大麻と眼圧:眼圧を下げるだけでは緑内障を治療できない理由
「大麻は眼圧を下げると聞いたのですが、本当ですか?」正直にお答えすると、答えはイエスです。この効果は1971年に初めて測定されて以来、繰り返し確認されており、真剣に異を唱える人はいません。足りないのは効果そのものではありません。足りないのはそれ以外のすべてです――持続時間、投与経路、耐性、体の他の部分への影響、そして視野が守られたことを示す証拠がどんなにわずかであっても存在しないという事実です。
基礎知識
効果は確かにある。だが数時間しか続かない――すべてはそこで決まる
はい、大麻は眼圧を下げます。これは待合室で交わされるうわさ話ではありません――1971年に11人のボランティアを対象に発表された観察研究で、吸入後に眼圧が約30%低下したことが示されています。同じ論文の中で、著者らはすでに、数時間後には眼圧が元に戻ることも記録していました。それから半世紀を経て、重要になったのはむしろこの二つ目の記述のほうです。
この誤解は、緑内障をめぐる会話の中で「眼圧」という言葉が占める位置から生じています。眼圧は、私たちが働きかけることのできる唯一の危険因子であり、それを下げることは既存のあらゆる治療の土台であり続けています。しかし、それは病気そのものではありません。病気とは、視神経の線維が少しずつ失われていくことであり、それは昼も夜も休むことなく進行し、かなり進行した段階になるまで症状はまったく現れません。
したがって緑内障の治療とは、眼圧を一時的に下げる物質のことではありません。何十年にもわたって眼圧を常に低く保ち、その過程で他に害を及ぼさない物質のことです。朝にさした一滴の点眼薬は、翌朝になってもまだ効いています。薬を薬たらしめるのは、効果の強さではなく、この持続性という性質です。
問題のすべては、この差にあります。作用が3〜4時間しか続かない薬剤では、毎日20時間のあいだ、眼圧が元の水準に戻ってしまいます。この10年間に発表されたレビュー論文は、それぞれニュアンスの違いはあっても、この点については一致しています。
THCはどのような仕組みで眼圧を下げるのか?
答えは、眼の中にもともと存在する受容体にあります。内因性カンナビノイドシステムは、大麻に反応するために作られたものではありません――房水を作り出す毛様体と、それを排出する線維柱帯の両方に、もともと備わっているのです。テトラヒドロカンナビノール(THC)はここに結合し、産生をわずかに抑えると同時に、それ以上に排出を促すことで、この均衡の両側に働きかけます。
関与している受容体は3種類あります。CB1は毛様体において最もよく研究されています。CB2は線維柱帯に存在し、細胞の遊走とマトリックスの構成を調節します。3つ目のGPR18はマウスで同定されたもので、前の2つとは独立に眼圧を調節します。さらにCB1は、β遮断薬点眼薬が標的とするのと同じ受容体であるβ2アドレナリン受容体とも相互作用します。
ここで一つ、この分野の文献の少なくとも半分に当てはまる注意が必要です――これらのメカニズムは、マウス、ウサギ、あるいは培養した線維柱帯細胞で明らかにされたものです。マウスにTHCを局所投与すると、眼圧が約28%、8時間にわたって低下しますが、この効果は動物の性別によっても変わります。これは見事な結果ですが、患者に何が起こるか、その持続時間も大きさも予測させてはくれません。
この注意は理論上のものではありません。UKバイオバンクの37,000人を超える参加者を対象とした後ろ向き解析は、大麻使用者に見られる眼圧低下の中に、これらの受容体の遺伝的な痕跡を探しました。しかし見つかりませんでした――CB1もGPR18も、ヒトで測定された効果を説明できなかったのです。著者らはこの結果から、大麻を基盤とした緑内障治療の意義には疑問が残ると結論づけています。
3〜4時間、そしてその先に待つ耐性
最大の壁は薬物動態であり、これは最初期の一連の研究からすでに分かっていたことです。経口投与では、眼圧はおよそ2時間で最低値に達し、4時間目には効果が消えています。静脈内投与では、低下は30〜90分でピークを迎えます。局所投与では、ヒトで試験された合成カンナビノイド作動薬が、投与1時間後に眼圧を約20〜30%下げましたが、2時間目にはすでにプラセボとの有意差がなくなっていました。
実際に当てはめると、これは1日をカバーするために6〜8回の摂取が必要であることを意味し、それを毎日、残りの人生のあいだずっと続けなければなりません。これほどの頻度で機能した医療プロトコルはこれまで一つもなく、それは自己管理の問題ではありません――累積投与量の問題なのです。
実際にこれを試みた試験があります。9人の患者に、1日4回、2.5〜20mgのTHCを経口投与しました。9人全員に耐性が生じ、同じ用量でも効果が次第に弱まっていきました。予定されていた36週間を完走できたのは1人だけで、残りの8人は3週目から28週目のあいだで中断しています。目標とする眼圧に到達したのはわずか4人で、低下幅は1〜5mmHgでした。
この効果の大きさは、現在の治療と比較する価値があります。プロスタグランジン関連薬は、1日1回の点眼で眼圧を約5.6mmHg下げます。炭酸脱水酵素阻害薬は約2.5mmHgです。1970年代の研究が大麻と比較していたのは、その後すっかり入れ替わってしまった薬剤群でした。これらの研究が否定されたわけではありません――時代に追い越されたのです。
あらゆる投与経路が試みられてきた
喫煙、経口、舌下、静脈内、点眼――どの経路も実用化には至りませんでした。探索が足りなかったわけではなく、対象となった患者数がきわめて少ないのです。2000年以降、カンナビノイドと眼圧に関するヒトを対象とした研究はひとにぎりしかなく、参加者数は5人から24人にとどまります。眼科分野のレビュー論文は率直にこう述べています――このレベルのエビデンスでは、いかなる推奨も行えない、と。
もっとも頻繁に引用される研究は、規格化された大麻タバコを吸入した緑内障患者18人を対象としたものです。眼圧は30分後に4.1mmHg低下し、90分後には最大6.6mmHgの低下を示しました。同時に、5人が起立性低血圧を、8人が動悸を伴う不安を、9人が結膜充血と眼瞼下垂を、そして18人全員が意識状態の変化を示しました。これらの影響もまた、結果の一部です。
局所投与は明白な解決策のように思えました――標的が眼であるのに、なぜ全身をさらす必要があるのか、と。しかしそこには化学的な壁があります。カンナビノイドは水にほとんど溶けないため、長らく油性の基剤に頼らざるを得ず、それが眼の表面に受け入れられにくいという問題を抱えてきました。最近の製剤はこの点を大きく改善していますが、評価されたのはウサギとマウスにおいてです。
とはいえ、大麻由来の成分で医薬品として存在するものが2つあります。合成THCであるドロナビノールは、7.5mgの用量で健常なボランティアの眼圧を下げます。ナビロンは約28%の低下をもたらし、2〜4時間でピークに達します。しかしどちらも緑内障の治療薬としては承認されておらず、視野の推移を測定した試験も行われていません。
CBDは「欠点を取り除いたTHC」ではない
これはもっとも広く信じられている、そしてもっとも誤った考えです。カンナビジオールには精神作用がないため、陶酔感を伴わずに眼への恩恵だけを得られるはずだ、とつい考えたくなります。しかし両者を比較した唯一のヒト試験は、その逆を示しています。舌下投与を受けた6人の患者において、5mgのTHCは2時間後に眼圧を有意に下げた一方で、20mgおよび40mgのCBDはプラセボを上回りませんでした。40mgの用量に至っては、4時間目に眼圧が一時的に上昇する結果さえ見られました。
その後の実験研究は、この結果をある程度説明しています。マウスでは、CBDは眼圧を下げないだけでなく、THCと同時に投与するとTHCの効果を打ち消してしまいます――この2つの分子は、同じ方向には働いていないのです。マウスに局所投与したCBDのナノエマルションは、眼圧は変えずに眼表面の炎症を軽減しました。
一方で、より好意的な方向を示す前臨床データも存在し、公平を期すためにはそれらも取り上げなければなりません。灌流したブタの眼の前眼部標本では、CBDは1時間以内に房水の流出を増加させます。正常眼圧のウサギでは、CBDのナノエマルションが眼圧を最大約4.5mmHg下げ、2時間半ごろにピークを示しました。
これらの研究が正当化するのは、研究を続けることだけであり、それ以上のものではありません。いずれもヒトを対象としたものではなく、唯一利用可能なヒト試験は、むしろ眼圧が上昇したというものです。処方された点眼薬をCBDオイルに置き換える患者は、効果が証明されている治療を、ヒトでの眼への効果が証明されていない製品に置き換えてしまうことになります。
眼圧を下げているあいだ、大麻は体の他の場所で何をしているのか
文献の中で繰り返し指摘される、精神への影響よりも微妙な問題があります――大麻は血圧も下げるのです。視神経は血管によって灌流されており、その灌流は動脈圧と眼圧の差に左右されます。両方を同時に下げてしまえば、理論上は恩恵が打ち消される可能性があります。この仮説には、まだ決着がついていません。
実際、ヒトを対象としたデータもすべてが同じ方向を示しているわけではありません。24人の健常なボランティアでは、5mgのドロナビノールが眼圧を変えることなく視神経乳頭部の血流を増加させました。この単独の結果は、灌流低下への懸念にはむしろ反する材料ですが、対象は健常者24人を1回だけ観察したものにすぎず、20年にわたって治療を受ける患者について結論を出すことはできません。
それ以外の副作用については、より詳しく分かっています。大麻の医療利用に関する基準となるメタアナリシス(79件の試験、6,000人を超える参加者を対象)では、短期的な副作用のリスク増加が認められています――めまい、口渇、吐き気、眠気、見当識障害などです。まだ車を運転し、すでに複数の薬剤を服用している75歳の患者にとって、これらの影響は些細なものではありません。
喫煙という経路が選ばれた場合には、さらに煙の問題が加わります。燃焼は、タバコと同じ物質に眼の表面と気道をさらすことになります。そして、緑内障の危険因子を検討したコホート研究において、関連因子として浮かび上がるのは喫煙であって、大麻ではありません。
常用者では、網膜の働きが低下している
これはこのテーマの中でもっとも知られていない側面であり、同時にヒトにおいてもっとも確実に立証されている側面でもあります。フランスで行われた一連の研究は、網膜電図を用いて、常用者の網膜の電気的活動を対照群と比較しました。視神経を形づくる神経節細胞に由来する信号は、常用者において遅延しており、約98.6ミリ秒(対照群では88.4ミリ秒)、中央値で8.4ミリ秒の遅れが認められました。
同じ研究グループは、網膜での情報処理の他の段階でも異常を見出しています――刺激の点灯時・消灯時いずれにおいても錐体反応の遅延が見られ、アマクリン細胞に起因すると考えられる律動様小波の異常も認められました。これらの異常の程度は、使用量に応じて変化します。
これらの遅延は目に見えるものではなく、視力表で測定される視力を低下させるものでもありません――それが示しているのは信号処理の遅れであって、損傷ではありません。知っておく価値のあるデータがあります。使用量を減らすプログラムに参加した40人の常用者では、8〜12週間後に一部の指標が改善していました。したがって、この現象は少なくとも部分的には可逆的であるようです。
運転シミュレーターを用いた別の研究では、コントラスト感度、立体視、そして眩惑からの回復に低下が見られています。最後に、ドライアイは常用者において受診理由としてよく見られるものであり、眼圧の話に至るよりもずっと前に、このきっかけで話題になることもあります。その場合、ドライアイに関するアドバイスが特別な変更なくそのまま当てはまります。
大麻は緑内障を引き起こすのか?
現在のデータによれば、答えはノーです。この問いは率直に取り上げる価値があります。あえて口に出せずにいる患者を不安にさせている問いだからです。これに答えるもっとも信頼性の高いアプローチはメンデルランダム化であり、これは使用に関連する遺伝的変異を、くじ引きの代わりとして用いる手法です。原発開放隅角緑内障にこの手法を適用しても、関連は認められません――生涯使用に対するオッズ比は1.04、使用障害に対しては0.97で、いずれも信頼区間は「効果なし」を含んでいます。
UKバイオバンクのコホート研究も同じ結論に達しています――大麻の使用は緑内障の発症と有意には関連していなかった一方、年齢と喫煙は関連していました。とはいえ、触れておくべき副次的な所見が一つあります。使用歴が100回以上と申告した参加者は、他の参加者よりも約10年早く診断を受けていました。
この結果は、大麻が病気を早めることを意味するものではありません。年齢、生活習慣、あるいは受診行動の違いを反映している可能性があり、著者らもこれを因果関係とは解釈していません。私がここでこれを取り上げるのは、それがデータの中に実際に存在する所見だからであり、また安心材料となる結果だけを選んで載せる記事は信頼できないと考えるからです。
したがって、実用的な結論は二つあります。大麻の使用が緑内障を引き起こすことを示すものは何もありません。同時に、数時間だけ観察される眼圧低下にもかかわらず、それが緑内障を防ぐことを示すものも何もありません。一つの危険因子に対する一時的な効果は、30年という時間軸で進行する病気への効果に、そのまま結びつくわけではないのです。
神経保護――開かれてはいるが、まだ実験室の中にある可能性
これはカンナビノイドを支持する議論の中でもっとも興味深いものであり、同時にもっとも慎重に扱わなければならないものでもあります。仮説はこうです――眼圧とは独立に、一部のカンナビノイドが酸化ストレス、興奮毒性、炎症への作用を通じて、網膜神経節細胞を直接保護するのではないか、というものです。もしこれがヒトで裏づけられれば、話は変わってきます。危険因子ではなく、病気そのものを標的にすることになるからです。
実験結果そのものは確かに存在します。内因性カンナビノイドシステムを活性化すると、動物モデルにおいて神経節細胞が保護されます。マイナーな誘導体であるカンナビノールは、これらのモデルにおいて神経保護作用と眼圧低下の両方を示します。緑内障の動物モデルにおけるCB1、CB2、TRPV1受容体に関する系統的レビューが、こうした研究をまとめて整理しています。
前の一文の中で重要な言葉は「動物」です。これらの実験はどれ一つとしてヒトで再現されていません。そして眼科における神経保護の歴史とは、げっ歯類を完璧に保護しながら、臨床試験では何の変化ももたらさなかった分子の、長いリストにほかなりません。
しかも、逆方向の慎重さを求める結果もあります――BALB/cマウスでは、THCを全身投与すると網膜に障害が生じます。したがって、この分子を本質的に網膜を保護するものとして描くことはできません。用量、投与経路、動物種によって、それは保護にも障害にもなるのです。この種の問題に決着をつけられるのは、臨床試験だけです。
学会は何と言っているか、法律は何と定めているか、そして私は何と答えるか
この10年間に発表された眼科分野のレビュー論文は、一致した結論に達しています――効果の短さ、耐性、全身への影響、そして視野に関するデータの欠如を理由に、大麻は緑内障の治療法として推奨されない、というものです。米国眼科学会(American Academy of Ophthalmology)と米国緑内障学会(American Glaucoma Society)は、これを明確に文書化しています――両学会は、いかなる形態であれ、緑内障治療のために大麻を推奨してはいません。この立場は、カンナビノイド研究の意義を認める文献においても、一貫して変わりません。
この立場と一般の受け止め方との間には、測定可能なずれがあります。ソーシャルメディアに投稿された700件の投稿を分析したところ、緑内障に対する大麻の使用に肯定的な意見が72%を占め、否定的な意見は18%にとどまりました。そして、この否定的な意見の大半は、眼科医と医療系メディアによるものでした。
法律の面では、フランスにおいて大麻は麻薬に分類されています。大麻由来の一部の製品については医療目的での使用を認める枠組みが存在しますが、対象となる臨床状況はごく限られており、緑内障はそこに含まれていません。この適応でカンナビノイド系の医薬品が承認されている例もありません。一方で、危険因子に該当する方にとって、緑内障検診については、確立された手順がきちんと存在します。
よくあるご質問
大麻は本当に眼圧を下げるのですか?
はい。この効果は1971年にはすでに報告されており、その後も繰り返し確認されています――吸入後、眼圧は約25〜30%低下します。この点自体に異論はありません。問題となるのは持続時間です。眼圧は3〜4時間で元の水準に戻ってしまう一方、緑内障は決して休むことがありません。
それなら、なぜ眼科医は大麻を処方しないのですか?
緑内障の治療は、何十年にもわたって眼圧を常に低く保たなければならないからです。大麻でこれを実現しようとすれば、1日6〜8回の摂取が必要になります。これに近い頻度を試みた唯一の試験では、全患者に耐性が生じ、9人中プロトコルを完走できたのは1人だけでした。さらに、意識の覚醒度、血圧、心拍への影響も加わります。
お店で買えるCBDは、処方された点眼薬の代わりになりますか?
いいえ、なりません。処方された点眼薬を自己判断で中止してはいけません。両方の分子を比較した唯一のヒト試験では、カンナビジオールは眼圧に関してプラセボを上回らず、最も高い用量ではむしろ一時的な眼圧上昇さえ見られました。CBDについて得られている好ましい結果は、ウサギやマウス、あるいは摘出した組織を用いた実験によるものであり、そのままヒトに当てはまるとは限りません。
大麻を使用していて、緑内障もあります。眼科医に伝えるべきですか?
はい、伝えていただくことは役立ちます。摂取した直後に測定された眼圧は、実際より低く見えることがあり、また電気生理学的検査に異常が見つかることもありますが、そうした場合に正しく解釈するために役立つからです。この質問の目的は、使用について評価を下すことではなく、視神経の経過を追ううえで必要な情報をすべて把握しておくことにあります。
大麻を吸うと緑内障になりますか?
現在のデータはそれを示していません。遺伝的変異に基づく研究では、開放隅角緑内障との関連は認められておらず、イギリスの大規模コホート研究も同じ結論に達しており、決定的な要因として浮かび上がるのは年齢と喫煙です。ただし、このコホート研究の副次的な所見として、使用量がもっとも多い層で診断がより早い時期に下されていたことが報告されていますが、そこから因果関係を導き出すことはできません。
大麻由来の点眼薬は存在しますか?
承認された点眼薬はありません。全身への影響を避けられるという理由から局所投与が検討されてきましたが、カンナビノイドは水にほとんど溶けないため、長らく油性の基剤に頼らざるを得ず、それが眼の表面に受け入れられにくいという問題がありました。最近の製剤はこの問題をある程度解決していますが、試験されたのは動物においてです。ヒトでは、局所投与された作動薬は、すでに2時間後には効果を失っていました。
大麻は、眼圧を下げなくても視神経を保護できますか?
それは研究上の仮説であり、確立された事実ではありません。一部のカンナビノイドは動物モデルにおいて網膜神経節細胞を保護し、カンナビノールに至っては、これらのモデルにおいて神経保護作用と眼圧低下の両方を示します。しかしこれらの結果はどれ一つとしてヒトで再現されておらず、逆に全身投与されたTHCは、一部のマウスで網膜障害を引き起こします。現時点では、ここから臨床的な結論を導き出すことはできません。
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この記事は一般的な情報を提供することを目的としており、医師の診察に代わるものではありません。適応、期待される効果、そしてリスクは、それぞれの状況によって異なります。視覚に関するご質問がある場合は、眼科医にご相談ください。
執筆・監修: Dr Moïse Tourabaly、屈折矯正手術を専門とする眼科医 — キャンズ・ヴァン国立眼科病院(CHNO des Quinze-Vingts)元チーフレジデント。
最終更新: 2026年9月5日




