Cannabis y presión intraocular: por qué bajar la tensión del ojo no basta para tratar un glaucoma

«Me han dicho que el cannabis hace bajar la tensión del ojo. ¿Es cierto?» La respuesta honesta es sí. El efecto se midió por primera vez en 1971, se ha reproducido desde entonces, y nadie lo discute seriamente. Lo que falta no es el efecto. Es todo lo demás: la duración, la vía de administración, la tolerancia, los efectos sobre el resto del organismo, y la menor demostración de que se haya preservado un campo visual.

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El efecto existe, dura unas horas, y ahí se juega todo

Sí, el cannabis hace bajar la presión intraocular. No es un rumor de sala de espera: es una observación publicada en 1971 en once voluntarios, con una bajada de aproximadamente un 30 % tras la inhalación. Los propios autores señalaban ya, en el mismo artículo, que la presión volvía a subir al cabo de unas horas. Medio siglo después, es esta segunda frase la que se ha vuelto la más importante de las dos.

El malentendido viene del lugar que ocupa la expresión «la tensión del ojo» en la conversación sobre el glaucoma. La presión intraocular es el único factor de riesgo sobre el que se sabe actuar, y bajarla sigue siendo el fundamento de todos los tratamientos existentes. Pero no es la enfermedad. La enfermedad es la desaparición progresiva de las fibras del nervio óptico, que continúa de noche como de día, sin el menor síntoma hasta un estadio ya avanzado.

Un tratamiento del glaucoma no es, por tanto, una sustancia que hace bajar la presión. Es una sustancia que la mantiene baja de forma permanente, durante décadas, sin dañar nada más de paso. Una gota de colirio tomada por la mañana sigue actuando a la mañana siguiente. Es esa propiedad, y no la potencia del efecto, lo que hace un medicamento.

Toda la cuestión reside en esa diferencia. Un producto cuya acción dura de tres a cuatro horas deja, cada día, veinte horas durante las cuales la presión ha vuelto a su nivel de partida. Las revisiones publicadas en los últimos diez años convergen en este punto preciso, cualesquiera que sean sus matices por lo demás.

¿Por qué mecanismo hace bajar el THC la presión?

Por unos receptores que existen naturalmente en el ojo. El sistema endocannabinoide no fue inventado para responder al cannabis: está presente en el cuerpo ciliar, que produce el humor acuoso, y en la malla trabecular, que lo drena. El tetrahidrocannabinol (THC) se fija en ellos y modifica las dos vertientes del equilibrio, frenando un poco la producción y, sobre todo, facilitando la salida.

Están implicadas tres familias de receptores. CB1 es el mejor documentado en el cuerpo ciliar. CB2 está presente en la malla trabecular, donde modula la migración de las células y la organización de la matriz. Un tercero, GPR18, se ha identificado en el ratón, donde regula la presión independientemente de los dos anteriores. CB1 interactúa además con el receptor beta-2 adrenérgico, el mismo al que se dirigen los colirios betabloqueantes.

Una precisión se impone, y vale para buena parte de la literatura sobre este tema: estos mecanismos se han descrito en el ratón, en el conejo, o en células de malla trabecular en cultivo. La aplicación local de THC en el ratón reduce la presión en aproximadamente un 28 % durante ocho horas, y este efecto depende incluso del sexo del animal. Es un resultado elegante, pero no permite predecir ni la duración ni la magnitud de lo que ocurriría en un paciente.

El recordatorio no es teórico. Un análisis retrospectivo realizado en más de 37.000 participantes de la UK Biobank buscó la firma genética de estos receptores en la bajada de presión observada en los consumidores. No la encontró: ni CB1 ni GPR18 explicaban el efecto medido en el ser humano. Sus autores concluían que el interés de un tratamiento del glaucoma basado en el cannabis seguía siendo dudoso.

Tres a cuatro horas, y luego la tolerancia

La cinética es el principal obstáculo, y se conoce desde las primeras series. Por vía oral, la presión alcanza su mínimo hacia las dos horas y el efecto ha desaparecido a la cuarta. Por vía intravenosa, la bajada culmina entre los treinta y los noventa minutos. Por vía local, un agonista cannabinoide de síntesis probado en el ser humano reducía la presión de un 20 % a un 30 % a la hora, sin diferencia significativa con el placebo ya desde la segunda hora.

Traducido a la práctica, esto significa de seis a ocho tomas para cubrir un día, todos los días, durante el resto de la vida. Ningún protocolo médico ha funcionado nunca a ese ritmo, y no es una cuestión de disciplina: es una cuestión de dosis acumulada.

Un ensayo lo intentó. Nueve pacientes recibieron THC por vía oral, de 2,5 a 20 mg cuatro veces al día. Apareció tolerancia en los nueve, es decir, que la misma dosis producía un efecto cada vez menos marcado. Solo un paciente llegó al final de las treinta y seis semanas previstas; los otros ocho interrumpieron entre la tercera y la vigésimo octava semana. Solo cuatro habían alcanzado la presión objetivo, con bajadas de 1 a 5 mmHg.

Ese orden de magnitud merece compararse con los tratamientos actuales. Los análogos de prostaglandinas, en una instilación diaria, bajan la presión en torno a 5,6 mmHg; los inhibidores de la anhidrasa carbónica, en torno a 2,5 mmHg. Los estudios de los años setenta comparaban el cannabis con un arsenal completamente renovado desde entonces. Esos trabajos no han sido desmentidos: han sido superados.

Se han probado todas las vías de administración

Fumada, oral, sublingual, intravenosa, en gotas: ninguna ha dado resultado. No es por falta de intentarlo, sino porque el número de pacientes implicados sigue siendo mínimo. Desde el año 2000, apenas se cuenta un puñado de estudios en humanos sobre los cannabinoides y la presión intraocular, con muestras de cinco a veinticuatro participantes. Las revisiones oftalmológicas lo formulan sin rodeos: este nivel de evidencia no permite ninguna recomendación.

La serie más citada sigue siendo la de dieciocho pacientes glaucomatosos que inhalaron un cigarrillo calibrado. La presión bajó 4,1 mmHg a los treinta minutos, con un máximo de 6,6 mmHg a los noventa minutos. Al mismo tiempo, cinco participantes presentaron hipotensión postural, ocho ansiedad con aceleración del ritmo cardíaco, nueve enrojecimiento conjuntival con caída del párpado, y los dieciocho una alteración del estado de conciencia. Estos efectos forman parte del resultado.

La vía local parecía la solución evidente: ¿por qué exponer todo el organismo cuando la diana es el ojo? Tropieza con una dificultad química. Los cannabinoides son muy poco solubles en agua, lo que ha impuesto durante mucho tiempo vehículos oleosos mal tolerados por la superficie ocular. Las formulaciones recientes mejoran claramente este punto, pero se han evaluado en el conejo y el ratón.

Dos derivados del cannabis existen, sin embargo, en forma farmacéutica. El dronabinol, THC de síntesis, baja la presión de voluntarios sanos a la dosis de 7,5 mg. La nabilona produce una bajada de aproximadamente un 28 % que culmina entre las dos y las cuatro horas. Ninguno de los dos está autorizado en el glaucoma, y ninguno ha sido objeto de un ensayo que midiera la evolución del campo visual.

El CBD no es un THC sin sus inconvenientes

Es la idea más extendida y más falsa. Como el cannabidiol no tiene efecto psicotrópico, se imagina fácilmente que ofrecería el beneficio ocular sin la sensación de estar bajo los efectos. El único ensayo en humanos que los ha comparado dice lo contrario. En seis pacientes tratados por vía sublingual, 5 mg de THC bajaban significativamente la presión a las dos horas, mientras que 20 y 40 mg de CBD no hacían mejor que el placebo. La dosis de 40 mg incluso provocó una subida transitoria a la cuarta hora.

El trabajo experimental que siguió lo explica en parte. En el ratón, el CBD no solo no baja la presión, sino que bloquea el efecto del THC cuando se administran ambos juntos: las dos moléculas no trabajan en la misma dirección. Una nanoemulsión de CBD aplicada localmente en el ratón redujo la inflamación de la superficie ocular sin modificar la presión.

Otros resultados preclínicos van en un sentido más favorable, y la honestidad obliga a citarlos también. En un segmento anterior porcino perfundido, el CBD aumenta el drenaje del humor acuoso en menos de una hora. En el conejo normotenso, una nanoemulsión de CBD hizo bajar la presión hasta unos 4,5 mmHg, con un pico hacia las dos horas y media.

Estos trabajos justifican que se siga investigando, y nada más. Ninguno se ha realizado en el ser humano, y el único ensayo en humanos disponible sigue siendo el que vio subir la presión. Un paciente que sustituyera su colirio por un aceite de CBD estaría cambiando un tratamiento cuyo efecto está demostrado por un producto cuyo efecto ocular, en el ser humano, no lo está.

Lo que el cannabis hace en otros sitios mientras baja la presión

Una objeción vuelve regularmente en la literatura, más sutil que la de los efectos psíquicos: el cannabis también baja la presión arterial. Ahora bien, el nervio óptico está irrigado por vasos cuya perfusión depende de la diferencia entre la presión arterial y la presión intraocular. Bajar las dos a la vez podría, en teoría, anular el beneficio. Esta hipótesis no está zanjada.

Los datos en humanos, por lo demás, no van todos en el mismo sentido. En veinticuatro voluntarios sanos, 5 mg de dronabinol aumentaron el flujo sanguíneo a nivel de la cabeza del nervio óptico sin modificar la presión. Este resultado aislado juega más bien en contra del temor a una hipoperfusión, pero se refiere a veinticuatro personas sanas observadas una sola vez, lo que no permite concluir nada para un paciente tratado durante veinte años.

El resto de efectos indeseables se conoce mejor. El metaanálisis de referencia sobre los usos médicos del cannabis, que abarca setenta y nueve ensayos y más de seis mil participantes, encuentra un aumento del riesgo de efectos indeseables a corto plazo: mareos, sequedad bucal, náuseas, somnolencia, desorientación. En un paciente de setenta y cinco años que todavía conduce y ya toma varios tratamientos, estos efectos no son anecdóticos.

Se añade la cuestión del humo, cuando esa es la vía elegida. La combustión expone la superficie ocular y las vías respiratorias a los mismos productos que el tabaco. Ahora bien, en las cohortes que han examinado los factores de riesgo del glaucoma, es el tabaquismo el que aparece como factor asociado, y no el cannabis.

En el consumidor habitual, la retina funciona peor

Es la vertiente menos conocida del tema, y la más sólidamente establecida en el ser humano. Una serie de trabajos realizados en Francia comparó, mediante electrorretinografía, la actividad eléctrica de la retina de consumidores habituales con la de controles. La señal procedente de las células ganglionares, las mismas que forman el nervio óptico, está retrasada en los consumidores: unos 98,6 milisegundos frente a 88,4, es decir, un desfase mediano de 8,4 milisegundos.

El mismo grupo ha encontrado anomalías en otros niveles del procesamiento retiniano: respuestas de los conos retrasadas tanto al encendido como al apagado del estímulo, anomalías de los potenciales oscilatorios atribuidas a las células amacrinas. La intensidad de estas anomalías varía con el nivel de consumo.

Estos retrasos no se ven y no hacen bajar la agudeza medida en un optotipo de letras: traducen una ralentización del procesamiento de la señal, no una lesión. Un dato merece conocerse: en cuarenta consumidores incluidos en un programa de reducción, algunos parámetros mejoraron al cabo de ocho a doce semanas. El fenómeno parece, por tanto, al menos parcialmente reversible.

Otros trabajos, con simulador de conducción, encuentran una bajada de la sensibilidad al contraste, de la visión estereoscópica y de la recuperación tras un deslumbramiento. Por último, la sequedad ocular es un motivo frecuente de consulta entre los consumidores habituales; a veces es por esa puerta por donde llega el tema, mucho antes de cualquier pregunta sobre la presión. Nuestros consejos sobre la sequedad ocular se aplican entonces sin ninguna particularidad.

¿El cannabis provoca glaucoma?

No, según los datos actuales. La pregunta merece plantearse con franqueza, porque inquieta a pacientes que no se atreven a abordarla. El enfoque más sólido para responderla es la aleatorización mendeliana, que utiliza las variantes genéticas asociadas al consumo como sustituto de un sorteo. Aplicada al glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), no encuentra ninguna asociación: el odds ratio es de 1,04 para el consumo a lo largo de la vida y de 0,97 para el trastorno por consumo, con intervalos de confianza que engloban la ausencia de efecto.

La cohorte UK Biobank llega a la misma conclusión: el consumo de cannabis no estaba asociado allí de forma significativa a la aparición de un glaucoma, mientras que la edad y el tabaco sí lo estaban. Una observación secundaria merece, no obstante, mencionarse: los participantes que declaraban al menos cien consumos habían recibido su diagnóstico unos diez años antes que los demás.

Este resultado no dice que el cannabis adelante la enfermedad. Puede traducir diferencias de edad, de estilo de vida o de acceso a la atención médica entre los grupos, y los autores no lo interpretan como una relación de causa y efecto. Lo cito porque figura en los datos, y porque un artículo que solo retuviera los resultados tranquilizadores no sería fiable.

La conclusión útil es, por tanto, doble. Nada indica que consumir cannabis provoque un glaucoma; tampoco nada indica que proteja de él, pese a la bajada de presión observada durante unas horas. Un efecto puntual sobre un factor de riesgo no se traduce mecánicamente en un efecto sobre una enfermedad que se juega en treinta años.

La neuroprotección, una vía abierta pero todavía en el laboratorio

Es el argumento más interesante a favor de los cannabinoides, y el que hay que manejar con más precaución. La hipótesis: con independencia de la presión, ciertos cannabinoides protegerían directamente las células ganglionares retinianas, mediante una acción sobre el estrés oxidativo, la excitotoxicidad y la inflamación. Si se confirmara en el ser humano, cambiaría la pregunta, puesto que apuntaría a la enfermedad y no a su factor de riesgo.

Los resultados experimentales son reales. La activación del sistema endocannabinoide preserva células ganglionares en modelos animales. El cannabinol, un derivado menor, asocia en ellos acción neuroprotectora y bajada de presión. Una revisión sistemática dedicada a los receptores CB1, CB2 y TRPV1 en los modelos animales de glaucoma recoge el conjunto de estos trabajos.

La palabra importante de la frase anterior es «animales». Ninguno de estos experimentos se ha reproducido en el ser humano, y la historia de la neuroprotección en oftalmología es una larga lista de moléculas que protegían perfectamente a los roedores y no cambiaron nada en los ensayos clínicos.

Un resultado impone, además, la prudencia en el sentido contrario: en el ratón BALB/c, la administración sistémica de THC provoca lesiones retinianas. No se puede, por tanto, presentar la molécula como intrínsecamente protectora de la retina; según la dosis, la vía y la especie, protege o daña. Solo un ensayo clínico zanja este tipo de situación.

Lo que dicen las sociedades científicas, lo que dice la ley, y lo que yo respondo

Las revisiones oftalmológicas publicadas en los últimos diez años convergen: el cannabis no se recomienda como tratamiento del glaucoma, debido a la brevedad del efecto, la tolerancia, los efectos sistémicos y la ausencia de datos sobre el campo visual. La American Academy of Ophthalmology y la American Glaucoma Society lo escriben explícitamente: no recomiendan el cannabis, bajo ninguna forma, para tratar un glaucoma. Esta posición es constante, incluso en las publicaciones que reconocen el interés de la investigación sobre los cannabinoides.

La distancia con la percepción del público es medible. Un análisis de setecientos mensajes publicados en las redes sociales encontró un 72 % de opiniones favorables al uso del cannabis contra el glaucoma, frente a un 18 % de opiniones desfavorables, estas últimas procedentes muy mayoritariamente de oftalmólogos y medios médicos.

En el plano legal, en Francia, el cannabis está clasificado como estupefaciente. Existe un marco que regula el uso médico de ciertos productos derivados de él, pero se dirige a un número limitado de situaciones clínicas, entre las que no figura el glaucoma, y ningún medicamento cannabinoide dispone allí de autorización para esta indicación. En cambio, si usted está afectado por un factor de riesgo, el cribado del glaucoma sí responde, por su parte, a un proceso perfectamente establecido.

Preguntas frecuentes

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Este artículo tiene una finalidad de información general y no sustituye a una consulta médica. Las indicaciones, los beneficios esperados y los riesgos dependen de cada situación individual. Para cualquier pregunta sobre su visión, consulte a un oftalmólogo.