Elle voyait des personnages en costume traverser son salon. Elle ne perdait pas la tête, elle perdait la vue

Il existe un symptôme que de nombreuses personnes vivent en France sans jamais en parler, par peur d’être prises pour des malades mentaux. Quand la vue baisse, le cerveau visuel, privé de matière première, se met parfois à en fabriquer : des quadrillages, des branchages, des visages, des personnages muets qui traversent la pièce. Le patient sait parfaitement que ce n’est pas réel. Cela porte un nom depuis 1760, et c’est l’un des rares symptômes en médecine que la seule explication suffit à soulager.

GENÈVE, 1760

Un naturaliste, son grand-père, et des oiseaux qui n’existaient pas

Charles Bonnet est un naturaliste et philosophe genevois du XVIIIe siècle, connu de son vivant pour ses travaux sur les pucerons et la reproduction des insectes. En 1760, il consigne une observation qui n’a rien à voir avec l’entomologie : celle de son grand-père maternel, Charles Lullin, âgé de quatre-vingt-neuf ans, opéré des deux yeux d’une cataracte et devenu très malvoyant.

Le vieil homme, assis chez lui, voit des choses. Des hommes et des femmes qui entrent dans la pièce, des oiseaux, des voitures attelées, des bâtiments, des tapisseries dont les motifs se déploient sur les murs. Les images sont nettes, colorées, silencieuses. Elles apparaissent et disparaissent sans qu’il les commande. Et surtout : il sait qu’elles ne sont pas là. Il en parle à son petit-fils avec la curiosité tranquille d’un homme qui observe un phénomène, pas avec l’angoisse d’un homme qui délire.

C’est exactement ce point — la conscience conservée du caractère irréel — qui fait de cette observation un jalon. Bonnet lui-même connaîtra plus tard des troubles visuels et rapportera des expériences comparables. Il faudra pourtant attendre les années 1930 pour que le neurologue genevois Georges de Morsier rattache ce tableau à un syndrome et lui donne le nom de Charles Bonnet. Et il faudra attendre les années 1990 pour qu’on cesse de le considérer comme une rareté de manuel.

Chambre en pénombre traversée par la lumière filtrée d'un rideau, un livre posé sur le lit
Une pièce calme, une lumière faible, personne à qui parler : ce sont les conditions dans lesquelles les patients rapportent le plus souvent voir apparaître les images. Le phénomène n’est pas lié au sommeil — il survient les yeux ouverts, en pleine journée.

LE CATALOGUE

Ce que fabrique un cortex visuel qui ne reçoit plus rien

Les images décrites par les patients ne sont pas quelconques. Elles se répartissent en quelques familles qui reviennent d’une étude à l’autre, d’un pays à l’autre, avec une constance qui a longtemps intrigué. Certaines sont simples et géométriques ; d’autres sont des scènes entières, peuplées de personnages. Toutes ont en commun d’être nettes, souvent très colorées, et de se superposer à la pièce réelle sans jamais s’y fondre : le patient voit à la fois son salon et ce qui s’y ajoute.

Le catalogue

Ce qu’un cortex visuel privé d’images fabrique tout seul

Aucun motifChoisissez un motif ci-dessus.

Reconstitution graphique d’après les descriptions publiées. Les images rapportées par les patients sont nettes, colorées, et se superposent à la scène réelle sans jamais s’y intégrer. Elles ne s’accompagnent d’aucune voix ni d’aucune autre sensation.

Deux détails frappent quand on lit les descriptions de patients. Le premier : les personnages sont fréquemment habillés d’une autre époque, chapeautés, en costume. Le second : ils sont muets. Ils ne parlent pas, ne regardent pas le patient, ne réagissent pas à lui. Il n’y a ni voix, ni odeur, ni contact. C’est un phénomène strictement visuel, et cette exclusivité est un élément important du diagnostic.

LES CHIFFRES

Ce n’est pas rare. C’est seulement tu

Pendant deux siècles, le syndrome de Charles Bonnet a été présenté comme une curiosité. Les méta-analyses récentes racontent une tout autre histoire. La plus large, publiée en 2025, agrège 49 études et 20 303 patients d’ophtalmologie : la prévalence globale du syndrome y ressort à 10,2 % (intervalle de confiance à 95 % : 7,2 à 14,1 %). Chez les patients suivis en réadaptation basse vision, c’est-à-dire ceux dont l’atteinte est la plus sévère, elle monte à 24,6 %. Les auteurs concluent qu’environ un patient sur six atteint de maladie rétinienne, de glaucome ou de basse vision est susceptible d’en présenter.

Les chiffres par pathologie vont dans le même sens. Dans la dégénérescence maculaire liée à l’âge, une méta-analyse de 18 études portant sur plus de 4 300 patients retrouve une prévalence de 15,8 % ; elle tombe à 7,2 % chez les patients recrutés consécutivement en consultation pour une forme exsudative, et grimpe à 31,6 % chez les personnes fréquentant un centre de réadaptation visuelle. Dans le glaucome, une méta-analyse de 827 patients retrouve 2,8 % tous stades confondus, mais 13,5 % lorsque l’acuité visuelle est basse aux deux yeux, et 20,1 % en réadaptation.

La lecture de ces écarts est simple : ce n’est pas la maladie qui compte, c’est la quantité d’information visuelle perdue. Une étude prospective menée chez 337 patients atteints de glaucome à angle ouvert a d’ailleurs montré une corrélation directe entre l’atteinte du champ visuel et la survenue des hallucinations. Ce n’est pas un hasard, et cela oriente déjà vers le mécanisme.

Le chiffre le plus parlant n’est pas une prévalence

En 1996, une équipe néerlandaise publie dans le Lancet l’étude qui fera basculer la perception du syndrome. Sur 505 patients malvoyants dépistés, 60 remplissent les critères. Tous, sans exception, ont pleinement conscience du caractère irréel de ce qu’ils voient. Chez 46 d’entre eux, les images n’ont aucune signification personnelle : ce ne sont ni des souvenirs, ni des visages connus, ni des scènes chargées de sens. Dix-sept patients en souffrent réellement.

Mais le chiffre qui compte est ailleurs. Sur les soixante patients, seize seulement en avaient parlé à un médecin. Et sur ces seize, un seul avait reçu le bon diagnostic. Les autres étaient repartis sans explication, ou avec une explication fausse. Les auteurs notent enfin que tous les patients, sans exception, ont été soulagés d’apprendre que ces images ne signifiaient pas une maladie mentale. Ce détail dit à peu près tout de ce que le silence coûte.

LE MÉCANISME

Comment on sait que ça vient du cortex visuel, et pas de l’esprit

L’hypothèse dominante s’appelle la désafférentation. Le cortex visuel est un organe qui a passé toute une vie à recevoir un flux continu d’informations en provenance de la rétine. Quand ce flux se tarit — parce que la macula ne transmet plus, parce que le champ visuel s’est rétréci, parce que le cristallin ne laisse plus passer assez de lumière — les aires visuelles ne s’éteignent pas pour autant. Elles continuent de fonctionner, et une partie de leur activité spontanée devient perceptible. C’est le même principe que le membre fantôme après une amputation, ou que l’acouphène après une perte auditive : un système sensoriel privé d’entrée produit sa propre sortie.

Cette hypothèse n’est pas restée théorique. En 1998, une équipe londonienne a réalisé des IRM fonctionnelles chez des patients atteints du syndrome, au moment précis où ils hallucinaient. Le résultat est remarquable : l’activité se situe dans le cortex extrastrié ventral, et — c’est le point décisif — le contenu de l’hallucination correspond à la spécialisation de la zone activée. Quand le patient voit des couleurs, c’est la région spécialisée dans la couleur qui s’allume ; quand il voit des visages, c’est celle des visages. Ces patients présentaient en outre une activité augmentée dans ces régions, y compris entre deux épisodes.

Vingt ans plus tard, une équipe australienne a apporté un argument électrophysiologique. En stimulant le champ visuel périphérique resté fonctionnel de patients atteints de dégénérescence maculaire, elle a mesuré des réponses corticales nettement plus élevées chez ceux qui hallucinaient que chez ceux qui n’hallucinaient pas, et que chez des témoins sans maladie oculaire. Le cortex visuel de ces patients est, littéralement, plus excitable.

Il faut toutefois se garder d’une image trop simple. Un travail multimodal publié en 2025, associant IRM fonctionnelle, électroencéphalogramme et stimulation magnétique transcrânienne chez 19 patients comparés à 18 témoins atteints des mêmes maladies oculaires, retrouve au contraire une activation diminuée du cortex visuel primaire et extrastrié ventral, avec un ralentissement de l’activité corticale. Autrement dit : la désafférentation est bien le point de départ, mais ce qu’elle déclenche exactement dans le cortex reste un sujet de recherche ouvert.

LE DIAGNOSTIC

Ce qui distingue Charles Bonnet d’une hallucination psychiatrique ou neurologique

C’est la question qui angoisse les patients, et celle qui doit être posée méthodiquement en consultation. Plusieurs éléments orientent avec une bonne fiabilité.

  • La conscience du caractère irréel est conservée. Le patient sait que ce qu’il voit n’est pas là. Il ne cherche pas à interagir avec les personnages, ne leur prête pas d’intention, ne construit pas d’explication délirante.
  • Le phénomène est exclusivement visuel. Pas de voix, pas d’odeur, pas de sensation tactile. Dès qu’une autre modalité sensorielle est impliquée, le diagnostic doit être reconsidéré.
  • Il n’y a ni confusion, ni désorientation. Le patient est parfaitement lucide, sait où il est, quel jour on est, et raconte souvent la scène avec précision.
  • Il existe une baisse de vision documentée. C’est le contexte obligatoire : rétine, nerf optique, cornée ou milieux transparents. Sans atteinte visuelle, ce n’est pas un syndrome de Charles Bonnet.
  • Les images n’ont pas de signification personnelle. Dans l’étude néerlandaise, c’était le cas chez plus de trois quarts des patients : des inconnus, des motifs, des scènes anonymes.

À l’inverse, certains signes imposent d’élargir l’enquête. Des hallucinations accompagnées de voix, de convictions inébranlables ou d’un sentiment de persécution orientent vers un trouble psychiatrique. Des hallucinations visuelles associées à des fluctuations de la vigilance, à une lenteur ou une rigidité motrice, à des troubles du comportement pendant le sommeil, doivent faire évoquer une maladie neurodégénérative — la maladie à corps de Lewy en particulier, où la conscience du caractère irréel est souvent perdue. Une apparition brutale avec confusion et désorientation évoque un état confusionnel aigu, qui est une urgence à part entière. Enfin, des hallucinations associées à des céphalées inhabituelles ou à un déficit neurologique justifient un avis sans délai.

Il faut ajouter une nuance honnête : le syndrome de Charles Bonnet et un déclin cognitif débutant peuvent coexister chez une même personne âgée. La présence de l’un n’exclut pas l’autre. C’est précisément pour cela que le symptôme mérite d’être nommé et évalué, plutôt que caché.

Pièce sombre en fin de journée, lumière grise à la fenêtre et lampe de chevet allumée
La fin de journée est le moment le plus souvent cité par les patients. Allumer une lampe, se lever, changer de pièce : ces gestes simples suffisent fréquemment à interrompre l’épisode.

EN PRATIQUE

Ce qui déclenche les visions, ce qui les fait cesser

Les patients de l’étude néerlandaise décrivaient deux circonstances favorisantes qui reviennent depuis dans toute la littérature : la privation sensorielle et un faible niveau d’éveil. Concrètement, cela veut dire une pièce peu éclairée, la fin de journée, l’immobilité, la fatigue, l’ennui, l’absence de conversation. Les images apparaissent rarement dans une rue passante à midi ; elles apparaissent dans un fauteuil, à la tombée du jour, dans le silence.

Cette observation a une conséquence pratique immédiate, parce qu’elle se retourne en conseils. Les revues consacrées à la prise en charge listent des manœuvres simples, testées sur de petits effectifs mais faciles à essayer, et sans inconvénient :

  • Changer l’éclairage. Allumer une lampe quand la vision apparaît en pénombre, ou au contraire réduire un éclairage éblouissant.
  • Bouger les yeux. Regarder alternativement à gauche et à droite pendant quelques secondes, sans bouger la tête, interrompt l’épisode chez une partie des patients.
  • Cligner, ou fermer puis rouvrir les yeux. Certains rapportent que l’image se dissout ; d’autres qu’elle se déplace.
  • Changer d’activité ou de pièce. Se lever, marcher, allumer la radio, appeler quelqu’un. Sortir de l’état de veille passive fonctionne souvent.
  • Fixer l’image directement. Contre-intuitif, mais rapporté comme efficace par certains patients.

Aucune de ces manœuvres n’est un traitement au sens strict. Elles rendent simplement au patient une prise sur un phénomène qui, sans cela, lui est totalement imposé — et c’est déjà considérable.

LA CONSULTATION

Ce qu’un ophtalmologiste peut réellement proposer

Il n’existe pas de médicament dont l’efficacité soit établie dans cette indication. Les essais publiés portent sur de très petits effectifs, sans groupe témoin, avec des résultats contradictoires. Ce n’est pas pour autant qu’il n’y a rien à faire — au contraire, la prise en charge repose sur trois leviers concrets.

Le premier levier est l’explication elle-même. Les auteurs de la méta-analyse de 2025 le formulent sans détour : l’information apportée au patient lui procure un soulagement. Savoir que ce phénomène porte un nom, qu’il concerne environ un patient sur six en cas de maladie rétinienne, de glaucome ou de basse vision, qu’il découle du fonctionnement du cortex visuel et non d’une atteinte psychique, change radicalement la façon dont il est vécu. Beaucoup de patients cessent alors de le redouter, et certains cessent simplement de le cacher à leur entourage.

Le deuxième levier : traiter ce qui peut l’être

Puisque le point de départ est la perte d’information visuelle, tout ce qui restaure cette information mérite d’être examiné. Une cataracte opérable est le cas le plus favorable : l’intervention rend au cortex un flux lumineux et contrasté qu’il ne recevait plus. Une DMLA exsudative relève d’un traitement dont la régularité conditionne le résultat ; une forme atrophique impose un suivi et une réadaptation. Un glaucome évolué justifie de sécuriser la pression intraoculaire pour préserver ce qui reste de champ visuel. Une correction optique inadaptée, un ptérygion, une opacité cornéenne, une sécheresse sévère : chacun de ces éléments retire du signal, et chacun peut être traité. La chirurgie de la cataracte, comme toute intervention, comporte des risques qui doivent être exposés en consultation préopératoire, et son indication s’apprécie individuellement.

Le troisième levier est la réadaptation basse vision. Aides optiques et électroniques, adaptation de l’éclairage domestique, contrastes renforcés, orthoptie, accompagnement psychologique lorsque le retentissement est important. Le paradoxe apparent — les prévalences les plus élevées sont mesurées dans les centres de réadaptation — s’explique simplement : ces centres reçoivent les atteintes les plus sévères, et sont aussi les lieux où l’on pense à poser la question.

Reste une évolution difficile à prévoir. Chez beaucoup de patients, les hallucinations s’atténuent ou disparaissent en quelques mois à quelques années ; chez d’autres, elles persistent, en devenant simplement familières. La littérature ne permet pas d’annoncer une durée à un patient donné, et il est plus honnête de le dire que d’improviser un pronostic.

À RETENIR

Ce qu’il faut retenir

  • Voir des motifs, des personnages ou des scènes alors que la vue baisse est un phénomène décrit depuis 1760 et documenté par des dizaines d’études. Ce n’est pas un signe de maladie mentale.
  • Sa fréquence est de l’ordre de 10 % en ophtalmologie générale, et d’environ un patient sur quatre en réadaptation basse vision.
  • Le patient garde en règle générale conscience du caractère irréel des images, et le phénomène est exclusivement visuel : ni voix, ni odeur, ni sensation.
  • Le mécanisme admis est la désafférentation du cortex visuel, étayé par l’imagerie fonctionnelle et l’électrophysiologie, même si tout n’en est pas élucidé.
  • Il n’existe pas de médicament validé, mais l’explication, le traitement de la cause visuelle quand il est possible et la réadaptation modifient réellement le vécu.
  • En parler à son ophtalmologiste est utile : c’est ce qui permet de faire la part entre ce syndrome et les situations qui, elles, exigent une prise en charge différente.

QUESTIONS FRÉQUENTES

Questions fréquentes

Voir des personnages ou des motifs quand la vue baisse, est-ce un début de démence ?

Non, pas en soi. Le syndrome de Charles Bonnet se définit précisément par la survenue d’hallucinations visuelles chez une personne dont les fonctions cognitives et psychiatriques sont normales. Le patient garde conscience que les images ne sont pas réelles, reste orienté, et ne développe aucune interprétation délirante. Cela dit, une maladie neurodégénérative peut débuter chez une personne malvoyante comme chez n’importe qui : la coexistence est possible. C’est une raison de plus d’en parler à son médecin plutôt que de garder le symptôme pour soi, afin qu’une évaluation puisse être faite calmement.

Le syndrome de Charles Bonnet est-il fréquent ?

Beaucoup plus qu’on ne l’a longtemps cru. La méta-analyse la plus large, publiée en 2025 sur 49 études et 20 303 patients d’ophtalmologie, retrouve une prévalence globale de 10,2 %, et de 24,6 % chez les patients suivis en réadaptation basse vision. Dans la dégénérescence maculaire liée à l’âge, une autre méta-analyse retrouve 15,8 % en moyenne, avec 31,6 % chez les personnes fréquentant un centre de réadaptation visuelle. Dans le glaucome, la prévalence atteint 13,5 % lorsque l’acuité est basse aux deux yeux. Le facteur déterminant n’est pas la maladie en cause, mais l’importance de la perte visuelle.

Comment distingue-t-on ces visions d’une hallucination psychiatrique ?

Quatre éléments orientent. La conscience du caractère irréel est conservée : le patient sait que ce qu’il voit n’existe pas. Le phénomène est exclusivement visuel, sans voix ni autre sensation. Il n’y a ni confusion, ni désorientation, ni idée de persécution. Enfin, il existe une baisse de vision documentée, qui constitue le contexte obligatoire. À l’inverse, la présence de voix, d’une conviction inébranlable, d’une confusion d’installation brutale ou d’autres signes neurologiques impose une évaluation différente et souvent urgente.

Que faire au moment où une vision apparaît ?

Plusieurs manœuvres simples sont rapportées comme utiles, sur de petits effectifs mais sans inconvénient à les essayer : modifier l’éclairage, en allumant une lampe si la pièce est sombre ; déplacer le regard alternativement de gauche à droite pendant quelques secondes sans bouger la tête ; cligner des yeux ou les fermer puis les rouvrir ; se lever, changer de pièce, mettre la radio, engager une conversation. Le point commun de ces gestes est de sortir de l’état de veille passive et de faible stimulation dans lequel les images surviennent préférentiellement.

Ces hallucinations finissent-elles par disparaître ?

Chez de nombreux patients, elles s’atténuent puis cessent au bout de quelques mois à quelques années. Chez d’autres, elles persistent, mais deviennent familières et cessent d’être angoissantes une fois leur origine comprise. La littérature disponible ne permet pas d’annoncer une durée précise à une personne donnée, et il vaut mieux le dire clairement que de proposer un pronostic improvisé. Ce qui est établi, en revanche, c’est que le retentissement dépend beaucoup de la façon dont le phénomène a été expliqué.

Opérer une cataracte ou traiter une DMLA fait-il cesser les visions ?

Le raisonnement est cohérent : puisque le point de départ est la perte d’information visuelle, restaurer cette information est logiquement le levier le plus solide, et des améliorations sont décrites après restauration de la vision. Il n’est pas possible pour autant de promettre la disparition des images à un patient donné, car le niveau de preuve reste limité et l’évolution varie d’une personne à l’autre. La bonne démarche est de rechercher systématiquement une cause de baisse visuelle accessible à un traitement, puis d’apprécier l’indication au cas par cas en consultation.

Quand faut-il consulter sans attendre ?

Sans attendre si les hallucinations s’accompagnent de voix, d’une confusion d’apparition brutale, d’une désorientation ou d’un mal de tête inhabituel. Une faiblesse d’un côté du corps ou un trouble de la parole d’apparition brutale imposent, eux, d’appeler immédiatement le 15 (SAMU) : ce sont des signes d’accident vasculaire cérébral, et chaque minute compte. Sans attendre également en cas de baisse de vision rapide, de voile, d’éclairs lumineux ou de pluie de points noirs, qui relèvent d’un examen du fond d’œil en urgence. Dans les autres situations, le sujet mérite d’être abordé lors d’une consultation programmée : c’est un symptôme qui s’évalue posément, et qui ne doit surtout pas rester tu.

Sources scientifiques

  1. Visual hallucinations in psychologically normal people: Charles Bonnet’s syndrome. Lancet. 1996. PMID: 8622335
  2. The Charles Bonnet syndrome: a large prospective study in The Netherlands. Br J Psychiatry. 1995. PMID: 7728372
  3. The prevalence of Charles-Bonnet syndrome in ophthalmic patients: a systematic review and meta-analysis. Brain Res Bull. 2025. PMID: 40049460
  4. Prevalence of Charles Bonnet syndrome in patients with age-related macular degeneration: systematic review and meta-analysis. Acta Ophthalmol. 2020. PMID: 31654492
  5. Prevalence of Charles Bonnet syndrome in patients with glaucoma: a systematic review with meta-analyses. Acta Ophthalmol. 2021. PMID: 32749787
  6. Charles Bonnet syndrome in patients with open-angle glaucoma: prevalence and correlation to visual field loss. Ophthalmol Glaucoma. 2022. PMID: 34688955
  7. The anatomy of conscious vision: an fMRI study of visual hallucinations. Nat Neurosci. 1998. PMID: 10196592
  8. Stimulus-driven cortical hyperexcitability in individuals with Charles Bonnet hallucinations. Curr Biol. 2018. PMID: 30415703
  9. Visual cortical activity in Charles Bonnet syndrome: testing the deafferentation hypothesis. J Neurol. 2025. PMID: 39932561
  10. Investigation of structural brain changes in Charles Bonnet syndrome. Neuroimage Clin. 2022. PMID: 35576854
  11. Rehabilitation in Charles Bonnet syndrome: a review of treatment options. Clin Exp Optom. 2004. PMID: 15186205
  12. Charles Bonnet syndrome, insight and cognitive impairment. J Am Geriatr Soc. 1997. PMID: 9215348

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Cabinet de Cachan · Tél. 01 45 47 08 11

Avertissement médical

Cet article a une visée informative. Un avis ophtalmologique personnalisé reste indispensable pour toute décision thérapeutique.

Les motifs présentés dans le module interactif sont des reconstitutions graphiques réalisées d’après les descriptions publiées dans la littérature médicale. Ils ne reproduisent pas ce que voit une personne en particulier et ne constituent ni un test, ni un outil de dépistage : aucune conclusion sur votre propre vision ne peut en être tirée. Les chiffres de prévalence cités proviennent des méta-analyses référencées ci-dessus et dépendent de la population étudiée, ce qui explique leur dispersion. Toute apparition d’hallucinations visuelles, en particulier associée à d’autres symptômes, justifie un avis médical qui seul permet d’en déterminer l’origine.

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Rédigé et relu par le Dr Moïse Tourabaly, ophtalmologue chirurgien réfractif — ancien chef de clinique (CHNO des Quinze-Vingts).

Dernière mise à jour : 1 octobre 2026

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