走一走、打开收音机、给谁打个电话。走出被动清醒的状态往往有效。
- 直接盯着影像看。这与直觉相反，但有些患者报告有效。
这些方法都算不上严格意义上的治疗。它们只是把一点主动权还给患者——面对一个否则完全强加于他的现象，这已经很了不起了。
就诊
眼科医生真正能提供什么
目前还没有哪种药物在这一适应证上的疗效得到确立。已发表的试验样本量都很小，没有对照组，结果相互矛盾。但这并不意味着无事可做——恰恰相反，处理的办法建立在三个具体的支点上。
第一个支点就是解释本身。2025 年那项荟萃分析的作者说得很直白：向患者提供信息本身就能带来缓解。知道这个现象有一个名字，知道在视网膜疾病、青光眼或低视力的情况下大约每六人就有一人会出现，知道它源于视皮层的工作方式而不是精神方面的疾病，会彻底改变它被体验的方式。许多患者从此不再害怕它，有些人干脆不再向身边的人隐瞒。
第二个支点：治疗那些可以治疗的
既然起点是视觉信息的丧失，那么一切能够恢复这些信息的手段都值得考虑。可以手术的白内障是最有利的情况：手术把明亮而有对比的光流重新交还给皮层。渗出型年龄相关性黄斑变性需要一种疗效取决于规律性的治疗；萎缩型则需要随访和康复。晚期青光眼需要把眼压稳住，以保住残余的视野。不合适的屈光矫正、翼状胬肉、角膜混浊、重度干眼：这些因素每一个都在削减信号，也每一个都可以处理。白内障手术和任何手术一样存在风险，这些风险必须在术前谈话中说明，其手术指征也需要逐例评估。
第三个支点是低视力康复。光学与电子助视器、居家照明的调整、增强对比、视功能训练，以及在影响较大时的心理支持。表面上的悖论——最高的患病率是在康复中心测得的——解释起来很简单：这些中心接诊的是最严重的病例，同时也是人们会想到问这个问题的地方。
还有一点是难以预测的转归。在许多患者中，幻视会在几个月到几年内减轻或消失；在另一些患者中，它们持续存在，只是变得习以为常。文献不足以向某一位具体的患者预告持续的时间，与其临时编一个预后，不如老实把这一点说出来。
重点回顾
需要记住的要点
- 视力下降时看见图案、人影或场景，是一种自 1760 年起就有记载、并由数十项研究所记录的现象。它不是精神疾病的征象。
- 在普通眼科人群中，它的发生率约为 10%，在低视力康复中约为每四名患者中有一名。
- 患者通常都保留着对影像不真实性的认识，而且这一现象纯粹是视觉性的：没有声音，没有气味，也没有触感。
- 公认的机制是视皮层的去传入，功能影像学和电生理学都支持这一点，尽管其中还有没有阐明的部分。
- 目前没有经过验证的药物，但解释、在可能时治疗造成视力下降的原因，以及康复，都能实实在在地改变患者的体验。
- 把这件事告诉自己的眼科医生是有用的：正是这样才能分清这个综合征，和那些确实需要另一种处理的情况。
常见问题
常见问题解答
视力下降时看见人影或图案，是痴呆的开始吗？
不是，本身并不是。查尔斯·邦纳综合征的定义恰恰是：认知功能和精神状态都正常的人出现幻视。患者清楚这些影像并不真实，定向力保留，也不会产生任何妄想性的解释。话虽如此，神经退行性疾病可以在一位低视力者身上开始，就像它可以在任何人身上开始一样：两者并存是可能的。这更是一个把症状告诉医生、而不是自己藏着的理由，以便从容地做一次评估。
查尔斯·邦纳综合征常见吗？
比长期以来所以为的常见得多。规模最大的荟萃分析发表于 2025 年，纳入 49 项研究、20303 名眼科患者，得出的总体患病率为 10.2%，在接受低视力康复的患者中为 24.6%。在年龄相关性黄斑变性中，另一项荟萃分析得出平均 15.8%，在视觉康复中心就诊的人群中为 31.6%。在青光眼中，当双眼视力都很低时，患病率达到 13.5%。起决定作用的因素不是何种疾病，而是视觉丧失的程度。
怎样把这些影像和精神科的幻觉区分开？
有四个要素可供判断。对不真实性的认识是保留的：患者知道自己看见的东西并不存在。现象纯粹是视觉性的，没有说话声，也没有其他感觉。既没有意识混乱，也没有定向障碍，更没有被害观念。最后，存在有据可查的视力下降，这构成了必备的背景。反过来，出现说话声、牢不可破的信念、突然发生的意识混乱或其他神经系统体征，则要求作出不同的、而且往往是紧急的评估。
影像出现的那一刻该怎么办？
有几种简单的方法被报告为有用，虽然只在小样本中验证过，但尝试起来没有坏处：改变照明，房间暗就点亮一盏灯；头部不动，左右交替移动目光几秒钟；眨眨眼，或者闭上眼再睁开；站起来、换个房间、打开收音机、找人说说话。这些动作的共同点，是走出那种被动清醒、刺激很少的状态——影像正是在这种状态下最容易出现。
这些幻视最终会消失吗？
在许多患者中，它们会在几个月到几年后减轻并停止。在另一些患者中，它们持续存在，但会变得习以为常，并在明白其来源之后不再令人不安。现有文献不足以向某一位具体的人预告确切的持续时间，与其提出一个临时编造的预后，不如把这一点讲清楚。反过来可以确定的是，它造成的影响在很大程度上取决于这个现象是如何被解释的。
做白内障手术或治疗年龄相关性黄斑变性，能让幻视停止吗？
这个推理是成立的：既然起点是视觉信息的丧失，那么恢复这些信息在逻辑上就是最扎实的着力点，而且确实有在视力恢复之后出现好转的报道。但仍然不能向某一位患者承诺影像会消失，因为证据水平有限，转归也因人而异。正确的做法是系统地寻找可以治疗的视力下降原因，然后在就诊时逐例评估其指征。
什么时候必须立刻就医？
如果幻视伴有说话声、突然出现的意识混乱、定向障碍或异常的头痛，就要立刻就医。而突然出现的身体一侧无力或言语障碍，则必须立即拨打法国急救电话 15（SAMU）：这是脑卒中（中风）的征象，每一分钟都至关重要。如果出现视力迅速下降、眼前有黑幕、闪光感或大量黑点如雨点般出现，同样要立刻就医，这些情况需要紧急做眼底检查。在其他情况下，这个话题值得在一次预约就诊中提出：这是一个可以从容评估的症状，但绝不应该被闷在心里。
科学文献来源
- Visual hallucinations in psychologically normal people: Charles Bonnet’s syndrome. Lancet. 1996. PMID: 8622335
- The Charles Bonnet syndrome: a large prospective study in The Netherlands. Br J Psychiatry. 1995. PMID: 7728372
- The prevalence of Charles-Bonnet syndrome in ophthalmic patients: a systematic review and meta-analysis. Brain Res Bull. 2025. PMID: 40049460
- Prevalence of Charles Bonnet syndrome in patients with age-related macular degeneration: systematic review and meta-analysis. Acta Ophthalmol. 2020. PMID: 31654492
- Prevalence of Charles Bonnet syndrome in patients with glaucoma: a systematic review with meta-analyses. Acta Ophthalmol. 2021. PMID: 32749787
- Charles Bonnet syndrome in patients with open-angle glaucoma: prevalence and correlation to visual field loss. Ophthalmol Glaucoma. 2022. PMID: 34688955
- The anatomy of conscious vision: an fMRI study of visual hallucinations. Nat Neurosci. 1998. PMID: 10196592
- Stimulus-driven cortical hyperexcitability in individuals with Charles Bonnet hallucinations. Curr Biol. 2018. PMID: 30415703
- Visual cortical activity in Charles Bonnet syndrome: testing the deafferentation hypothesis. J Neurol. 2025. PMID: 39932561
- Investigation of structural brain changes in Charles Bonnet syndrome. Neuroimage Clin. 2022. PMID: 35576854
- Rehabilitation in Charles Bonnet syndrome: a review of treatment options. Clin Exp Optom. 2004. PMID: 15186205
- Charles Bonnet syndrome, insight and cognitive impairment. J Am Geriatr Soc. 1997. PMID: 9215348
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本文由 Moïse Tourabaly 医生（屈光手术眼科医生，曾任 Quinze-Vingts 国立眼科医院临床主任）撰写并医学审核。
最后更新： 2026年10月1日
