Transplante de retina: uma mulher cega volta a ver, o que esta primeira mundial muda realmente

Em Turim, uma equipa transferiu a mácula e o segmento anterior de um olho para o outro olho da mesma doente, que recuperou uma visão parcial após mais de cinco anos de cegueira. A palavra importante desta frase não é «retina»: é «do mesmo doente». Não se trata de um transplante proveniente de um dador, mas de um autotransplante — e esta nuance, que desaparece na maior parte das repercussões na imprensa, explica ao mesmo tempo por que razão a intervenção pôde resultar e por que razão não diz respeito às doenças da retina mais frequentes, a começar pela DMI.

O QUE ACONTECEU

O que a equipa de Turim fez realmente

O Hospital Molinette, que integra a Azienda Ospedaliero-Universitaria Città della Salute e della Scienza de Turim, anunciou a intervenção a 26 de julho de 2026. A operação propriamente dita tinha sido realizada cerca de três semanas antes: o anúncio foi adiado, o tempo necessário para verificar que o enxerto se mantinha e que a doente recuperava efetivamente visão. A equipa foi dirigida pelo Prof. Michele Reibaldi, responsável pela clínica oftalmológica universitária do estabelecimento. A doente, uma mulher de 67 anos, tinha perdido a visão havia mais de cinco anos.

Impõe-se desde logo uma precisão de vocabulário, porque os títulos da imprensa circularam muito sob a forma «transplante de retina». O que foi transplantado não é a retina inteira, mas um bloco anatómico que compreende a córnea, a esclerótica, a conjuntiva e a porção central da retina, ou seja, a mácula. Por outras palavras: a janela ótica à frente do olho e a zona de visão fina lá atrás viajaram juntas, de um olho para o outro, num único gesto.

Uma doente, dois olhos, dois problemas inversos

Para compreender por que razão esta operação faz sentido, é preciso imaginar o olho como uma cadeia de três elos: um sistema ótico à frente (córnea, cristalino) que forma a imagem, um sensor ao fundo (a retina, cuja mácula é o centro de alta definição) e um cabo (o nervo ótico) que transporta o sinal até ao cérebro. Se um único elo se rompe, a visão para — qualquer que seja o estado dos outros dois.

Nesta doente, ambos os olhos estavam fora de serviço, mas por razões opostas:

• O olho esquerdo tinha um nervo ótico irremediavelmente lesado na sequência de um acidente de viação. O cabo estava cortado. Mas a ótica e o sensor tinham permanecido sãos: uma córnea transparente, uma mácula funcional, um olho perfeitamente constituído que já não servia para nada.
• O olho direito tinha, pelo contrário, conservado um nervo ótico em condições de conduzir o sinal, mas sofria de uma maculopatia agravada por traumatismos que tinham igualmente comprometido a transparência da córnea. O cabo funcionava, a ótica e o sensor estavam destruídos.

A lógica da intervenção torna-se então límpida: retirar os elos intactos do olho esquerdo e enxertá-los sobre o único cabo ainda funcional, o do olho direito. É este raciocínio, mais do que a proeza técnica, que faz a originalidade do caso.

Um bloco de tecido, não uma membrana

A dificuldade cirúrgica prende-se com a natureza daquilo que se desloca. Um transplante de córnea manipula uma lamela transparente com algumas centenas de micrómetros de espessura, avascular, que se alimenta por imbibição. Aqui, o bloco transferido continha tecidos vascularizados e um fragmento de tecido nervoso — a mácula — cuja sobrevivência depende da sua perfusão sanguínea. Segundo as descrições técnicas publicadas na imprensa especializada, a equipa teria preservado as artérias ciliares posteriores longas a fim de manter a irrigação do enxerto durante a transferência; esta informação surge, contudo, numa única fonte e não foi confirmada pelo comunicado do hospital.

A intervenção teria durado cerca de seis horas, número retomado pelos despachos das agências francófonas mas ausente das comunicações italianas de origem.

A PALAVRA QUE MUDA TUDO

Autotransplante ou transplante de dador: por que razão a diferença é decisiva

Na linguagem médica, um autotransplante designa um tecido colhido num doente e reimplantado nesse mesmo doente. Um alotransplante designa um tecido proveniente de outro indivíduo, na maioria das vezes um dador falecido. Toda a medicina da transplantação está organizada em torno desta distinção, porque é ela que determina a reação do sistema imunitário.

Um enxerto proveniente de um dador possui marcadores de superfície que o organismo recetor não reconhece como seus. Ataca-os. É a rejeição, que impõe na maioria dos transplantes de órgãos um tratamento imunossupressor para toda a vida, com o seu cortejo de constrangimentos: risco infecioso acrescido, vigilância analítica regular, efeitos indesejáveis. No caso de Turim, esta questão simplesmente não se coloca. O tecido vem da própria doente: o seu sistema imunitário não tem qualquer razão para se lhe opor.

O que isso evita concretamente

É um ponto que posso ilustrar com a minha prática diária do transplante de córnea. A córnea é um tecido privilegiado do ponto de vista imunológico: não contém vasos sanguíneos, o que a coloca parcialmente ao abrigo da vigilância imunitária. É por essa razão que uma queratoplastia dispensa geralmente um tratamento imunossupressor sistémico, ao passo que um transplante de rim ou de fígado o exige. Apesar desta vantagem, a rejeição continua a ser a complicação que se receia e que se vigia ao longo de anos, com colírios corticoides prolongados e um seguimento apertado.

Transponha esse constrangimento para um enxerto que contém tecido nervoso retiniano e tecidos vascularizados, os quais não têm qualquer privilégio imunitário: a rejeição tornar-se-ia o obstáculo central. Ao libertar-se desta questão, a equipa de Turim eliminou uma das variáveis mais imprevisíveis da equação. Isso não retira nada à dificuldade do gesto, mas enquadra melhor aquilo que o caso demonstra — e aquilo que não demonstra.

CÓRNEA

Por que razão um transplante de córnea clássico não podia bastar

Uma pergunta surge naturalmente: se a córnea do olho direito estava opacificada, por que razão não se enxertou simplesmente uma córnea de dador, como se faz correntemente? A resposta tem dois tempos.

O primeiro é evidente: uma córnea nova de nada teria servido enquanto a mácula, por trás dela, permanecesse destruída. Tornar a janela transparente não devolve a visão se o sensor estiver fora de serviço. Ter-se-ia clarificado um olho sem lhe devolver a vista.

O segundo é mais técnico e merece ser explicado, pois diz também respeito a doentes que observo em consulta. A transparência da córnea não é um estado adquirido de uma vez por todas: é mantida permanentemente por uma população de células estaminais alojadas no limbo, a zona circular de transição entre a córnea e o branco do olho. Estas células renovam o epitélio corneano ao longo de toda a vida e funcionam como barreira: impedem que a conjuntiva, opaca e vascularizada, invada a superfície ótica.

Quando esta reserva é destruída — por uma queimadura química, um traumatismo grave ou certas doenças inflamatórias — fala-se de insuficiência límbica. A córnea perde a capacidade de se reparar, cobre-se progressivamente de um tecido conjuntival opaco e vascularizado e torna-se um terreno hostil. Colocar aí um enxerto de dador equivale a instalar um tecido novo sobre um solo que não o consegue manter: o enxerto acaba por se opacificar também e a taxa de insucesso é elevada. É precisamente nestas situações que a cirurgia recorre, desde há cerca de vinte anos, a transplantes autólogos de células estaminais límbicas — ou seja, colhidas no olho são do próprio doente. Uma revisão sistemática publicada no British Journal of Ophthalmology relata, para estas técnicas, um sucesso anatómico da ordem dos 69 % e um sucesso funcional próximo dos 60 %, com um seguimento mediano de cerca de um ano e nove meses.

Visto por este ângulo, a intervenção de Turim inscreve-se numa lógica já conhecida — ir buscar ao próprio doente o tecido que não se pode substituir por um enxerto alheio — mas levando-a muito mais longe, até ao ponto de transportar o segmento anterior e a mácula no mesmo bloco.

ESCLARECIMENTO

Não, não será possível transplantar uma retina para tratar uma DMI

É a pergunta que esta notícia vai fazer chegar à consulta, e mais vale responder-lhe com franqueza: esta técnica não é transponível para a degenerescência macular relacionada com a idade, nem para a retinopatia diabética, nem para a maioria das doenças hereditárias da retina. Não é uma questão de meios nem de prazo de desenvolvimento. É uma impossibilidade de princípio, e prende-se com três condições que estavam todas reunidas nesta doente.

É preciso um olho «dador» são mas definitivamente inutilizável

É a condição mais exigente. Colher a mácula e a córnea de um olho é sacrificá-lo. O gesto só é equacionável se esse olho já não puder ver de qualquer forma, por uma razão independente dos tecidos que se colhem — aqui, um nervo ótico destruído por um traumatismo. Numa pessoa atingida por DMI ou por retinopatia diabética, a doença afeta ambos os olhos, muitas vezes de forma bastante simétrica. Não há olho sacrificável, nem mácula sã para colher em lado nenhum.

É preciso um nervo ótico recetor funcional

A retina não é um tecido como os outros: é uma extensão do sistema nervoso central, e o nervo ótico é um feixe de cerca de um milhão de fibras nervosas. Não sabemos, hoje, voltar a ligar cirurgicamente essas fibras. Um enxerto retiniano só pode, portanto, transmitir seja o que for se for colocado num olho cujo nervo ótico e cujas vias visuais cerebrais tenham permanecido em condições de conduzir.

A ilustração mais clara desta limitação vem de outro contexto. Em 2024, a equipa do NYU Langone publicou no JAMA o seguimento de um transplante combinado de face e de olho inteiro — uma proeza cirúrgica sem equivalente, com um globo ocular revascularizado e sobrevivente. O resultado visual, um ano depois, resume-se a uma frase do texto: nenhuma perceção luminosa no olho transplantado. O globo estava vivo; o nervo ótico não tinha retomado a sua função. Enquanto este bloqueio não for ultrapassado, o transplante de olho, no sentido em que o público o imagina, permanecerá fora de alcance.

É preciso um atingimento francamente assimétrico

As duas condições anteriores têm de coexistir na mesma pessoa, e em espelho: o olho que dá deve ter tudo exceto o nervo, o olho que recebe deve ter apenas o nervo. Esta configuração resulta de uma coincidência traumática. Não define uma população de doentes, mas casos isolados. É por isso que este anúncio deve ser lido pelo que ele é — a demonstração de que um gesto tido como impossível é realizável — e não como o anúncio de um tratamento futuro para as doenças maculares comuns.

ANTECEDENTES

Deslocar uma mácula: uma ideia com trinta anos

O carácter inédito do gesto realizado em Turim reside na transferência de um olho para o outro. Mas a ideia de deslocar a mácula para a retirar de uma zona doente é antiga e conheceu um desenvolvimento clínico real.

Nos anos 1990, antes do aparecimento das injeções intravítreas, a translocação macular foi desenvolvida para tratar a DMI exsudativa. O princípio: descolar inteiramente a retina, fazê-la rodar em torno do nervo ótico e voltar a colocá-la de modo que a mácula assente numa zona de epitélio pigmentar ainda são, à distância da lesão neovascular. Uma série publicada em 1999 por Eckardt e colegas na Graefe’s Archive relatava que, em trinta olhos operados, cerca de 60 % atingiam uma acuidade compatível com a leitura.

Esta técnica já não é praticada hoje em dia, e o seu abandono é instrutivo. Uma revisão Cochrane de 2008 concluía pela insuficiência de provas provenientes de ensaios aleatorizados, num contexto em que as complicações estavam longe de ser marginais: descolamento de retina em seis doentes em cada vinte e cinco numa das séries analisadas, visão dupla a exigir correção em cinco em cada vinte e cinco. Rodar a retina faz, com efeito, rodar a imagem, o que impõe frequentemente uma segunda intervenção sobre os músculos oculomotores. Depois chegaram os tratamentos anti-VEGF, e uma cirurgia pesada cedeu lugar a uma injeção de alguns minutos. A lição vale para hoje: uma inovação cirúrgica espetacular não é necessariamente aquela que se irá impor.

PRUDÊNCIA

O que ainda não se sabe sobre este caso

É preciso ser claro quanto ao estatuto desta informação. Até à data, este caso não foi objeto de qualquer publicação numa revista com revisão por pares. Tudo o que dele se sabe provém do comunicado do hospital e da sua divulgação pelas agências noticiosas. Não é uma censura dirigida à equipa — o intervalo entre uma intervenção e a sua publicação científica conta-se em meses — mas obriga a alguma reserva.

O Prof. Michel Paques, diretor do serviço de oftalmologia do Hospital Nacional dos Quinze-Vingts, em Paris, confirmou à AFP que se tratava efetivamente de uma primeira mundial, sublinhando porém que, na ausência de dados publicados e avaliados por pares, não é possível apreciar objetivamente a técnica, a sua reprodutibilidade ou os resultados anunciados. É a posição correta, e é a que adoto aqui — tanto mais que exerci neste estabelecimento como Antigo Chefe de Clínica do Hospital Nacional dos Quinze-Vingts (Sorbonne Université).

Concretamente, faltam vários elementos para poder julgar:

• Não foi comunicada qualquer acuidade visual quantificada pelo hospital. O resultado relatado é descritivo: uma visão primeiro a preto e branco, depois a cores; a doente reconheceu o rosto do filho e o seu cão-guia, e identificou uma nota de banco. Circula um valor de acuidade em vários sites noticiosos, mas não consta de nenhuma fonte primária — não o retomarei, portanto.
• O tempo de seguimento é de apenas algumas semanas. Ora, as questões decisivas são as do médio prazo: a mácula enxertada manter-se-á corretamente perfundida? A superfície corneana manter-se-á transparente? A função visual progredirá ou degradar-se-á?
• Não foram divulgados nem imagens nem protocolo detalhado — sem OCT, sem campo visual, sem descrição operatória completa que permita a outras equipas avaliar a reprodutibilidade do gesto.

O próprio Prof. Reibaldi indicou que a sua doente nunca voltará a ter uma visão totalmente normal. Esta reserva, vinda de quem operou, é provavelmente a frase mais útil de todo o dossiê de imprensa.

NA PRÁTICA

O que existe realmente hoje para preservar a sua visão

Um anúncio como este produz muitas vezes um efeito paradoxal: alimenta a esperança de um tratamento futuro e desvia a atenção daquilo que já está disponível. Ora, na grande maioria das doenças da retina, o essencial do prognóstico decide-se na precocidade da abordagem terapêutica, e não numa técnica de exceção.

• DMI exsudativa: as injeções intravítreas de anti-VEGF estabilizam a doença e preservam a acuidade numa larga proporção de doentes, desde que sejam iniciadas cedo. Uma deformação recente das linhas direitas justifica uma observação rápida.
• Retinopatia diabética: o rastreio regular do fundo ocular em qualquer pessoa com diabetes permite intervir antes de a visão baixar — ou seja, numa fase em que o doente ainda não sente nada.
• Descolamento de retina: o aparecimento súbito de moscas volantes, de clarões luminosos ou de um véu periférico constitui uma urgência. O prazo de intervenção condiciona diretamente o resultado visual, em particular se a mácula ainda não estiver levantada.
• Membrana epirretiniana: uma cirurgia bem indicada, realizada antes de a deformação estar demasiado instalada, melhora de forma duradoura o conforto visual.
• Opacidades da córnea: os transplantes lamelares modernos, em particular a DMEK, substituem apenas a camada deficiente da córnea. Proporcionam uma recuperação visual mais rápida e um risco de rejeição menor do que o transplante penetrante de outrora.

Nada disto faz manchete. É contudo aí que se decide, para a imensa maioria dos doentes, a diferença entre uma visão preservada e uma visão perdida.

FAQ

Perguntas frequentes

Fontes científicas

1. A.O.U. Città della Salute e della Scienza di Torino. Comunicado de imprensa — autotransplante ocular realizado no Hospital Molinette, 26 de julho de 2026.
2. Eckardt C, Eckardt U, Conrad HG. Macular rotation with and without counter-rotation of the globe in patients with age-related macular degeneration. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1999;237(4):313-325. PMID: 10208265
3. Eandi CM, Giansanti F, Virgili G. Macular translocation for neovascular age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(4):CD006928. PMID: 18843739
4. Ziemssen F, Gelisken F. Macular translocation — a therapeutic approach for neovascular macular degeneration in the era of anti-VEGF therapy? Klin Monbl Augenheilkd. 2009;226(1):31-37. PMID: 19173161
5. Shanbhag SS, Nikpoor N, Rao Donthineni P, Singh V, Chodosh J, Basu S. Autologous limbal stem cell transplantation: a systematic review of clinical outcomes with different surgical techniques. Br J Ophthalmol. 2020;104(2):247-253. PMID: 31118185
6. Ceradini DJ, Tran DL, Dedania VS, et al. Combined Whole Eye and Face Transplant: Microsurgical Strategy and 1-Year Clinical Course. JAMA. 2024;332(18):1551-1558. PMID: 39250113

Leitura complementar

• DMI seca: vigilância por OCT e conselhos práticos
• Descolamento de retina: reconhecer a urgência e agir depressa
• Dr. Moïse Tourabaly — Oftalmologista

Consultório de Cachan · Tel. +33 1 45 47 08 11

Aviso

Este artigo tem uma finalidade informativa. Uma opinião oftalmológica personalizada continua a ser indispensável para qualquer decisão terapêutica.

Este artigo tem uma vocação de informação geral e não substitui uma consulta médica. Descreve um caso clínico isolado, anunciado por comunicado de imprensa e ainda não publicado numa revista com revisão por pares; não descreve, portanto, uma opção terapêutica disponível. Qualquer baixa de visão, deformação das linhas direitas ou aparecimento de uma mancha no campo visual justifica um exame oftalmológico completo, incluindo um OCT macular, o único capaz de precisar a origem da perturbação e a conduta a adotar.