Cannabis et pression intraoculaire : pourquoi faire baisser la tension de l’œil ne suffit pas à traiter un glaucome

« On m’a dit que le cannabis faisait baisser la tension de l’œil. C’est vrai ? » La réponse honnête est oui. L’effet a été mesuré pour la première fois en 1971, il a été reproduit depuis, et personne ne le conteste sérieusement. Ce qui manque, ce n’est pas l’effet. C’est tout le reste : la durée, la voie d’administration, la tolérance, les effets sur le reste de l’organisme, et la moindre démonstration qu’un champ visuel ait été préservé.

COMPRENDRE

L’effet existe, il dure quelques heures, et c’est là que tout se joue

Oui, le cannabis fait baisser la pression intraoculaire. Ce n’est pas une rumeur de salle d’attente : c’est une observation publiée en 1971 chez onze volontaires, avec une baisse d’environ 30 % après inhalation. Les auteurs notaient déjà, dans le même article, que la pression remontait au bout de quelques heures. Un demi-siècle plus tard, c’est cette seconde phrase qui est devenue la plus importante des deux.

Le malentendu vient de la place qu’occupe l’expression « tension de l’œil » dans la conversation sur le glaucome. La pression intraoculaire est le seul facteur de risque sur lequel on sache agir, et la faire baisser reste le fondement de tous les traitements existants. Mais ce n’est pas la maladie. La maladie, c’est la disparition progressive des fibres du nerf optique, qui se poursuit la nuit comme le jour, sans le moindre symptôme jusqu’à un stade déjà avancé.

Un traitement du glaucome n’est donc pas une substance qui fait baisser la pression. C’est une substance qui la maintient basse en permanence, pendant des décennies, sans abîmer autre chose au passage. Une goutte de collyre prise le matin agit encore le lendemain matin. C’est cette propriété, et non la puissance de l’effet, qui fait un médicament.

Toute la question tient dans cet écart. Un produit dont l’action dure trois à quatre heures laisse, chaque jour, vingt heures pendant lesquelles la pression est revenue à son niveau de départ. Les revues publiées depuis dix ans convergent sur ce point précis, quelles que soient leurs nuances par ailleurs.

Par quel mécanisme le THC fait-il baisser la pression ?

Par des récepteurs qui existent naturellement dans l’œil. Le système endocannabinoïde n’a pas été inventé pour répondre au cannabis : il est présent dans les corps ciliaires, qui fabriquent l’humeur aqueuse, et dans le trabéculum, qui l’évacue. Le tétrahydrocannabinol (THC) s’y fixe et modifie les deux versants de l’équilibre, en freinant un peu la production et surtout en facilitant l’écoulement.

Trois familles de récepteurs sont en cause. CB1 est le mieux documenté dans le corps ciliaire. CB2 est présent dans le trabéculum, où il module la migration des cellules et l’organisation de la matrice. Un troisième, GPR18, a été identifié chez la souris, où il régule la pression indépendamment des deux premiers. CB1 interagit par ailleurs avec le récepteur bêta-2 adrénergique, celui-là même que visent les collyres bêtabloquants.

Une précision s’impose, et elle vaut pour une bonne moitié de la littérature sur ce sujet : ces mécanismes ont été décrits chez la souris, chez le lapin, ou sur des cellules de trabéculum en culture. L’application locale de THC chez la souris abaisse la pression d’environ 28 % pendant huit heures, et cet effet dépend même du sexe de l’animal. C’est un résultat élégant, mais il n’autorise à prédire ni la durée ni l’amplitude de ce qui se passerait chez un patient.

Le rappel n’est pas théorique. Une analyse rétrospective menée chez plus de 37 000 participants de la UK Biobank a cherché la signature génétique de ces récepteurs dans la baisse de pression observée chez les consommateurs. Elle ne l’a pas trouvée : ni CB1 ni GPR18 n’expliquaient l’effet mesuré chez l’homme. Ses auteurs en concluaient que l’intérêt d’un traitement du glaucome fondé sur le cannabis restait douteux.

Trois à quatre heures, puis la tolérance

La cinétique est le principal obstacle, et elle est connue depuis les premières séries. Par voie orale, la pression atteint son minimum vers deux heures et l’effet a disparu à la quatrième. Par voie intraveineuse, la baisse culmine entre trente et quatre-vingt-dix minutes. Par voie locale, un agoniste cannabinoïde de synthèse testé chez l’homme abaissait la pression d’environ 20 à 30 % à une heure, sans différence significative avec le placebo dès la deuxième heure.

Traduit en pratique, cela signifie six à huit prises pour couvrir une journée, tous les jours, pendant le reste de la vie. Aucun protocole médical n’a jamais fonctionné à ce rythme, et ce n’est pas une question de discipline : c’est une question de dose cumulée.

Un essai a essayé. Neuf patients ont reçu du THC par voie orale, de 2,5 à 20 mg quatre fois par jour. Une tolérance est apparue chez les neuf, c’est-à-dire que la même dose produisait un effet de moins en moins marqué. Un seul patient est allé au bout des trente-six semaines prévues ; les huit autres ont interrompu entre la troisième et la vingt-huitième semaine. Quatre seulement avaient atteint la pression visée, avec des baisses de 1 à 5 mmHg.

L’ordre de grandeur mérite d’être comparé aux traitements actuels. Les analogues de prostaglandines, en une instillation quotidienne, abaissent la pression d’environ 5,6 mmHg ; les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, d’environ 2,5 mmHg. Les études des années 1970 comparaient le cannabis à un arsenal entièrement renouvelé depuis. Ces travaux n’ont pas été démentis : ils ont été dépassés.

Toutes les voies d’administration ont été essayées

Fumée, orale, sublinguale, intraveineuse, en gouttes : aucune n’a débouché. Ce n’est pas faute d’avoir cherché, mais le nombre de patients concernés reste minuscule. Depuis 2000, on ne compte qu’une poignée d’études humaines sur les cannabinoïdes et la pression intraoculaire, avec des effectifs de cinq à vingt-quatre participants. Les revues ophtalmologiques le formulent sans détour : ce niveau de preuve ne permet aucune recommandation.

La série la plus citée reste celle de dix-huit patients glaucomateux ayant inhalé une cigarette calibrée. La pression a baissé de 4,1 mmHg à trente minutes, avec un maximum de 6,6 mmHg à quatre-vingt-dix minutes. Dans le même temps, cinq participants ont présenté une hypotension posturale, huit une anxiété avec accélération du cœur, neuf une rougeur conjonctivale avec chute de la paupière, et les dix-huit une modification de l’état de conscience. Ces effets font partie du résultat.

La voie locale semblait la solution évidente : pourquoi exposer tout l’organisme quand la cible est l’œil ? Elle bute sur une difficulté chimique. Les cannabinoïdes sont très peu solubles dans l’eau, ce qui a longtemps imposé des véhicules huileux mal tolérés par la surface oculaire. Les formulations récentes améliorent nettement ce point, mais elles ont été évaluées chez le lapin et la souris.

Deux dérivés du cannabis existent pourtant sous forme pharmaceutique. Le dronabinol, du THC de synthèse, abaisse la pression de volontaires sains à la dose de 7,5 mg. La nabilone produit une baisse d’environ 28 % culminant entre deux et quatre heures. Aucun des deux n’est autorisé dans le glaucome, et aucun n’a fait l’objet d’un essai mesurant l’évolution du champ visuel.

Le CBD n’est pas un THC débarrassé de ses inconvénients

C’est l’idée la plus répandue et la plus fausse. Le cannabidiol n’ayant pas d’effet psychotrope, on imagine volontiers qu’il offrirait le bénéfice oculaire sans la sensation d’être sous influence. Le seul essai humain qui les a comparés dit l’inverse. Chez six patients traités par voie sublinguale, 5 mg de THC abaissaient significativement la pression à deux heures, tandis que 20 et 40 mg de CBD ne faisaient pas mieux que le placebo. La dose de 40 mg a même provoqué une remontée transitoire à la quatrième heure.

Le travail expérimental qui a suivi l’explique en partie. Chez la souris, le CBD non seulement n’abaisse pas la pression, mais bloque l’effet du THC lorsque les deux sont administrés ensemble : les deux molécules ne travaillent pas dans la même direction. Une nanoémulsion de CBD appliquée localement chez la souris a réduit l’inflammation de la surface oculaire sans modifier la pression.

D’autres résultats préclinicaux vont dans un sens plus favorable, et l’honnêteté impose de les citer aussi. Sur un segment antérieur de porc perfusé, le CBD augmente l’écoulement de l’humeur aqueuse en moins d’une heure. Chez le lapin normotendu, une nanoémulsion de CBD a fait baisser la pression jusqu’à environ 4,5 mmHg, avec un pic vers deux heures et demie.

Ces travaux justifient qu’on continue à chercher, et rien d’autre. Aucun n’a été mené chez l’homme, et le seul essai humain disponible reste celui qui a vu la pression remonter. Un patient qui remplacerait son collyre par une huile de CBD substituerait un traitement dont l’effet est démontré à un produit dont l’effet oculaire, chez l’homme, ne l’est pas.

Ce que le cannabis fait ailleurs pendant qu’il fait baisser la pression

Une objection revient régulièrement dans la littérature, plus subtile que celle des effets psychiques : le cannabis abaisse aussi la pression artérielle. Or le nerf optique est irrigué par des vaisseaux dont la perfusion dépend de la différence entre pression artérielle et pression intraoculaire. Faire baisser les deux simultanément pourrait, en théorie, annuler le bénéfice. Cette hypothèse n’est pas tranchée.

Les données humaines ne vont d’ailleurs pas toutes dans le même sens. Chez vingt-quatre volontaires sains, 5 mg de dronabinol ont augmenté le débit sanguin au niveau de la tête du nerf optique sans modifier la pression. Ce résultat isolé plaide plutôt contre la crainte d’une hypoperfusion, mais il porte sur vingt-quatre personnes en bonne santé observées une fois, ce qui ne permet pas de conclure pour un patient traité pendant vingt ans.

Le reste des effets indésirables est mieux connu. La méta-analyse de référence sur les usages médicaux du cannabis, portant sur soixante-dix-neuf essais et plus de six mille participants, retrouve une augmentation du risque d’effets indésirables à court terme : vertiges, sécheresse buccale, nausées, somnolence, désorientation. Chez un patient de soixante-quinze ans qui conduit encore et prend déjà plusieurs traitements, ces effets ne sont pas anecdotiques.

S’ajoute la question de la fumée, quand c’est la voie choisie. La combustion expose la surface oculaire et les voies respiratoires aux mêmes produits que le tabac. Or, dans les cohortes qui ont examiné les facteurs de risque du glaucome, c’est le tabagisme qui ressort comme facteur associé, et non le cannabis.

Chez le consommateur régulier, la rétine fonctionne moins bien

C’est le versant le moins connu du sujet, et le plus solidement établi chez l’homme. Une série de travaux menés en France a comparé, par électrorétinographie, l’activité électrique de la rétine de consommateurs réguliers à celle de témoins. Le signal issu des cellules ganglionnaires, celles-là mêmes qui forment le nerf optique, est retardé chez les consommateurs : environ 98,6 millisecondes contre 88,4, soit un décalage médian de 8,4 millisecondes.

Le même groupe a retrouvé des anomalies à d’autres étages du traitement rétinien : réponses des cônes retardées à l’allumage comme à l’extinction du stimulus, anomalies des potentiels oscillatoires attribuées aux cellules amacrines. L’intensité de ces anomalies varie avec le niveau de consommation.

Ces retards ne se voient pas et ne font pas baisser l’acuité mesurée sur un tableau de lettres : ils traduisent un ralentissement du traitement du signal, pas une lésion. Une donnée mérite d’être connue : chez quarante consommateurs engagés dans un programme de réduction, certains paramètres se sont améliorés au bout de huit à douze semaines. Le phénomène semble donc au moins partiellement réversible.

D’autres travaux, sur simulateur de conduite, retrouvent une baisse de la sensibilité aux contrastes, de la vision stéréoscopique et de la récupération après éblouissement. Enfin, la sécheresse oculaire est un motif fréquent de consultation chez les consommateurs réguliers ; c’est parfois par cette porte que le sujet arrive, bien avant toute question sur la pression. Nos conseils sur la sécheresse oculaire s’appliquent alors sans particularité.

Le cannabis rend-il glaucomateux ?

Non, selon les données actuelles. La question mérite d’être posée franchement, parce qu’elle inquiète des patients qui n’osent pas l’aborder. L’approche la plus solide pour y répondre est la randomisation mendélienne, qui utilise les variants génétiques associés à la consommation comme substitut d’un tirage au sort. Appliquée au glaucome primitif à angle ouvert, elle ne retrouve aucune association : le rapport de cotes est de 1,04 pour la consommation au cours de la vie et de 0,97 pour le trouble de l’usage, avec des intervalles de confiance englobant l’absence d’effet.

La cohorte UK Biobank aboutit au même constat : la consommation de cannabis n’y était pas associée de façon significative à la survenue d’un glaucome, alors que l’âge et le tabac l’étaient. Une observation secondaire mérite néanmoins d’être mentionnée : les participants déclarant au moins cent usages avaient reçu leur diagnostic environ dix ans plus tôt que les autres.

Ce résultat ne dit pas que le cannabis avance la maladie. Il peut traduire des différences d’âge, de mode de vie ou de recours au soin entre les groupes, et les auteurs ne l’interprètent pas comme une relation de cause à effet. Je le cite parce qu’il figure dans les données, et parce qu’un article qui ne retiendrait que les résultats rassurants ne serait pas fiable.

La conclusion utile est donc double. Rien n’indique que consommer du cannabis provoque un glaucome ; rien n’indique non plus que cela en protège, malgré la baisse de pression observée sur quelques heures. Un effet ponctuel sur un facteur de risque ne se traduit pas mécaniquement en effet sur une maladie qui se joue sur trente ans.

La neuroprotection, une piste ouverte mais encore au laboratoire

C’est l’argument le plus intéressant en faveur des cannabinoïdes, et celui qu’il faut manier avec le plus de précautions. L’hypothèse : indépendamment de la pression, certains cannabinoïdes protégeraient directement les cellules ganglionnaires rétiniennes, par une action sur le stress oxydatif, l’excitotoxicité et l’inflammation. Si elle se vérifiait chez l’homme, elle changerait la question, puisqu’elle viserait la maladie et non son facteur de risque.

Les résultats expérimentaux sont réels. L’activation du système endocannabinoïde préserve des cellules ganglionnaires dans des modèles animaux. Le cannabinol, un dérivé mineur, y associe action neuroprotectrice et baisse de pression. Une revue systématique consacrée aux récepteurs CB1, CB2 et TRPV1 dans les modèles animaux de glaucome recense l’ensemble de ces travaux.

Le mot important de la phrase précédente est « animaux ». Aucune de ces expériences n’a été reproduite chez l’homme, et l’histoire de la neuroprotection en ophtalmologie est une longue liste de molécules qui protégeaient parfaitement les rongeurs et n’ont rien changé aux essais cliniques.

Un résultat impose d’ailleurs la prudence dans l’autre sens : chez la souris BALB/c, l’administration systémique de THC provoque des lésions rétiniennes. On ne peut donc pas présenter la molécule comme intrinsèquement protectrice de la rétine ; selon la dose, la voie et l’espèce, elle protège ou elle abîme. Seul un essai clinique tranche ce genre de situation.

Ce que disent les sociétés savantes, ce que dit la loi, et ce que je réponds

Les revues ophtalmologiques publiées depuis dix ans convergent : le cannabis n’est pas recommandé comme traitement du glaucome, en raison de la brièveté de l’effet, de la tolérance, des effets systémiques et de l’absence de données sur le champ visuel. L’American Academy of Ophthalmology et l’American Glaucoma Society l’écrivent explicitement : elles ne recommandent pas le cannabis, sous quelque forme que ce soit, pour traiter un glaucome. Cette position est constante, y compris dans les publications qui reconnaissent l’intérêt de la recherche sur les cannabinoïdes.

L’écart avec la perception du public est mesurable. Une analyse de sept cents messages publiés sur les réseaux sociaux a retrouvé 72 % d’avis favorables à l’usage du cannabis contre le glaucome, pour 18 % d’avis défavorables, ces derniers émanant très majoritairement d’ophtalmologistes et de médias médicaux.

Sur le plan légal, en France, le cannabis est classé comme stupéfiant. Un cadre encadre l’usage médical de certains produits qui en sont dérivés, mais il vise un nombre limité de situations cliniques, dont le glaucome ne fait pas partie, et aucun médicament cannabinoïde n’y dispose d’autorisation dans cette indication. En revanche, si vous êtes concerné par un facteur de risque, le dépistage du glaucome relève, lui, d’un parcours parfaitement établi.

Questions fréquentes

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Cet article a une vocation d’information et ne remplace pas une consultation médicale. Les indications, les bénéfices attendus et les risques dépendent de chaque situation individuelle. Pour toute question concernant votre vision, consultez un ophtalmologiste.