Cannabis und Augeninnendruck: warum das Senken des Augendrucks nicht ausreicht, um ein Glaukom zu behandeln

„Man hat mir gesagt, dass Cannabis den Augendruck senkt. Stimmt das?“ Die ehrliche Antwort lautet: ja. Der Effekt wurde erstmals 1971 gemessen, seitdem reproduziert, und niemand bestreitet ihn ernsthaft. Was fehlt, ist nicht der Effekt. Es ist alles Übrige: die Dauer, der Verabreichungsweg, die Toleranzentwicklung, die Wirkungen auf den Rest des Organismus, und der geringste Nachweis, dass dabei ein Gesichtsfeld erhalten geblieben wäre.

VERSTEHEN

Der Effekt existiert, er hält einige Stunden an, und genau darin liegt der entscheidende Punkt

Ja, Cannabis senkt den Augeninnendruck. Das ist kein Gerücht aus dem Wartezimmer: Es handelt sich um eine 1971 veröffentlichte Beobachtung an elf Probanden, mit einer Senkung um etwa 30 % nach Inhalation. Die Autoren stellten bereits im selben Artikel fest, dass der Druck nach einigen Stunden wieder anstieg. Ein halbes Jahrhundert später ist es dieser zweite Satz, der von beiden der wichtigere geworden ist.

Das Missverständnis rührt von dem Stellenwert her, den der Ausdruck „Augendruck“ im Gespräch über das Glaukom einnimmt. Der Augeninnendruck ist der einzige Risikofaktor, auf den man einwirken kann, und ihn zu senken bleibt die Grundlage aller bestehenden Behandlungen. Aber das ist nicht die Krankheit. Die Krankheit ist der fortschreitende Untergang der Fasern des Sehnervs, der sich Tag und Nacht fortsetzt, ohne das geringste Symptom bis zu einem bereits fortgeschrittenen Stadium.

Eine Behandlung des Glaukoms ist also keine Substanz, die den Druck senkt. Es ist eine Substanz, die ihn dauerhaft niedrig hält, über Jahrzehnte hinweg, ohne dabei etwas anderes zu schädigen. Ein morgens verabreichter Tropfen Augentropfen wirkt noch am nächsten Morgen. Diese Eigenschaft ist es, die ein Medikament ausmacht – nicht die Stärke des Effekts.

Die ganze Frage steckt in dieser Lücke. Ein Mittel, dessen Wirkung drei bis vier Stunden anhält, lässt täglich zwanzig Stunden übrig, in denen der Druck wieder auf seinen Ausgangswert zurückgekehrt ist. Die seit zehn Jahren veröffentlichten Übersichtsarbeiten stimmen in diesem genauen Punkt überein, welche Nuancen sie im Übrigen auch haben mögen.

Über welchen Mechanismus senkt das THC den Druck?

Über Rezeptoren, die natürlicherweise im Auge vorhanden sind. Das Endocannabinoid-System wurde nicht erfunden, um auf Cannabis zu reagieren: Es ist in den Ziliarkörpern vorhanden, die das Kammerwasser bilden, und im Trabekelwerk, das es abführt. Das Tetrahydrocannabinol (THC) bindet dort und verändert beide Seiten des Gleichgewichts, indem es die Produktion etwas bremst und vor allem den Abfluss erleichtert.

Drei Rezeptorfamilien sind daran beteiligt. CB1 ist im Ziliarkörper am besten dokumentiert. CB2 ist im Trabekelwerk vorhanden, wo er die Migration der Zellen und die Organisation der Matrix moduliert. Ein dritter, GPR18, wurde bei der Maus identifiziert, wo er den Druck unabhängig von den beiden ersten reguliert. CB1 interagiert außerdem mit dem beta-2-adrenergen Rezeptor, genau jenem, auf den die Betablocker-Augentropfen zielen.

Eine Präzisierung ist nötig, und sie gilt für gut die Hälfte der Literatur zu diesem Thema: Diese Mechanismen wurden bei der Maus, beim Kaninchen oder an Trabekelwerkzellen in Kultur beschrieben. Die lokale Anwendung von THC senkt bei der Maus den Druck um etwa 28 % über acht Stunden, und dieser Effekt hängt sogar vom Geschlecht des Tieres ab. Das ist ein elegantes Ergebnis, erlaubt aber weder eine Vorhersage der Dauer noch des Ausmaßes dessen, was bei einem Patienten geschehen würde.

Diese Erinnerung ist nicht theoretisch. Eine retrospektive Analyse an mehr als 37.000 Teilnehmern der UK Biobank suchte nach der genetischen Signatur dieser Rezeptoren in der bei Konsumenten beobachteten Drucksenkung. Sie fand sie nicht: Weder CB1 noch GPR18 erklärten den beim Menschen gemessenen Effekt. Ihre Autoren schlossen daraus, dass der Nutzen einer auf Cannabis gestützten Glaukombehandlung fraglich bleibe.

Drei bis vier Stunden, dann die Toleranz

Die Kinetik ist das Haupthindernis, und sie ist seit den ersten Fallserien bekannt. Bei oraler Gabe erreicht der Druck sein Minimum nach etwa zwei Stunden, und der Effekt ist zur vierten Stunde verschwunden. Bei intravenöser Gabe erreicht die Senkung ihren Höhepunkt zwischen der dreißigsten und der neunzigsten Minute. Bei lokaler Anwendung senkte ein am Menschen getesteter synthetischer Cannabinoid-Agonist den Druck nach einer Stunde um etwa 20 bis 30 %, ohne signifikanten Unterschied zum Placebo ab der zweiten Stunde.

In die Praxis übersetzt bedeutet das sechs bis acht Einnahmen, um einen Tag abzudecken, jeden Tag, für den Rest des Lebens. Kein medizinisches Protokoll hat je in diesem Rhythmus funktioniert, und das ist keine Frage der Disziplin: Es ist eine Frage der kumulierten Dosis.

Ein Versuch wurde unternommen. Neun Patienten erhielten THC oral, in Dosen von 2,5 bis 20 mg viermal täglich. Bei allen neun entwickelte sich eine Toleranz, das heißt, dieselbe Dosis erzeugte einen immer schwächeren Effekt. Nur ein Patient hielt die vorgesehenen sechsunddreißig Wochen bis zum Ende durch; die übrigen acht brachen zwischen der dritten und der achtundzwanzigsten Woche ab. Nur vier hatten den angestrebten Druck erreicht, mit Senkungen von 1 bis 5 mmHg.

Diese Größenordnung verdient einen Vergleich mit den heutigen Behandlungen. Die Prostaglandin-Analoga senken den Druck bei einmal täglicher Instillation um etwa 5,6 mmHg, die Carboanhydrasehemmer um etwa 2,5 mmHg. Die Studien der 1970er-Jahre verglichen Cannabis mit einem Arsenal, das seitdem vollständig erneuert wurde. Diese Arbeiten wurden nicht widerlegt: Sie wurden überholt.

Alle Verabreichungswege wurden ausprobiert

Geraucht, oral, sublingual, intravenös, als Tropfen: Keiner hat zu einem Ergebnis geführt. Es liegt nicht am mangelnden Suchen, aber die Zahl der betroffenen Patienten bleibt verschwindend gering. Seit 2000 gibt es nur eine Handvoll Studien am Menschen zu Cannabinoiden und Augeninnendruck, mit Teilnehmerzahlen von fünf bis vierundzwanzig. Die ophthalmologischen Übersichtsarbeiten sagen es unverblümt: Dieses Beweisniveau erlaubt keinerlei Empfehlung.

Die am häufigsten zitierte Fallserie bleibt jene mit achtzehn Glaukompatienten, die eine standardisierte Zigarette inhalierten. Der Druck sank nach dreißig Minuten um 4,1 mmHg, mit einem Höchstwert von 6,6 mmHg nach neunzig Minuten. Gleichzeitig zeigten fünf Teilnehmer eine orthostatische Hypotonie, acht eine Angst mit Herzrasen, neun eine Bindehautrötung mit Herabhängen des Augenlids, und alle achtzehn eine veränderte Bewusstseinslage. Diese Effekte gehören zum Ergebnis dazu.

Die lokale Anwendung schien die naheliegende Lösung: Warum den gesamten Organismus exponieren, wenn das Ziel das Auge ist? Sie stößt auf eine chemische Schwierigkeit. Cannabinoide sind sehr schlecht wasserlöslich, was lange Zeit ölige Trägerstoffe erforderlich machte, die von der Augenoberfläche schlecht vertragen wurden. Neuere Formulierungen verbessern diesen Punkt deutlich, wurden aber beim Kaninchen und bei der Maus untersucht.

Zwei Cannabisderivate existieren dennoch in pharmazeutischer Form. Dronabinol, synthetisches THC, senkt bei gesunden Probanden den Druck in einer Dosis von 7,5 mg. Nabilon erzeugt eine Senkung von etwa 28 %, die zwischen der zweiten und vierten Stunde ihren Höhepunkt erreicht. Keines von beiden ist für das Glaukom zugelassen, und keines war Gegenstand einer Studie, die den Verlauf des Gesichtsfelds gemessen hätte.

CBD ist kein von seinen Nachteilen befreites THC

Das ist die am weitesten verbreitete und zugleich falscheste Vorstellung. Da Cannabidiol keine psychotrope Wirkung hat, stellt man sich gerne vor, es böte den Nutzen für das Auge ohne das Gefühl, unter Einfluss zu stehen. Die einzige Studie am Menschen, die beide verglichen hat, zeigt das Gegenteil. Bei sechs sublingual behandelten Patienten senkten 5 mg THC den Druck nach zwei Stunden signifikant, während 20 und 40 mg CBD nicht besser abschnitten als Placebo. Die Dosis von 40 mg verursachte sogar einen vorübergehenden Anstieg zur vierten Stunde.

Die anschließende experimentelle Arbeit erklärt dies teilweise. Bei der Maus senkt CBD nicht nur nicht den Druck, sondern blockiert sogar die Wirkung von THC, wenn beide zusammen verabreicht werden: Die beiden Moleküle arbeiten nicht in dieselbe Richtung. Eine lokal bei der Maus angewendete CBD-Nanoemulsion verringerte die Entzündung der Augenoberfläche, ohne den Druck zu verändern.

Andere präklinische Ergebnisse weisen in eine günstigere Richtung, und die Redlichkeit gebietet, auch sie zu nennen. An einem perfundierten vorderen Augenabschnitt des Schweins erhöht CBD den Abfluss des Kammerwassers innerhalb weniger als einer Stunde. Beim normotensiven Kaninchen senkte eine CBD-Nanoemulsion den Druck um bis zu etwa 4,5 mmHg, mit einem Höhepunkt nach etwa zweieinhalb Stunden.

Diese Arbeiten rechtfertigen, dass die Forschung weitergeht – mehr nicht. Keine davon wurde am Menschen durchgeführt, und die einzige verfügbare Studie am Menschen bleibt jene, bei der der Druck wieder anstieg. Ein Patient, der seine Augentropfen durch ein CBD-Öl ersetzen würde, würde eine Behandlung mit nachgewiesener Wirkung gegen ein Produkt eintauschen, dessen Wirkung auf das Auge beim Menschen nicht nachgewiesen ist.

Was Cannabis anderswo bewirkt, während es den Druck senkt

Ein Einwand kehrt in der Literatur regelmäßig wieder, subtiler als der der psychischen Effekte: Cannabis senkt auch den arteriellen Blutdruck. Der Sehnerv wird jedoch von Gefäßen versorgt, deren Durchblutung von der Differenz zwischen arteriellem Blutdruck und Augeninnendruck abhängt. Beide gleichzeitig zu senken könnte den Nutzen theoretisch zunichtemachen. Diese Hypothese ist nicht entschieden.

Die Daten am Menschen weisen im Übrigen nicht alle in dieselbe Richtung. Bei vierundzwanzig gesunden Probanden erhöhten 5 mg Dronabinol den Blutfluss am Sehnervenkopf, ohne den Druck zu verändern. Dieses isolierte Ergebnis spricht eher gegen die Befürchtung einer Minderdurchblutung, betrifft aber vierundzwanzig gesunde, einmalig untersuchte Personen, was keinen Schluss für einen zwanzig Jahre lang behandelten Patienten erlaubt.

Die übrigen unerwünschten Wirkungen sind besser bekannt. Die maßgebliche Metaanalyse zu den medizinischen Anwendungen von Cannabis, die neunundsiebzig Studien und mehr als sechstausend Teilnehmer umfasst, findet ein erhöhtes Risiko kurzfristiger unerwünschter Wirkungen: Schwindel, Mundtrockenheit, Übelkeit, Schläfrigkeit, Desorientierung. Bei einem fünfundsiebzigjährigen Patienten, der noch Auto fährt und bereits mehrere Behandlungen einnimmt, sind diese Effekte nicht zu vernachlässigen.

Hinzu kommt die Frage des Rauchens, wenn dies der gewählte Weg ist. Die Verbrennung setzt die Augenoberfläche und die Atemwege denselben Stoffen aus wie Tabak. In den Kohorten, die die Risikofaktoren des Glaukoms untersucht haben, tritt jedoch das Rauchen als assoziierter Faktor hervor, nicht das Cannabis.

Beim regelmäßigen Konsumenten funktioniert die Netzhaut schlechter

Das ist die am wenigsten bekannte Seite des Themas – und die beim Menschen am solidesten belegte. Eine Reihe von in Frankreich durchgeführten Arbeiten hat mittels Elektroretinographie die elektrische Aktivität der Netzhaut regelmäßiger Konsumenten mit der von Kontrollpersonen verglichen. Das von den Ganglienzellen ausgehende Signal – eben jenen, die den Sehnerv bilden – ist bei den Konsumenten verzögert: etwa 98,6 Millisekunden gegenüber 88,4, also eine mediane Verzögerung von 8,4 Millisekunden.

Dieselbe Gruppe fand Anomalien auf weiteren Ebenen der retinalen Verarbeitung: verzögerte Zapfenantworten sowohl beim Einsetzen als auch beim Erlöschen des Reizes, Anomalien der oszillatorischen Potenziale, die den amakrinen Zellen zugeschrieben werden. Die Intensität dieser Anomalien variiert mit dem Konsumniveau.

Diese Verzögerungen sind nicht sichtbar und senken nicht die auf einer Sehtafel gemessene Sehschärfe: Sie zeigen eine Verlangsamung der Signalverarbeitung an, keine Schädigung. Eine Angabe verdient es, bekannt zu sein: Bei vierzig Konsumenten, die an einem Reduktionsprogramm teilnahmen, verbesserten sich bestimmte Parameter nach acht bis zwölf Wochen. Das Phänomen scheint also zumindest teilweise reversibel zu sein.

Andere Arbeiten, am Fahrsimulator, finden eine verminderte Kontrastempfindlichkeit, ein vermindertes stereoskopisches Sehen und eine verminderte Erholung nach Blendung. Schließlich ist das trockene Auge ein häufiger Konsultationsgrund bei regelmäßigen Konsumenten; manchmal kommt das Thema über diesen Weg auf, lange bevor überhaupt eine Frage zum Druck gestellt wird. Unsere Hinweise zum trockenen Auge gelten dann ohne Besonderheiten.

Verursacht Cannabis ein Glaukom?

Nein, nach dem aktuellen Datenstand. Die Frage verdient es, offen gestellt zu werden, denn sie beunruhigt Patienten, die sich nicht trauen, sie anzusprechen. Der solideste Ansatz zur Beantwortung ist die Mendelsche Randomisierung, die die mit dem Konsum assoziierten genetischen Varianten als Ersatz für eine Zufallszuteilung nutzt. Auf das primäre Offenwinkelglaukom angewandt, findet sie keinen Zusammenhang: Die Odds Ratio liegt bei 1,04 für den Konsum im Laufe des Lebens und bei 0,97 für die Konsumstörung, wobei die Konfidenzintervalle das Fehlen eines Effekts mit einschließen.

Die UK-Biobank-Kohorte kommt zum selben Befund: Cannabiskonsum war dort nicht signifikant mit dem Auftreten eines Glaukoms assoziiert, während Alter und Tabak es waren. Eine sekundäre Beobachtung verdient dennoch, erwähnt zu werden: Teilnehmer, die mindestens hundert Konsumvorgänge angaben, hatten ihre Diagnose etwa zehn Jahre früher erhalten als die anderen.

Dieses Ergebnis besagt nicht, dass Cannabis die Krankheit vorverlagert. Es kann Unterschiede im Alter, im Lebensstil oder in der Inanspruchnahme von Versorgung zwischen den Gruppen widerspiegeln, und die Autoren deuten es nicht als Ursache-Wirkungs-Beziehung. Ich nenne es, weil es in den Daten steht, und weil ein Artikel, der nur die beruhigenden Ergebnisse aufgreifen würde, nicht vertrauenswürdig wäre.

Die nützliche Schlussfolgerung ist also zweifach. Nichts deutet darauf hin, dass Cannabiskonsum ein Glaukom verursacht; ebenso wenig deutet etwas darauf hin, dass er davor schützt, trotz der über einige Stunden beobachteten Drucksenkung. Ein punktueller Effekt auf einen Risikofaktor überträgt sich nicht automatisch in einen Effekt auf eine Krankheit, die sich über dreißig Jahre hinzieht.

Neuroprotektion: eine offene Spur, aber noch im Labor

Das ist das interessanteste Argument zugunsten der Cannabinoide, und dasjenige, das mit der größten Vorsicht zu behandeln ist. Die Hypothese: Unabhängig vom Druck würden manche Cannabinoide die retinalen Ganglienzellen direkt schützen, durch eine Wirkung auf oxidativen Stress, Exzitotoxizität und Entzündung. Sollte sie sich beim Menschen bestätigen, würde sie die Fragestellung verändern, da sie dann auf die Krankheit selbst und nicht auf ihren Risikofaktor zielen würde.

Die experimentellen Ergebnisse sind real. Die Aktivierung des Endocannabinoid-Systems bewahrt Ganglienzellen in Tiermodellen. Cannabinol, ein untergeordnetes Derivat, verbindet dabei neuroprotektive Wirkung und Drucksenkung. Eine systematische Übersichtsarbeit zu den Rezeptoren CB1, CB2 und TRPV1 in Glaukommodellen beim Tier erfasst die Gesamtheit dieser Arbeiten.

Das wichtige Wort im vorangegangenen Satz ist „Tier“. Keines dieser Experimente wurde beim Menschen reproduziert, und die Geschichte der Neuroprotektion in der Augenheilkunde ist eine lange Liste von Molekülen, die Nagetiere perfekt schützten und an klinischen Studien nichts änderten.

Ein Ergebnis gebietet im Übrigen Vorsicht in die andere Richtung: Bei der BALB/c-Maus verursacht die systemische Gabe von THC Netzhautschäden. Man kann das Molekül also nicht als grundsätzlich netzhautschützend darstellen; je nach Dosis, Verabreichungsweg und Spezies schützt es oder schadet es. Nur eine klinische Studie entscheidet über eine solche Situation.

Was die Fachgesellschaften sagen, was das Gesetz sagt, und was ich dazu antworte

Die seit zehn Jahren veröffentlichten ophthalmologischen Übersichtsarbeiten stimmen überein: Cannabis wird als Glaukombehandlung nicht empfohlen, wegen der Kürze des Effekts, der Toleranzentwicklung, der systemischen Wirkungen und des Fehlens von Daten zum Gesichtsfeld. Die American Academy of Ophthalmology und die American Glaucoma Society schreiben es ausdrücklich: Sie empfehlen Cannabis, in welcher Form auch immer, nicht zur Behandlung eines Glaukoms. Diese Haltung ist beständig, auch in den Veröffentlichungen, die das Forschungsinteresse an Cannabinoiden anerkennen.

Die Diskrepanz zur öffentlichen Wahrnehmung ist messbar. Eine Analyse von siebenhundert in sozialen Netzwerken veröffentlichten Beiträgen fand 72 % befürwortende Meinungen zum Einsatz von Cannabis gegen das Glaukom, gegenüber 18 % ablehnenden Meinungen, wobei Letztere ganz überwiegend von Augenärzten und medizinischen Medien stammten.

Rechtlich ist Cannabis in Frankreich als Betäubungsmittel eingestuft. Ein Rahmen regelt die medizinische Verwendung bestimmter daraus gewonnener Produkte, doch er betrifft eine begrenzte Zahl klinischer Situationen, zu denen das Glaukom nicht gehört, und kein Cannabinoid-Arzneimittel verfügt dort über eine Zulassung für diese Indikation. Sind Sie hingegen von einem Risikofaktor betroffen, folgt die Glaukom-Früherkennung ihrerseits einem vollständig etablierten Ablauf.

Häufige Fragen

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Dieser Artikel dient der allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Indikationen, die erwarteten Vorteile und die Risiken hängen von der jeweiligen individuellen Situation ab. Bei Fragen zu Ihrem Sehvermögen wenden Sie sich an einen Augenarzt.