Greffe de rétine : une femme aveugle retrouve la vue, ce que cette première mondiale change vraiment
À Turin, une équipe a transféré la macula et le segment antérieur d’un œil vers l’autre œil de la même patiente, qui a récupéré une vision partielle après plus de cinq ans de cécité. Le mot important de cette phrase n’est pas « rétine » : c’est « du même patient ». Il ne s’agit pas d’une greffe venue d’un donneur, mais d’une autogreffe — et cette nuance, qui disparaît dans la plupart des reprises de presse, explique à la fois pourquoi l’intervention a pu fonctionner et pourquoi elle ne concerne pas les maladies rétiniennes les plus fréquentes, DMLA en tête.
CE QUI S’EST PASSÉ
Ce que l’équipe de Turin a réellement fait
L’hôpital Molinette, qui dépend de l’Azienda Ospedaliero-Universitaria Città della Salute e della Scienza de Turin, a annoncé l’intervention le 26 juillet 2026. L’opération elle-même avait été réalisée environ trois semaines plus tôt : l’annonce a été différée, le temps de vérifier que le greffon tenait et que la patiente récupérait effectivement de la vision. L’équipe était dirigée par le Pr Michele Reibaldi, responsable de la clinique ophtalmologique universitaire de l’établissement. La patiente, une femme de 67 ans, avait perdu la vue depuis plus de cinq ans.
Une précision de vocabulaire s’impose d’emblée, parce que les titres de presse ont beaucoup circulé sous la forme « greffe de rétine ». Ce qui a été transplanté n’est pas la rétine entière, mais un bloc anatomique comprenant la cornée, la sclère, la conjonctive et la portion centrale de la rétine, c’est-à-dire la macula. Autrement dit : la fenêtre optique à l’avant de l’œil et la zone de vision fine à l’arrière ont voyagé ensemble, d’un œil à l’autre, en un seul geste.
Une patiente, deux yeux, deux problèmes inverses
Pour comprendre pourquoi cette opération a du sens, il faut se représenter l’œil comme une chaîne de trois maillons : un système optique à l’avant (cornée, cristallin) qui forme l’image, un capteur au fond (la rétine, dont la macula est le centre haute définition), et un câble (le nerf optique) qui transporte le signal jusqu’au cerveau. Si un seul maillon est rompu, la vision s’arrête — quel que soit l’état des deux autres.
Chez cette patiente, les deux yeux étaient hors service, mais pour des raisons opposées :
- L’œil gauche avait un nerf optique irrémédiablement lésé à la suite d’un accident de la route. Le câble était coupé. Mais l’optique et le capteur, eux, étaient restés sains : une cornée claire, une macula fonctionnelle, un œil parfaitement constitué qui ne servait plus à rien.
- L’œil droit avait au contraire conservé un nerf optique en état de conduire le signal, mais souffrait d’une maculopathie aggravée par des traumatismes ayant également compromis la transparence de la cornée. Le câble fonctionnait, l’optique et le capteur étaient détruits.
La logique de l’intervention devient alors limpide : prendre les maillons intacts de l’œil gauche et les greffer sur le seul câble encore fonctionnel, celui de l’œil droit. C’est ce raisonnement, plus que la prouesse technique, qui fait l’originalité du cas.
Un bloc de tissu, pas une membrane
La difficulté chirurgicale tient à la nature de ce que l’on déplace. Une greffe de cornée manipule une lamelle transparente de quelques centaines de microns d’épaisseur, avasculaire, qui se nourrit par imbibition. Ici, le bloc transféré comportait des tissus vascularisés et un fragment de tissu nerveux — la macula — dont la survie dépend de sa perfusion sanguine. Selon les descriptions techniques publiées dans la presse spécialisée, l’équipe aurait préservé les artères ciliaires postérieures longues afin de maintenir l’irrigation du greffon pendant le transfert ; cette information n’apparaît toutefois que dans une seule source et n’a pas été confirmée par le communiqué de l’hôpital.
L’intervention aurait duré environ six heures, chiffre repris par les dépêches francophones mais absent des communications italiennes d’origine.

LE MOT QUI CHANGE TOUT
Autogreffe ou greffe de donneur : pourquoi la différence est décisive
Dans le langage médical, une autogreffe désigne un tissu prélevé sur un patient et réimplanté sur ce même patient. Une allogreffe désigne un tissu venu d’un autre individu, le plus souvent un donneur décédé. Toute la médecine de la transplantation est organisée autour de cette distinction, parce qu’elle détermine la réaction du système immunitaire.
Un greffon issu d’un donneur porte des marqueurs de surface que l’organisme receveur ne reconnaît pas comme siens. Il les attaque. C’est le rejet, qui impose dans la plupart des greffes d’organes un traitement immunosuppresseur à vie, avec son cortège de contraintes : risque infectieux accru, surveillance biologique régulière, effets indésirables. Dans le cas de Turin, cette question ne se pose tout simplement pas. Le tissu vient de la patiente : son système immunitaire n’a aucune raison de s’y opposer.
Ce que cela évite concrètement
C’est un point que je peux illustrer par ma pratique quotidienne de la greffe de cornée. La cornée est un tissu privilégié sur le plan immunologique : elle ne contient pas de vaisseaux sanguins, ce qui la met partiellement à l’abri de la surveillance immunitaire. C’est la raison pour laquelle une kératoplastie se passe généralement de traitement immunosuppresseur général, là où une greffe de rein ou de foie l’exige. Malgré cet avantage, le rejet reste la complication que l’on redoute et que l’on surveille sur des années, avec des collyres corticoïdes prolongés et un suivi rapproché.
Transposez cette contrainte à un greffon contenant du tissu nerveux rétinien et des tissus vascularisés, qui n’ont eux aucun privilège immunitaire : le rejet deviendrait l’obstacle central. En s’affranchissant de cette question, l’équipe de Turin a supprimé une des variables les plus imprévisibles de l’équation. Cela n’enlève rien à la difficulté du geste, mais cela recadre ce que le cas démontre — et ce qu’il ne démontre pas.
CORNÉE
Pourquoi une greffe de cornée classique ne pouvait pas suffire
Une question revient naturellement : si la cornée de l’œil droit était opacifiée, pourquoi ne pas avoir simplement greffé une cornée de donneur, comme on le fait couramment ? La réponse tient en deux temps.
Le premier est évident : une cornée neuve n’aurait servi à rien tant que la macula, derrière elle, restait détruite. Rendre la fenêtre transparente ne rend pas la vision si le capteur est hors service. On aurait éclairci un œil sans lui rendre la vue.
Le second est plus technique et mérite d’être expliqué, car il concerne aussi des patients que je vois en consultation. La transparence de la cornée n’est pas un état acquis une fois pour toutes : elle est entretenue en permanence par une population de cellules souches logées dans le limbe, la zone circulaire de transition entre la cornée et le blanc de l’œil. Ces cellules renouvellent l’épithélium cornéen tout au long de la vie et font office de barrière : elles empêchent la conjonctive, opaque et vascularisée, d’envahir la surface optique.

Lorsque ce réservoir est détruit — par une brûlure chimique, un traumatisme sévère ou certaines maladies inflammatoires — on parle d’insuffisance limbique. La cornée perd sa capacité à se réparer, se couvre progressivement d’un tissu conjonctival opaque et vascularisé, et devient un terrain hostile. Y poser un greffon de donneur revient à installer un tissu neuf sur un sol qui ne peut pas l’entretenir : le greffon s’opacifie à son tour, et le taux d’échec est élevé. C’est précisément dans ces situations que la chirurgie fait appel, depuis une vingtaine d’années, à des greffes de cellules souches limbiques autologues — donc prélevées sur l’œil sain du patient lui-même. Une revue systématique publiée dans le British Journal of Ophthalmology rapporte pour ces techniques un succès anatomique de l’ordre de 69 % et un succès fonctionnel proche de 60 %, avec un recul médian d’environ un an et neuf mois.
Vu sous cet angle, l’intervention de Turin s’inscrit dans une logique déjà connue — aller chercher chez le patient lui-même le tissu que l’on ne peut pas remplacer par un greffon étranger — mais en la poussant beaucoup plus loin, jusqu’à emporter le segment antérieur et la macula dans le même bloc.
MISE AU POINT
Non, on ne pourra pas greffer une rétine pour soigner une DMLA
C’est la question que cette actualité va faire remonter en consultation, et il vaut mieux y répondre franchement : cette technique n’est pas transposable à la dégénérescence maculaire liée à l’âge, ni à la rétinopathie diabétique, ni à la plupart des maladies rétiniennes héréditaires. Ce n’est pas une question de moyens ou de délai de développement. C’est une impossibilité de principe, et elle tient à trois conditions qui étaient toutes réunies chez cette patiente.
Il faut un œil « donneur » sain mais définitivement inutilisable
C’est la condition la plus contraignante. Prélever la macula et la cornée d’un œil, c’est le sacrifier. Le geste n’est envisageable que si cet œil ne peut de toute façon plus voir, pour une raison indépendante des tissus que l’on prélève — ici, un nerf optique détruit par un traumatisme. Chez une personne atteinte de DMLA ou de rétinopathie diabétique, la maladie touche les deux yeux, souvent de façon assez symétrique. Il n’y a pas d’œil sacrifiable, et pas de macula saine à prélever nulle part.
Il faut un nerf optique receveur fonctionnel
La rétine n’est pas un tissu comme un autre : c’est une extension du système nerveux central, et le nerf optique est un faisceau d’environ un million de fibres nerveuses. On ne sait pas, aujourd’hui, reconnecter chirurgicalement ces fibres. Un greffon rétinien ne peut donc transmettre quoi que ce soit que s’il est posé sur un œil dont le nerf optique et les voies visuelles cérébrales sont restés en état de conduire.
L’illustration la plus nette de cette limite vient d’ailleurs. En 2024, l’équipe de NYU Langone a publié dans le JAMA le suivi d’une greffe combinée de visage et d’œil entier — une prouesse chirurgicale sans équivalent, avec un globe oculaire revascularisé et survivant. Le résultat visuel, un an après, tient en une phrase du texte : aucune perception lumineuse dans l’œil transplanté. Le globe était vivant ; le nerf optique n’avait pas repris sa fonction. Tant que ce verrou n’aura pas sauté, la greffe d’œil au sens où le public l’imagine restera hors de portée.
Il faut une atteinte franchement asymétrique
Les deux conditions précédentes doivent coexister chez la même personne, et en miroir : l’œil qui donne doit avoir tout sauf le nerf, l’œil qui reçoit doit n’avoir que le nerf. Cette configuration relève de la coïncidence traumatique. Elle ne définit pas une population de patients, mais des cas isolés. C’est pourquoi il faut lire cette annonce pour ce qu’elle est — la démonstration qu’un geste jugé impossible est réalisable — et non comme l’annonce d’un traitement à venir pour les maladies maculaires courantes.
ANTÉRIORITÉ
Déplacer une macula : une idée qui a trente ans
Le caractère inédit du geste turinois tient au transfert d’un œil à l’autre. Mais l’idée de déplacer la macula pour la sortir d’une zone malade, elle, est ancienne et a connu un développement clinique réel.
Dans les années 1990, avant l’arrivée des injections intravitréennes, la translocation maculaire a été développée pour traiter la DMLA exsudative. Le principe : décoller entièrement la rétine, la faire pivoter autour du nerf optique, puis la remettre en place de façon que la macula repose sur une zone d’épithélium pigmentaire encore sain, à distance de la lésion néovasculaire. Une série publiée en 1999 par Eckardt et ses collègues dans Graefe’s Archive rapportait, sur trente yeux opérés, qu’environ 60 % atteignaient une acuité compatible avec la lecture.
Cette technique n’est plus pratiquée aujourd’hui, et son abandon est instructif. Une revue Cochrane de 2008 concluait à l’insuffisance de preuves issues d’essais randomisés, dans un contexte où les complications étaient loin d’être marginales : décollement de rétine chez six patients sur vingt-cinq dans l’une des séries analysées, vision double nécessitant une correction chez cinq sur vingt-cinq. Faire pivoter la rétine fait en effet pivoter l’image, ce qui impose souvent une seconde intervention sur les muscles oculomoteurs. Puis les traitements anti-VEGF sont arrivés, et une chirurgie lourde a cédé la place à une injection de quelques minutes. La leçon vaut pour aujourd’hui : une innovation chirurgicale spectaculaire n’est pas nécessairement celle qui s’imposera.
PRUDENCE
Ce que l’on ne sait pas encore de ce cas
Il faut être clair sur le statut de cette information. À ce jour, ce cas n’a fait l’objet d’aucune publication dans une revue à comité de lecture. Tout ce que l’on en sait provient du communiqué de l’hôpital et de sa reprise par les agences de presse. Ce n’est pas un reproche adressé à l’équipe — le délai entre une intervention et sa publication scientifique se compte en mois — mais cela impose de la retenue.
Le Pr Michel Paques, chef du service d’ophtalmologie de l’Hôpital national des Quinze-Vingts à Paris, a confirmé à l’AFP qu’il s’agissait bien d’une première mondiale, tout en soulignant qu’en l’absence de données publiées et évaluées par les pairs, il n’est pas possible d’apprécier objectivement la technique, sa reproductibilité ou les résultats annoncés. C’est la position juste, et c’est celle que j’adopte ici — d’autant que j’ai exercé dans cet établissement comme Ancien Chef de Clinique de l’Hôpital National des Quinze-Vingts (Sorbonne Université).
Concrètement, plusieurs éléments manquent pour juger :
- Aucune acuité visuelle chiffrée n’a été communiquée par l’hôpital. Le résultat rapporté est descriptif : une vision d’abord en noir et blanc, puis en couleurs ; la patiente a reconnu le visage de son fils, son chien-guide, et a identifié un billet de banque. Un chiffre d’acuité circule sur plusieurs sites d’actualité, mais il n’apparaît dans aucune source primaire — je ne le reprendrai donc pas.
- Le recul est de quelques semaines seulement. Or les questions décisives sont celles du moyen terme : la macula greffée restera-t-elle correctement perfusée ? La surface cornéenne restera-t-elle transparente ? La fonction visuelle progressera-t-elle ou se dégradera-t-elle ?
- Ni imagerie, ni protocole détaillé n’ont été diffusés — pas d’OCT, pas de champ visuel, pas de description opératoire complète permettant à d’autres équipes d’évaluer la reproductibilité du geste.
Le Pr Reibaldi a lui-même indiqué que sa patiente ne retrouverait jamais une vision totalement normale. Cette réserve, venue de l’opérateur, est probablement la phrase la plus utile de tout le dossier de presse.
EN PRATIQUE
Ce qui existe réellement aujourd’hui pour préserver votre vision
Une annonce comme celle-ci produit souvent un effet paradoxal : elle nourrit l’espoir d’un traitement futur, et détourne l’attention de ce qui est disponible maintenant. Or, dans la grande majorité des maladies rétiniennes, l’essentiel du pronostic se joue sur la précocité de la prise en charge, pas sur une technique d’exception.
- DMLA exsudative : les injections intravitréennes d’anti-VEGF stabilisent la maladie et préservent l’acuité chez une large proportion de patients, à condition d’être débutées tôt. Une déformation récente des lignes droites justifie un avis rapide.
- Rétinopathie diabétique : le dépistage régulier du fond d’œil chez toute personne diabétique permet d’intervenir avant que la vision ne baisse — c’est-à-dire à un stade où le patient ne ressent encore rien.
- Décollement de rétine : l’apparition brutale de corps flottants, d’éclairs lumineux ou d’un voile périphérique constitue une urgence. Le délai de prise en charge conditionne directement le résultat visuel, en particulier si la macula n’est pas encore soulevée.
- Membrane épi-rétinienne : une chirurgie bien indiquée, réalisée avant une déformation trop installée, améliore durablement le confort visuel.
- Opacités cornéennes : les greffes lamellaires modernes, en particulier la DMEK, ne remplacent que la couche défaillante de la cornée. Elles offrent une récupération visuelle plus rapide et un risque de rejet plus faible que la greffe transfixiante d’autrefois.
Rien de tout cela ne fait la une. C’est pourtant là que se joue, pour l’immense majorité des patients, la différence entre une vision préservée et une vision perdue.
FAQ
Questions fréquentes
Peut-on greffer une rétine pour soigner une DMLA ?
Non, et ce n’est pas une question de délai. La DMLA atteint les deux yeux : il n’existe donc pas, chez le même patient, de macula saine à prélever. L’intervention de Turin n’a été possible que parce qu’un œil conservait des structures intactes tout en étant définitivement aveugle par destruction de son nerf optique — une configuration qui relève de la séquelle traumatique, pas d’une maladie rétinienne. Pour la DMLA, la prise en charge repose aujourd’hui sur les injections intravitréennes dans la forme exsudative et sur la surveillance dans la forme atrophique.
S’agit-il vraiment d’une greffe de rétine ?
Partiellement. Le bloc transféré comprenait la cornée, la sclère, la conjonctive et la macula, c’est-à-dire la partie centrale de la rétine — pas la rétine entière. Le terme le plus juste est celui d’autogreffe combinée du segment antérieur et de la macula. La formule « greffe de rétine » employée par la presse est une simplification qui laisse penser à un remplacement complet du capteur visuel, ce qui n’est pas le cas.
Le tissu venait-il d’un donneur décédé ?
Non. C’est le point central du dossier : le tissu provenait de l’œil gauche de la patiente elle-même, transféré sur son œil droit. On parle d’autogreffe. Cette origine écarte le risque de rejet immunologique et évite tout traitement immunosuppresseur, contrairement à une greffe issue d’un donneur.
Cette technique va-t-elle être proposée en France ?
Rien ne permet de l’affirmer aujourd’hui. Le cas n’a pas encore été publié dans une revue à comité de lecture, aucune donnée d’imagerie ni protocole opératoire détaillé n’ont été diffusés, et le recul se compte en semaines. Avant qu’une technique entre dans la pratique, elle doit être décrite, reproduite par d’autres équipes et évaluée sur la durée. À supposer que ces étapes soient franchies, le nombre de patients présentant la configuration anatomique requise resterait de toute façon très faible.
Pourquoi ne peut-on pas simplement transplanter un œil entier ?
Parce que l’obstacle n’est pas l’œil, mais le nerf optique. Ce nerf est un faisceau d’environ un million de fibres nerveuses issues du système nerveux central, et l’on ne sait pas les reconnecter chirurgicalement. En 2024, une équipe américaine a réalisé une greffe combinée de visage et d’œil entier : le globe transplanté est resté vascularisé et vivant, mais un an après l’intervention, aucune perception lumineuse n’était retrouvée dans cet œil. C’est bien la reconnexion nerveuse qui manque, pas la chirurgie.
Qu’est-ce que la translocation maculaire dont on parle depuis les années 1990 ?
C’est une chirurgie développée avant l’ère des injections intravitréennes, qui consistait à décoller la rétine puis à la faire pivoter afin de repositionner la macula sur une zone d’épithélium pigmentaire encore saine. Elle a donné des résultats visuels chez une partie des patients, mais au prix de complications fréquentes — décollement de rétine, vision double imposant une chirurgie musculaire complémentaire. L’arrivée des anti-VEGF, plus efficaces et bien moins invasifs, l’a fait abandonner.
J’ai une baisse de vision centrale : que dois-je faire ?
Consulter sans attendre l’issue de recherches en cours. Une baisse de la vision centrale, une déformation des lignes droites ou l’apparition d’une tache dans le champ visuel justifient un examen ophtalmologique avec OCT maculaire, qui identifie l’origine du trouble. Dans la majorité des maladies rétiniennes, le pronostic dépend directement de la précocité du diagnostic — c’est là que se situe le vrai levier, bien plus que dans les techniques d’exception.
Sources scientifiques
- A.O.U. Città della Salute e della Scienza di Torino. Communiqué de presse — autogreffe oculaire réalisée à l’hôpital Molinette, 26 juillet 2026.
- Eckardt C, Eckardt U, Conrad HG. Macular rotation with and without counter-rotation of the globe in patients with age-related macular degeneration. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1999;237(4):313-325. PMID: 10208265
- Eandi CM, Giansanti F, Virgili G. Macular translocation for neovascular age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(4):CD006928. PMID: 18843739
- Ziemssen F, Gelisken F. Macular translocation — a therapeutic approach for neovascular macular degeneration in the era of anti-VEGF therapy? Klin Monbl Augenheilkd. 2009;226(1):31-37. PMID: 19173161
- Shanbhag SS, Nikpoor N, Rao Donthineni P, Singh V, Chodosh J, Basu S. Autologous limbal stem cell transplantation: a systematic review of clinical outcomes with different surgical techniques. Br J Ophthalmol. 2020;104(2):247-253. PMID: 31118185
- Ceradini DJ, Tran DL, Dedania VS, et al. Combined Whole Eye and Face Transplant: Microsurgical Strategy and 1-Year Clinical Course. JAMA. 2024;332(18):1551-1558. PMID: 39250113
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Cabinet de Cachan · Tél. 01 45 47 08 11
Disclaimer
Cet article a visée informative. Un avis ophtalmologique personnalisé reste indispensable pour toute décision thérapeutique.
Cet article a une vocation d’information générale et ne se substitue pas à une consultation médicale. Il décrit un cas clinique isolé, annoncé par communiqué de presse et non encore publié dans une revue à comité de lecture ; il ne décrit donc pas une option thérapeutique disponible. Toute baisse de vision, déformation des lignes droites ou apparition d’une tache dans le champ visuel justifie un examen ophtalmologique complet incluant un OCT maculaire, seul capable de préciser l’origine du trouble et la conduite à tenir.
Rédigé et relu par le Dr Moïse Tourabaly, ophtalmologue chirurgien réfractif — ancien chef de clinique (CHNO des Quinze-Vingts).
Dernière mise à jour : 10 août 2026


