Sie sah kostümierte Gestalten durch ihr Wohnzimmer gehen. Sie verlor nicht den Verstand, sie verlor das Augenlicht

Es gibt ein Symptom, das viele Menschen in Frankreich erleben, ohne je darüber zu sprechen, aus Angst, für psychisch krank gehalten zu werden. Wenn die Sehkraft nachlässt, beginnt das visuelle Gehirn, dem der Rohstoff fehlt, bisweilen selbst welchen herzustellen: Gitternetze, Geäst, Gesichter, stumme Gestalten, die durch den Raum gehen. Der Betroffene weiß genau, dass das nicht wirklich da ist. Das Phänomen trägt seit 1760 einen Namen, und es ist eines der wenigen Symptome in der Medizin, bei denen allein die Erklärung schon Erleichterung verschafft.

GENF, 1760

Ein Naturforscher, sein Großvater und Vögel, die es nicht gab

Charles Bonnet ist ein Genfer Naturforscher und Philosoph des 18. Jahrhunderts, zu Lebzeiten bekannt für seine Arbeiten über Blattläuse und die Fortpflanzung der Insekten. 1760 hält er eine Beobachtung fest, die mit Entomologie nichts zu tun hat: die seines Großvaters mütterlicherseits, Charles Lullin, neunundachtzig Jahre alt, an beiden Augen wegen Grauem Star operiert und hochgradig sehbehindert.

Der alte Mann sitzt zu Hause und sieht Dinge. Männer und Frauen, die den Raum betreten, Vögel, Pferdekutschen, Gebäude, Wandteppiche, deren Muster sich über die Wände ausbreiten. Die Bilder sind scharf, farbig, lautlos. Sie erscheinen und verschwinden, ohne dass er sie herbeirufen könnte. Und vor allem: Er weiß, dass sie nicht da sind. Er erzählt seinem Enkel davon mit der ruhigen Neugier eines Mannes, der ein Phänomen beobachtet, nicht mit der Angst eines Mannes, der irrewird.

Genau dieser Punkt, das erhaltene Bewusstsein für die Unwirklichkeit, macht diese Beobachtung zu einem Meilenstein. Bonnet selbst wird später Sehstörungen bekommen und ähnliche Erfahrungen schildern. Es sollte dennoch bis in die 1930er-Jahre dauern, bis der Genfer Neurologe Georges de Morsier dieses Bild einem Syndrom zuordnete und ihm den Namen Charles Bonnets gab. Und es sollte bis in die 1990er-Jahre dauern, bis man aufhörte, es für eine Lehrbuchrarität zu halten.

DER KATALOG

Was ein visueller Kortex herstellt, der nichts mehr empfängt

Die von den Patienten beschriebenen Bilder sind keineswegs beliebig. Sie verteilen sich auf einige wenige Familien, die von Studie zu Studie und von Land zu Land wiederkehren, mit einer Beständigkeit, die lange verwundert hat. Manche sind einfach und geometrisch, andere sind ganze Szenen, bevölkert von Gestalten. Allen gemeinsam ist, dass sie scharf und oft sehr farbig sind und sich dem wirklichen Raum überlagern, ohne je mit ihm zu verschmelzen: Der Patient sieht zugleich sein Wohnzimmer und das, was dazukommt.

Zwei Einzelheiten fallen auf, wenn man die Schilderungen der Patienten liest. Die erste: Die Gestalten sind häufig in der Kleidung einer anderen Epoche, mit Hut, im Kostüm. Die zweite: Sie sind stumm. Sie sprechen nicht, sehen den Patienten nicht an, reagieren nicht auf ihn. Es gibt keine Stimme, keinen Geruch, keine Berührung. Es ist ein streng visuelles Phänomen, und diese Ausschließlichkeit ist ein wichtiges Element der Diagnose.

DIE ZAHLEN

Es ist nicht selten. Es wird nur verschwiegen

Zwei Jahrhunderte lang galt das Charles-Bonnet-Syndrom als Kuriosität. Die neueren Metaanalysen erzählen eine ganz andere Geschichte. Die größte, 2025 veröffentlicht, fasst 49 Studien und 20.303 augenärztliche Patienten zusammen: Die Gesamtprävalenz des Syndroms liegt dort bei 10,2 % (95-%-Konfidenzintervall: 7,2 bis 14,1 %). Bei Patienten in der Low-Vision-Rehabilitation, also bei denen mit der schwersten Beeinträchtigung, steigt sie auf 24,6 %. Die Autoren schließen daraus, dass etwa einer von sechs Patienten mit einer Netzhauterkrankung, einem Glaukom oder einer Sehbehinderung Anzeichen davon zeigen kann.

Die Zahlen nach Krankheitsbild weisen in dieselbe Richtung. Bei der altersabhängigen Makuladegeneration findet eine Metaanalyse von 18 Studien mit mehr als 4300 Patienten eine Prävalenz von 15,8 %; sie fällt auf 7,2 % bei Patienten, die fortlaufend in der Sprechstunde wegen einer feuchten Form eingeschlossen wurden, und steigt auf 31,6 % bei Menschen, die ein Zentrum für Sehrehabilitation besuchen. Beim Glaukom findet eine Metaanalyse mit 827 Patienten 2,8 % über alle Stadien hinweg, aber 13,5 %, wenn die Sehschärfe auf beiden Augen niedrig ist, und 20,1 % in der Rehabilitation.

Diese Unterschiede lassen sich einfach lesen: Nicht die Krankheit zählt, sondern die Menge der verlorenen visuellen Information. Eine prospektive Studie an 337 Patienten mit Offenwinkelglaukom hat denn auch einen direkten Zusammenhang zwischen dem Ausmaß des Gesichtsfeldausfalls und dem Auftreten der Halluzinationen gezeigt. Das ist kein Zufall, und es weist bereits auf den Mechanismus hin.

Die aussagekräftigste Zahl ist keine Prävalenz

1996 veröffentlicht eine niederländische Arbeitsgruppe im Lancet die Studie, die die Wahrnehmung des Syndroms kippen wird. Von 505 untersuchten sehbehinderten Patienten erfüllen 60 die Kriterien. Alle, ausnahmslos, sind sich der Unwirklichkeit dessen, was sie sehen, vollständig bewusst. Bei 46 von ihnen haben die Bilder keinerlei persönliche Bedeutung: Es sind weder Erinnerungen noch bekannte Gesichter noch bedeutungsgeladene Szenen. Siebzehn Patienten leiden wirklich darunter.

Doch die Zahl, auf die es ankommt, steht woanders. Von den sechzig Patienten hatten nur sechzehn mit einem Arzt darüber gesprochen. Und von diesen sechzehn hatte nur ein einziger die richtige Diagnose erhalten. Die übrigen waren ohne Erklärung wieder gegangen, oder mit einer falschen. Die Autoren halten schließlich fest, dass alle Patienten, ausnahmslos, erleichtert waren zu erfahren, dass diese Bilder keine Geisteskrankheit bedeuteten. Diese Einzelheit sagt so ziemlich alles darüber, was das Schweigen kostet.

DER MECHANISMUS

Woher man weiß, dass es aus dem visuellen Kortex kommt und nicht aus dem Geist

Die vorherrschende Hypothese heißt Deafferenzierung. Der visuelle Kortex ist ein Organ, das ein ganzes Leben lang einen ständigen Informationsstrom aus der Netzhaut empfangen hat. Wenn dieser Strom versiegt, weil die Makula nicht mehr weiterleitet, weil das Gesichtsfeld enger geworden ist, weil die Augenlinse nicht mehr genug Licht durchlässt, erlöschen die Sehareale deshalb nicht. Sie arbeiten weiter, und ein Teil ihrer spontanen Aktivität wird wahrnehmbar. Es ist dasselbe Prinzip wie beim Phantomglied nach einer Amputation oder beim Tinnitus nach einem Hörverlust: Ein Sinnessystem ohne Eingang erzeugt seinen eigenen Ausgang.

Diese Hypothese ist nicht theoretisch geblieben. 1998 hat eine Londoner Arbeitsgruppe funktionelle Kernspinaufnahmen bei Patienten mit dem Syndrom angefertigt, genau in dem Moment, in dem sie halluzinierten. Das Ergebnis ist bemerkenswert: Die Aktivität liegt im ventralen extrastriären Kortex, und, das ist der entscheidende Punkt, der Inhalt der Halluzination entspricht der Spezialisierung des aktivierten Areals. Sieht der Patient Farben, leuchtet die auf Farbe spezialisierte Region auf; sieht er Gesichter, ist es die der Gesichter. Diese Patienten zeigten darüber hinaus eine erhöhte Aktivität in diesen Regionen, auch zwischen zwei Episoden.

Zwanzig Jahre später hat eine australische Arbeitsgruppe ein elektrophysiologisches Argument beigesteuert. Durch Reizung des funktionsfähig gebliebenen peripheren Gesichtsfelds von Patienten mit Makuladegeneration hat sie deutlich höhere kortikale Antworten bei denen gemessen, die halluzinierten, als bei denen, die nicht halluzinierten, und als bei Kontrollpersonen ohne Augenerkrankung. Der visuelle Kortex dieser Patienten ist buchstäblich leichter erregbar.

Vor einem allzu einfachen Bild muss man sich allerdings hüten. Eine 2025 veröffentlichte multimodale Arbeit, die funktionelle Kernspintomographie, Elektroenzephalogramm und transkranielle Magnetstimulation bei 19 Patienten gegenüber 18 Kontrollpersonen mit denselben Augenerkrankungen verbindet, findet im Gegenteil eine verminderte Aktivierung des primären und des ventralen extrastriären visuellen Kortex, mit einer Verlangsamung der kortikalen Aktivität. Anders gesagt: Die Deafferenzierung ist durchaus der Ausgangspunkt, aber was sie im Kortex genau auslöst, bleibt ein offenes Forschungsthema.

DIE DIAGNOSE

Was Charles Bonnet von einer psychiatrischen oder neurologischen Halluzination unterscheidet

Das ist die Frage, die die Patienten ängstigt, und die in der Sprechstunde methodisch gestellt werden muss. Mehrere Merkmale weisen mit guter Verlässlichkeit den Weg.

• Das Bewusstsein für die Unwirklichkeit ist erhalten. Der Patient weiß, dass das, was er sieht, nicht da ist. Er versucht nicht, mit den Gestalten in Kontakt zu treten, unterstellt ihnen keine Absicht und baut keine wahnhafte Erklärung auf.
• Das Phänomen ist ausschließlich visuell. Keine Stimmen, kein Geruch, keine Berührungsempfindung. Sobald eine andere Sinnesmodalität beteiligt ist, muss die Diagnose neu geprüft werden.
• Es gibt weder Verwirrtheit noch Desorientierung. Der Patient ist vollkommen klar, weiß, wo er ist und welcher Tag ist, und schildert die Szene oft sehr genau.
• Es besteht eine belegte Sehverschlechterung. Das ist der zwingende Zusammenhang: Netzhaut, Sehnerv, Hornhaut oder brechende Medien. Ohne Schädigung des Sehens ist es kein Charles-Bonnet-Syndrom.
• Die Bilder haben keine persönliche Bedeutung. In der niederländischen Studie war das bei mehr als drei Vierteln der Patienten der Fall: Unbekannte, Muster, anonyme Szenen.

Umgekehrt gebieten bestimmte Zeichen, die Abklärung auszuweiten. Halluzinationen, die mit Stimmen, mit unerschütterlichen Überzeugungen oder mit einem Verfolgungsgefühl einhergehen, weisen auf eine psychiatrische Störung hin. Visuelle Halluzinationen, die mit Schwankungen der Wachheit, mit Verlangsamung oder Steifheit der Bewegungen oder mit Verhaltensauffälligkeiten im Schlaf verbunden sind, müssen an eine neurodegenerative Erkrankung denken lassen, insbesondere an die Lewy-Körper-Erkrankung, bei der das Bewusstsein für die Unwirklichkeit häufig verloren geht. Ein plötzliches Auftreten mit Verwirrtheit und Desorientierung spricht für ein Delir, das für sich genommen ein Notfall ist. Und schließlich rechtfertigen Halluzinationen zusammen mit ungewohnten Kopfschmerzen oder einem neurologischen Ausfall eine sofortige ärztliche Beurteilung.

Eine ehrliche Einschränkung muss hinzugefügt werden: Das Charles-Bonnet-Syndrom und ein beginnender kognitiver Abbau können bei ein und demselben älteren Menschen nebeneinander bestehen. Das Vorliegen des einen schließt das andere nicht aus. Genau deshalb verdient das Symptom, benannt und beurteilt zu werden, statt verborgen zu bleiben.

IN DER PRAXIS

Was die Bilder auslöst und was sie aufhören lässt

Die Patienten der niederländischen Studie beschrieben zwei begünstigende Umstände, die seither in der gesamten Fachliteratur wiederkehren: die sensorische Deprivation und ein niedriger Wachheitsgrad. Konkret heißt das: ein schwach beleuchteter Raum, das Ende des Tages, Bewegungslosigkeit, Müdigkeit, Langeweile, fehlendes Gespräch. Die Bilder erscheinen selten in einer belebten Straße um die Mittagszeit; sie erscheinen im Sessel, bei einbrechender Dämmerung, in der Stille.

Diese Beobachtung hat eine unmittelbare praktische Folge, denn sie lässt sich in Ratschläge umkehren. Die Übersichtsarbeiten zur Betreuung führen einfache Handgriffe auf, die an kleinen Fallzahlen erprobt, aber leicht auszuprobieren sind, und die keinen Nachteil mit sich bringen:

• Die Beleuchtung ändern. Eine Lampe anschalten, wenn das Bild im Halbdunkel erscheint, oder umgekehrt eine blendende Beleuchtung dämpfen.
• Die Augen bewegen. Einige Sekunden lang abwechselnd nach links und nach rechts blicken, ohne den Kopf zu bewegen, unterbricht die Episode bei einem Teil der Patienten.
• Blinzeln oder die Augen schließen und wieder öffnen. Manche berichten, dass sich das Bild auflöst, andere, dass es sich verschiebt.
• Die Tätigkeit oder das Zimmer wechseln. Aufstehen, umhergehen, das Radio anschalten, jemanden anrufen. Aus dem Zustand des passiven Wachens herauszukommen, wirkt oft.
• Das Bild direkt anschauen. Widersinnig, aber von manchen Patienten als wirksam berichtet.

Keiner dieser Handgriffe ist eine Behandlung im engeren Sinne. Sie geben dem Patienten lediglich einen Zugriff auf ein Phänomen zurück, das ihm sonst vollständig auferlegt ist, und das ist bereits beträchtlich.

DIE SPRECHSTUNDE

Was ein Augenarzt tatsächlich anbieten kann

Es gibt kein Medikament, dessen Wirksamkeit für diese Indikation belegt wäre. Die veröffentlichten Studien beruhen auf sehr kleinen Fallzahlen, ohne Kontrollgruppe, mit widersprüchlichen Ergebnissen. Das heißt jedoch nicht, dass es nichts zu tun gäbe, im Gegenteil: Die Betreuung stützt sich auf drei ganz konkrete Hebel.

Der erste Hebel ist die Erklärung selbst. Die Autoren der Metaanalyse von 2025 formulieren es unumwunden: Die Aufklärung des Patienten verschafft ihm Erleichterung. Zu wissen, dass dieses Phänomen einen Namen trägt, dass es bei einer Netzhauterkrankung, einem Glaukom oder einer Sehbehinderung etwa einen von sechs Patienten betrifft, dass es aus der Arbeitsweise des visuellen Kortex hervorgeht und nicht aus einer seelischen Erkrankung, verändert grundlegend, wie es erlebt wird. Viele Patienten hören dann auf, es zu fürchten, und manche hören schlicht auf, es vor ihrem Umfeld zu verbergen.

Der zweite Hebel: behandeln, was sich behandeln lässt

Da der Ausgangspunkt der Verlust visueller Information ist, verdient alles geprüft zu werden, was diese Information wiederherstellt. Ein operabler Grauer Star ist der günstigste Fall: Der Eingriff gibt dem Kortex einen hellen und kontrastreichen Fluss zurück, den er nicht mehr erhielt. Eine feuchte AMD erfordert eine Behandlung, deren Regelmäßigkeit über das Ergebnis entscheidet; eine atrophische Form verlangt Verlaufskontrollen und Rehabilitation. Bei einem fortgeschrittenen Glaukom ist es sinnvoll, den Augeninnendruck abzusichern, um zu bewahren, was vom Gesichtsfeld übrig ist. Eine unpassende Brillenkorrektur, ein Pterygium, eine Hornhauttrübung, eine ausgeprägte Trockenheit: Jedes dieser Elemente nimmt Signal weg, und jedes lässt sich behandeln. Die Operation des Grauen Stars birgt wie jeder Eingriff Risiken, die im Aufklärungsgespräch vor der Operation dargelegt werden müssen, und ihre Indikation wird individuell beurteilt.

Der dritte Hebel ist die Low-Vision-Rehabilitation. Optische und elektronische Hilfsmittel, Anpassung der Beleuchtung zu Hause, verstärkte Kontraste, Orthoptik, psychologische Begleitung, wenn die Belastung groß ist. Das scheinbare Paradox, dass die höchsten Prävalenzen in Rehabilitationszentren gemessen werden, erklärt sich einfach: Diese Zentren nehmen die schwersten Beeinträchtigungen auf, und sie sind zugleich die Orte, an denen man daran denkt, die Frage zu stellen.

Der weitere Verlauf bleibt schwer vorherzusagen. Bei vielen Patienten schwächen sich die Halluzinationen ab oder verschwinden im Lauf einiger Monate bis einiger Jahre; bei anderen bleiben sie bestehen und werden lediglich vertraut. Die Fachliteratur erlaubt es nicht, einem einzelnen Patienten eine Dauer anzukündigen, und es ist ehrlicher, das zu sagen, als eine Prognose zu improvisieren.

FAZIT

Was man sich merken sollte

• Muster, Gestalten oder Szenen zu sehen, während die Sehkraft nachlässt, ist ein seit 1760 beschriebenes und durch Dutzende Studien belegtes Phänomen. Es ist kein Zeichen einer Geisteskrankheit.
• Die Häufigkeit liegt in der allgemeinen Augenheilkunde in der Größenordnung von 10 % und bei etwa einem von vier Patienten in der Low-Vision-Rehabilitation.
• Der Patient bleibt sich in aller Regel der Unwirklichkeit der Bilder bewusst, und das Phänomen ist ausschließlich visuell: keine Stimmen, kein Geruch, keine Berührung.
• Der anerkannte Mechanismus ist die Deafferenzierung des visuellen Kortex, gestützt auf funktionelle Bildgebung und Elektrophysiologie, auch wenn nicht alles daran geklärt ist.
• Es gibt kein zugelassenes Medikament, aber die Erklärung, die Behandlung der Sehursache, wo sie möglich ist, und die Rehabilitation verändern das Erleben tatsächlich.
• Mit dem eigenen Augenarzt darüber zu sprechen, ist sinnvoll: Genau das erlaubt es, zwischen diesem Syndrom und den Situationen zu unterscheiden, die eine andere Behandlung erfordern.

HÄUFIGE FRAGEN

Häufige Fragen

Wissenschaftliche Quellen

1. Visual hallucinations in psychologically normal people: Charles Bonnet’s syndrome. Lancet. 1996. PMID: 8622335
2. The Charles Bonnet syndrome: a large prospective study in The Netherlands. Br J Psychiatry. 1995. PMID: 7728372
3. The prevalence of Charles-Bonnet syndrome in ophthalmic patients: a systematic review and meta-analysis. Brain Res Bull. 2025. PMID: 40049460
4. Prevalence of Charles Bonnet syndrome in patients with age-related macular degeneration: systematic review and meta-analysis. Acta Ophthalmol. 2020. PMID: 31654492
5. Prevalence of Charles Bonnet syndrome in patients with glaucoma: a systematic review with meta-analyses. Acta Ophthalmol. 2021. PMID: 32749787
6. Charles Bonnet syndrome in patients with open-angle glaucoma: prevalence and correlation to visual field loss. Ophthalmol Glaucoma. 2022. PMID: 34688955
7. The anatomy of conscious vision: an fMRI study of visual hallucinations. Nat Neurosci. 1998. PMID: 10196592
8. Stimulus-driven cortical hyperexcitability in individuals with Charles Bonnet hallucinations. Curr Biol. 2018. PMID: 30415703
9. Visual cortical activity in Charles Bonnet syndrome: testing the deafferentation hypothesis. J Neurol. 2025. PMID: 39932561
10. Investigation of structural brain changes in Charles Bonnet syndrome. Neuroimage Clin. 2022. PMID: 35576854
11. Rehabilitation in Charles Bonnet syndrome: a review of treatment options. Clin Exp Optom. 2004. PMID: 15186205
12. Charles Bonnet syndrome, insight and cognitive impairment. J Am Geriatr Soc. 1997. PMID: 9215348

Auch lesenswert

• AMD: Früherkennung, Formen und Behandlung
• Glaukom: Früherkennung und Verlaufskontrolle des Gesichtsfelds
• Symptome des Grauen Stars: wann zum Arzt
• Dr. Moïse Tourabaly, Augenarzt

Praxis Cachan · Tel. +33 1 45 47 08 11

Medizinischer Hinweis

Dieser Artikel dient der Information. Für jede therapeutische Entscheidung bleibt eine persönliche augenärztliche Beratung unerlässlich.

Die im interaktiven Modul gezeigten Motive sind grafische Nachbildungen nach Beschreibungen, die in der medizinischen Fachliteratur veröffentlicht wurden. Sie geben nicht wieder, was ein bestimmter Mensch sieht, und sind weder ein Test noch ein Screening-Werkzeug: Es lässt sich daraus kein Schluss auf Ihr eigenes Sehen ziehen. Die genannten Prävalenzzahlen stammen aus den oben aufgeführten Metaanalysen und hängen von der untersuchten Population ab, was ihre Streuung erklärt. Jedes Auftreten visueller Halluzinationen, insbesondere in Verbindung mit anderen Symptomen, rechtfertigt eine ärztliche Beurteilung, die als Einzige deren Ursache klären kann.