Trasplante de retina: una mujer ciega recupera la visión, lo que esta primicia mundial cambia realmente

En Turín, un equipo ha trasladado la mácula y el segmento anterior de un ojo al otro ojo de la misma paciente, que ha recuperado una visión parcial tras más de cinco años de ceguera. La palabra importante de esta frase no es «retina»: es «del mismo paciente». No se trata de un trasplante procedente de un donante, sino de un autoinjerto — y ese matiz, que desaparece en la mayoría de los ecos de prensa, explica a la vez por qué la intervención pudo funcionar y por qué no concierne a las enfermedades retinianas más frecuentes, empezando por la DMAE.

LO QUE HA OCURRIDO

Lo que el equipo de Turín hizo realmente

El hospital Molinette, que depende de la Azienda Ospedaliero-Universitaria Città della Salute e della Scienza de Turín, anunció la intervención el 26 de julio de 2026. La operación en sí se había realizado unas tres semanas antes: el anuncio se retrasó el tiempo necesario para comprobar que el injerto se mantenía y que la paciente recuperaba efectivamente visión. El equipo estuvo dirigido por el Prof. Michele Reibaldi, responsable de la clínica oftalmológica universitaria del centro. La paciente, una mujer de 67 años, había perdido la vista hacía más de cinco años.

Conviene precisar el vocabulario de entrada, porque los titulares de prensa han circulado mucho bajo la fórmula «trasplante de retina». Lo que se trasplantó no es la retina entera, sino un bloque anatómico que comprende la córnea, la esclera, la conjuntiva y la porción central de la retina, es decir, la mácula. Dicho de otro modo: la ventana óptica situada delante del ojo y la zona de visión fina del fondo viajaron juntas, de un ojo al otro, en un solo gesto quirúrgico.

Una paciente, dos ojos, dos problemas inversos

Para entender por qué esta operación tiene sentido, hay que imaginar el ojo como una cadena de tres eslabones: un sistema óptico delantero (córnea, cristalino) que forma la imagen, un sensor en el fondo (la retina, cuyo centro de alta definición es la mácula) y un cable (el nervio óptico) que transporta la señal hasta el cerebro. Si se rompe un solo eslabón, la visión se detiene, sea cual sea el estado de los otros dos.

En esta paciente, ambos ojos estaban fuera de servicio, pero por razones opuestas:

• El ojo izquierdo tenía el nervio óptico lesionado de forma irreversible a raíz de un accidente de tráfico. El cable estaba cortado. Pero la óptica y el sensor seguían sanos: una córnea transparente, una mácula funcional, un ojo perfectamente constituido que ya no servía para nada.
• El ojo derecho, en cambio, conservaba un nervio óptico capaz de conducir la señal, pero padecía una maculopatía agravada por traumatismos que habían comprometido además la transparencia de la córnea. El cable funcionaba; la óptica y el sensor estaban destruidos.

La lógica de la intervención resulta entonces diáfana: tomar los eslabones intactos del ojo izquierdo e injertarlos sobre el único cable todavía funcional, el del ojo derecho. Es ese razonamiento, más que la proeza técnica, lo que hace original el caso.

Un bloque de tejido, no una membrana

La dificultad quirúrgica radica en la naturaleza de lo que se desplaza. Un trasplante de córnea manipula una lámina transparente de unos cientos de micras de espesor, avascular, que se nutre por imbibición. Aquí, el bloque transferido incluía tejidos vascularizados y un fragmento de tejido nervioso —la mácula— cuya supervivencia depende de su perfusión sanguínea. Según las descripciones técnicas publicadas en la prensa especializada, el equipo habría preservado las arterias ciliares posteriores largas para mantener la irrigación del injerto durante el traslado; esta información, no obstante, solo aparece en una fuente y no ha sido confirmada por el comunicado del hospital.

La intervención habría durado unas seis horas, cifra recogida por los teletipos francófonos pero ausente de las comunicaciones italianas de origen.

LA PALABRA QUE LO CAMBIA TODO

Autoinjerto o injerto de donante: por qué la diferencia es decisiva

En el lenguaje médico, un autoinjerto designa un tejido extraído de un paciente y reimplantado en ese mismo paciente. Un aloinjerto designa un tejido procedente de otro individuo, casi siempre un donante fallecido. Toda la medicina del trasplante se organiza en torno a esta distinción, porque determina la reacción del sistema inmunitario.

Un injerto procedente de un donante porta marcadores de superficie que el organismo receptor no reconoce como propios. Y los ataca. Es el rechazo, que obliga en la mayoría de los trasplantes de órganos a un tratamiento inmunosupresor de por vida, con su cortejo de servidumbres: mayor riesgo infeccioso, controles biológicos periódicos, efectos adversos. En el caso de Turín, esta cuestión sencillamente no se plantea. El tejido procede de la paciente: su sistema inmunitario no tiene ninguna razón para oponerse a él.

Lo que eso evita en la práctica

Es un punto que puedo ilustrar con mi práctica diaria del trasplante de córnea. La córnea es un tejido privilegiado en el plano inmunológico: no contiene vasos sanguíneos, lo que la mantiene parcialmente al margen de la vigilancia inmunitaria. Por eso una queratoplastia suele prescindir de tratamiento inmunosupresor general, allí donde un trasplante de riñón o de hígado lo exige. Pese a esa ventaja, el rechazo sigue siendo la complicación que se teme y que se vigila durante años, con colirios corticoides prolongados y un seguimiento estrecho.

Si trasladamos esa exigencia a un injerto que contiene tejido nervioso retiniano y tejidos vascularizados, desprovistos de todo privilegio inmunitario, el rechazo se convertiría en el obstáculo central. Al liberarse de esa cuestión, el equipo de Turín ha eliminado una de las variables más imprevisibles de la ecuación. Eso no resta un ápice a la dificultad del gesto, pero reencuadra lo que el caso demuestra — y lo que no demuestra.

CÓRNEA

Por qué un trasplante de córnea convencional no podía bastar

Surge de forma natural una pregunta: si la córnea del ojo derecho estaba opacificada, ¿por qué no injertar sencillamente una córnea de donante, como se hace habitualmente? La respuesta tiene dos tiempos.

El primero es evidente: una córnea nueva no habría servido de nada mientras la mácula, situada detrás, siguiera destruida. Aclarar la ventana no devuelve la visión si el sensor está fuera de servicio. Se habría transparentado un ojo sin devolverle la vista.

El segundo es más técnico y merece una explicación, porque afecta también a pacientes que veo en consulta. La transparencia de la córnea no es un estado adquirido de una vez por todas: se mantiene de forma permanente gracias a una población de células madre alojadas en el limbo, la zona circular de transición entre la córnea y el blanco del ojo. Estas células renuevan el epitelio corneal a lo largo de toda la vida y actúan como barrera: impiden que la conjuntiva, opaca y vascularizada, invada la superficie óptica.

Cuando ese reservorio se destruye —por una quemadura química, un traumatismo grave o ciertas enfermedades inflamatorias— se habla de insuficiencia limbar. La córnea pierde su capacidad de repararse, se cubre progresivamente de un tejido conjuntival opaco y vascularizado, y se convierte en un terreno hostil. Colocar allí un injerto de donante equivale a instalar un tejido nuevo sobre un suelo incapaz de mantenerlo: el injerto se opacifica a su vez y la tasa de fracaso es elevada. Es precisamente en estas situaciones donde la cirugía recurre, desde hace unos veinte años, a los trasplantes autólogos de células madre limbares, es decir, extraídos del ojo sano del propio paciente. Una revisión sistemática publicada en el British Journal of Ophthalmology comunica para estas técnicas un éxito anatómico del orden del 69 % y un éxito funcional cercano al 60 %, con un seguimiento mediano de aproximadamente un año y nueve meses.

Vista desde este ángulo, la intervención de Turín se inscribe en una lógica ya conocida —buscar en el propio paciente el tejido que no puede sustituirse por un injerto ajeno— pero llevándola mucho más lejos, hasta arrastrar el segmento anterior y la mácula en un mismo bloque.

PUNTUALIZACIÓN

No, no se podrá trasplantar una retina para tratar una DMAE

Es la pregunta que esta noticia hará aflorar en consulta, y más vale responderla con franqueza: esta técnica no es trasladable a la degeneración macular asociada a la edad, ni a la retinopatía diabética, ni a la mayoría de las enfermedades retinianas hereditarias. No es una cuestión de medios ni de plazos de desarrollo. Es una imposibilidad de principio, y obedece a tres condiciones que se daban todas en esta paciente.

Hace falta un ojo «donante» sano pero definitivamente inservible

Es la condición más restrictiva. Extraer la mácula y la córnea de un ojo equivale a sacrificarlo. El gesto solo es planteable si ese ojo ya no puede ver de todos modos, por una razón independiente de los tejidos que se extraen: aquí, un nervio óptico destruido por un traumatismo. En una persona con DMAE o con retinopatía diabética, la enfermedad afecta a ambos ojos, a menudo de forma bastante simétrica. No hay ningún ojo sacrificable, ni ninguna mácula sana que extraer en ninguna parte.

Hace falta un nervio óptico receptor funcional

La retina no es un tejido como los demás: es una extensión del sistema nervioso central, y el nervio óptico es un haz de aproximadamente un millón de fibras nerviosas. Hoy no sabemos reconectar quirúrgicamente esas fibras. Un injerto retiniano solo puede transmitir algo si se coloca en un ojo cuyo nervio óptico y cuyas vías visuales cerebrales hayan conservado la capacidad de conducir.

La ilustración más clara de este límite viene de otro terreno. En 2024, el equipo de NYU Langone publicó en JAMA el seguimiento de un trasplante combinado de rostro y de ojo entero, una proeza quirúrgica sin equivalente, con un globo ocular revascularizado y superviviente. El resultado visual, un año después, cabe en una frase del texto: ninguna percepción luminosa en el ojo trasplantado. El globo estaba vivo; el nervio óptico no había recuperado su función. Mientras ese cerrojo no salte, el trasplante de ojo tal y como lo imagina el público seguirá estando fuera de alcance.

Hace falta una afectación claramente asimétrica

Las dos condiciones anteriores deben coexistir en la misma persona, y en espejo: el ojo que dona debe tenerlo todo salvo el nervio; el ojo que recibe no debe tener más que el nervio. Esta configuración pertenece al terreno de la coincidencia traumática. No define una población de pacientes, sino casos aislados. Por eso hay que leer este anuncio por lo que es —la demostración de que un gesto considerado imposible es realizable— y no como el anuncio de un futuro tratamiento para las enfermedades maculares frecuentes.

ANTECEDENTES

Desplazar una mácula: una idea que tiene treinta años

El carácter inédito del gesto turinés reside en el traslado de un ojo al otro. Pero la idea de desplazar la mácula para sacarla de una zona enferma es antigua y conoció un desarrollo clínico real.

En los años noventa, antes de la llegada de las inyecciones intravítreas, se desarrolló la translocación macular para tratar la DMAE exudativa. El principio: desprender por completo la retina, hacerla rotar alrededor del nervio óptico y volver a colocarla de manera que la mácula descanse sobre una zona de epitelio pigmentario aún sana, alejada de la lesión neovascular. Una serie publicada en 1999 por Eckardt y sus colaboradores en Graefe’s Archive comunicaba que, de treinta ojos operados, aproximadamente el 60 % alcanzaba una agudeza compatible con la lectura.

Esta técnica ya no se practica hoy, y su abandono resulta instructivo. Una revisión Cochrane de 2008 concluía que las pruebas procedentes de ensayos aleatorizados eran insuficientes, en un contexto en el que las complicaciones distaban de ser marginales: desprendimiento de retina en seis de cada veinticinco pacientes en una de las series analizadas, visión doble que exigía corrección en cinco de cada veinticinco. Hacer rotar la retina hace rotar también la imagen, lo que a menudo obliga a una segunda intervención sobre los músculos oculomotores. Después llegaron los tratamientos anti-VEGF, y una cirugía pesada cedió el paso a una inyección de unos minutos. La lección sigue valiendo hoy: una innovación quirúrgica espectacular no es necesariamente la que acabará imponiéndose.

PRUDENCIA

Lo que aún no se sabe de este caso

Conviene ser claro sobre el estatuto de esta información. A día de hoy, este caso no ha sido objeto de ninguna publicación en una revista con revisión por pares. Todo lo que se sabe procede del comunicado del hospital y de su difusión por las agencias de prensa. No es un reproche dirigido al equipo —el plazo entre una intervención y su publicación científica se cuenta en meses—, pero obliga a la contención.

El Prof. Michel Paques, jefe del servicio de oftalmología del Hospital Nacional de los Quinze-Vingts de París, confirmó a la AFP que se trataba efectivamente de una primicia mundial, subrayando al mismo tiempo que, a falta de datos publicados y evaluados por pares, no es posible valorar objetivamente la técnica, su reproducibilidad ni los resultados anunciados. Es la postura justa, y es la que adopto aquí, tanto más cuanto que ejercí en ese centro como Antiguo Jefe de Clínica del Hospital Nacional de los Quinze-Vingts (Universidad de la Sorbona).

En concreto, faltan varios elementos para poder juzgar:

• No se ha comunicado ninguna cifra de agudeza visual por parte del hospital. El resultado descrito es cualitativo: una visión primero en blanco y negro, después en color; la paciente reconoció el rostro de su hijo y a su perro guía, e identificó un billete de banco. Circula una cifra de agudeza en varios sitios de actualidad, pero no aparece en ninguna fuente primaria, de modo que no la reproduciré.
• El seguimiento es de apenas unas semanas. Ahora bien, las preguntas decisivas son las del medio plazo: ¿seguirá correctamente perfundida la mácula injertada? ¿Se mantendrá transparente la superficie corneal? ¿Progresará o se deteriorará la función visual?
• No se han difundido ni imágenes ni protocolo detallado — ni OCT, ni campo visual, ni descripción quirúrgica completa que permita a otros equipos evaluar la reproducibilidad del gesto.

El propio Prof. Reibaldi ha señalado que su paciente nunca recuperará una visión totalmente normal. Esa reserva, procedente del cirujano que operó, es probablemente la frase más útil de todo el dosier de prensa.

EN LA PRÁCTICA

Lo que existe realmente hoy para preservar su visión

Un anuncio como este produce a menudo un efecto paradójico: alimenta la esperanza de un tratamiento futuro y desvía la atención de lo que ya está disponible. Ahora bien, en la gran mayoría de las enfermedades retinianas, lo esencial del pronóstico se juega en la precocidad de la atención, no en una técnica de excepción.

• DMAE exudativa: las inyecciones intravítreas de anti-VEGF estabilizan la enfermedad y preservan la agudeza en una amplia proporción de pacientes, siempre que se inicien pronto. Una deformación reciente de las líneas rectas justifica una valoración rápida.
• Retinopatía diabética: el cribado periódico del fondo de ojo en toda persona diabética permite intervenir antes de que baje la visión, es decir, en una fase en la que el paciente aún no nota nada.
• Desprendimiento de retina: la aparición brusca de moscas volantes, de destellos luminosos o de un velo periférico constituye una urgencia. El plazo de atención condiciona directamente el resultado visual, sobre todo si la mácula aún no se ha desprendido.
• Membrana epirretiniana: una cirugía bien indicada, realizada antes de que la deformación se instale demasiado, mejora de forma duradera el confort visual.
• Opacidades corneales: los trasplantes laminares modernos, en particular la DMEK, solo sustituyen la capa dañada de la córnea. Ofrecen una recuperación visual más rápida y un riesgo de rechazo menor que el trasplante penetrante de antaño.

Nada de esto ocupa las portadas. Y sin embargo, ahí es donde se juega, para la inmensa mayoría de los pacientes, la diferencia entre una visión preservada y una visión perdida.

FAQ

Preguntas frecuentes

Fuentes científicas

1. A.O.U. Città della Salute e della Scienza di Torino. Comunicado de prensa — autoinjerto ocular realizado en el hospital Molinette, 26 de julio de 2026.
2. Eckardt C, Eckardt U, Conrad HG. Macular rotation with and without counter-rotation of the globe in patients with age-related macular degeneration. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1999;237(4):313-325. PMID: 10208265
3. Eandi CM, Giansanti F, Virgili G. Macular translocation for neovascular age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(4):CD006928. PMID: 18843739
4. Ziemssen F, Gelisken F. Macular translocation — a therapeutic approach for neovascular macular degeneration in the era of anti-VEGF therapy? Klin Monbl Augenheilkd. 2009;226(1):31-37. PMID: 19173161
5. Shanbhag SS, Nikpoor N, Rao Donthineni P, Singh V, Chodosh J, Basu S. Autologous limbal stem cell transplantation: a systematic review of clinical outcomes with different surgical techniques. Br J Ophthalmol. 2020;104(2):247-253. PMID: 31118185
6. Ceradini DJ, Tran DL, Dedania VS, et al. Combined Whole Eye and Face Transplant: Microsurgical Strategy and 1-Year Clinical Course. JAMA. 2024;332(18):1551-1558. PMID: 39250113

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Aviso médico

Este artículo tiene una finalidad informativa. Una valoración oftalmológica personalizada sigue siendo imprescindible para cualquier decisión terapéutica.

Este artículo tiene una vocación de información general y no sustituye a una consulta médica. Describe un caso clínico aislado, anunciado mediante un comunicado de prensa y todavía no publicado en una revista con revisión por pares; por tanto, no describe una opción terapéutica disponible. Cualquier pérdida de visión, deformación de las líneas rectas o aparición de una mancha en el campo visual justifica una exploración oftalmológica completa que incluya una OCT macular, la única capaz de precisar el origen del trastorno y la conducta a seguir.