Contaminación del aire y ojos: lo que un aire cargado le hace a la superficie ocular y a la retina

El ojo es la única mucosa que usted expone directamente al aire ambiental, sin ningún filtro: entre dos parpadeos, su superficie queda al descubierto durante varios segundos. Los días de pico de partículas, las consultas por ojo rojo, escozor y sensación de arenilla aumentan en las ciudades que lo han medido. Más en profundidad, grandes cohortes vienen comunicando desde hace diez años asociaciones entre el aire que se respira, la retina y el nervio óptico. Estos dos niveles de evidencia no tienen ni la misma solidez ni las mismas consecuencias prácticas, y confundirlos sería la mejor manera de inquietar sin ayudar. Esto es lo que está establecido, lo que no lo está y lo que un paciente puede hacer realmente.

COMPRENDER

Por qué la contaminación alcanza el ojo antes que el resto del cuerpo

Porque no se interpone nada. La córnea y la conjuntiva están en contacto permanente con el aire ambiental, y la película lagrimal que las recubre es la única barrera disponible: unos micrómetros de agua, mucinas y lípidos, renovados en cada parpadeo. Todo lo que contiene el aire se deposita ahí: partículas finas de menos de 2,5 micrómetros (PM2,5) y de menos de 10 micrómetros (PM10), dióxido de nitrógeno, dióxido de azufre, monóxido de carbono, ozono.

Una revisión sistemática de 102 estudios, publicada en 2025, describe lo que ocurre después. En células corneales y conjuntivales, la exposición a las partículas desencadena una apoptosis mediada por la inflamación y el estrés oxidativo; en el animal, reproduce un cuadro de ojo seco, con descenso del volumen lagrimal y lesiones de la superficie; en el ser humano, se corresponde con síntomas de picor, escozor e irritación, y con signos clínicos de sequedad, de conjuntivitis o de alergia ocular.

El orden de magnitud global viene de un metanálisis de 55 estudios publicado en 2026. El odds ratio para el conjunto de las enfermedades oculares es allí de 1,26 (intervalo de confianza del 95 %: 1,20 a 1,32) en las personas más expuestas, con 1,29 para las afectaciones de la superficie, 1,22 para el segmento anterior y 1,35 para el fondo de ojo. Son odds de aparición superiores en aproximadamente un 22 % a un 35 %, no multiplicaciones. Retener ese calibre evita leer torcido lo que sigue.

SUPERFICIE

Lo que la contaminación le hace a la película lagrimal

La desestabiliza, y eso se mide en días. Una cohorte prospectiva multicéntrica china siguió a 387 pacientes con ojo seco en cinco provincias, cruzando su exploración con su exposición a los contaminantes de la víspera, de la semana y del mes anteriores. La puntuación de molestia ocular aumentaba con las PM2,5, el ozono y el dióxido de azufre; el tiempo de ruptura de la película lagrimal disminuía; la tinción de la córnea empeoraba; el funcionamiento de las glándulas de Meibomio se degradaba, y las citocinas inflamatorias de las lágrimas — interleucinas 6 y 8 — subían.

El detalle más útil de ese trabajo es cronológico. Las citocinas reaccionaban en un día, los síntomas culminaban en una semana, la afectación de las glándulas de Meibomio en un mes. Dicho de otro modo, la superficie ocular encaja rápido y se recupera despacio: un episodio de contaminación no se lee solo el mismo día. Un estudio realizado en Pekín encuentra la misma firma, con signos oculares y un perfil de citocinas alterados en sujetos expuestos.

Esta agresión se suma a las causas ya conocidas más que sustituirlas: la contaminación no hace sino volver más frágil una película lagrimal a menudo ya castigada por las pantallas y el aire seco de las oficinas. Una palabra de prudencia, por último, sobre el culpable señalado. El informe TFOS Lifestyle, referencia internacional sobre los factores ambientales, realizó su propia revisión sistemática y encuentra una asociación entre ojo seco y dióxido de nitrógeno, pero no con el monóxido de carbono ni con las PM10. El contaminante que cuenta no siempre es aquel en el que se piensa.

URGENCIAS

Los días de pico, las consultas y las urgencias se llenan

Es el resultado más reproducible de todo este dosier. En Hangzhou, seis años de consultas por ojo seco contrastados con los registros de calidad del aire dan fracciones atribuibles a los contaminantes del 18,7 % para el dióxido de nitrógeno, del 12,3 % para el monóxido de carbono, del 10,8 % para el dióxido de azufre, del 8,0 % para las PM10 y del 6,4 % para las PM2,5. Estos resultados y los del informe TFOS citado más arriba no se refieren al mismo tipo de estudio: el informe TFOS agrupa trabajos diagnósticos, el estudio de Hangzhou sigue una sola ciudad año tras año — y ambos discrepan en cuanto al monóxido de carbono y a las PM10, que el estudio de Hangzhou incrimina y para los que el informe TFOS no encuentra asociación. Estas fracciones, por último, no se suman: cada una se estima para un contaminante tomado por separado, y esas exposiciones están correlacionadas entre sí. El efecto era más marcado con tiempo frío, en invierno, y en las personas de 21 a 40 años.

En Pekín, sobre 24 389 visitas a urgencias oftalmológicas entre 2014 y 2019, cada aumento de 10 µg/m³ de PM2,5 se acompañaba de un incremento del 0,73 % de las visitas por motivo ocular y del 1,34 % de las visitas por conjuntivitis. En Ontario, 77 439 visitas a urgencias por conjuntivitis muestran asociaciones desplazadas de cinco a ocho días con el dióxido de nitrógeno. Y en cinco ciudades chinas, 109 985 consultas por conjuntivitis alérgica dan un odds ratio de 1,045 por desviación estándar de dióxido de azufre, que resiste al ajuste por los demás contaminantes.

No todas las ciudades cuentan la misma historia. En Beer Sheva, en Israel, 601 visitas a urgencias por conjuntivitis se asociaban claramente a la temperatura, y en absoluto a las partículas. Estas divergencias no son un defecto de la literatura: recuerdan que la composición del aire, el clima y los hábitos de vida cambian el resultado. Lo que estos trabajos establecen es que una parte de las consultas por ojo rojo sigue a la calidad del aire. No dicen que un individuo concreto vaya a enfermar un día de pico.

EXPOSICIONES

Tráfico, humo de incendio, leña: tres exposiciones que no hay que confundir

El tráfico urbano primero, con el estudio más concreto del conjunto. Quince ciclistas de Bolonia llevaron sensores individuales de partículas durante seis meses de trayectos entre casa y trabajo. Las exposiciones más altas se asociaban a enrojecimiento conjuntival y a lesiones del epitelio corneal, sin efecto de la temperatura ni de la humedad. Sobre todo, el análisis de las lágrimas recogidas después de los trayectos identificó las propias partículas: materia carbonosa, aluminosilicatos, hierro, compuestos de azufre. El aire de la calle no solo irrita el ojo: se deposita en él.

El humo de incendio después, cuyo efecto se ha reproducido en laboratorio. Dieciocho voluntarios equipados con mascarillas respiratorias permanecieron sentados quince minutos a 1,50 m de un fuego de vegetación, con una exposición media de 1903 µg/m³ de PM2,5. Después de ese cuarto de hora: más síntomas, tinción de la superficie ocular, enrojecimiento del limbo y de la conjuntiva palpebral, tiempo de ruptura de la película lagrimal acortado en 1,4 segundos, interleucina 1β al alza en las lágrimas. Sobre el terreno, 338 bomberos forestales australianos refieren irritación ocular durante el trabajo en el 90 % de los casos, y el 70 % después.

La combustión de biomasa, por último, tanto en el exterior como en las viviendas. Durante el episodio de humos de 2008 en Buenos Aires, cuando los niveles de partículas alcanzaron cuatro veces las medias habituales, 86 sujetos examinados durante y después de la crisis presentaban más síntomas, más enrojecimiento conjuntival y una película lagrimal menos estable, siendo los pacientes cuya superficie ocular ya era frágil los más afectados. En interiores, una revisión dedicada al aire doméstico asocia partículas, compuestos orgánicos volátiles, metales pesados, humo de tabaco y combustión de combustibles sólidos con el ojo seco, la conjuntivitis y la queratitis, por inflamación crónica, daño oxidativo y ruptura de las uniones estrechas del epitelio.

RETINA

Lo que las grandes cohortes ven en la retina

Aquí cambiamos de naturaleza de evidencia, y hay que decirlo antes de las cifras: dejamos el efecto medido en unos días para pasar a asociaciones construidas sobre décadas, en las que el lugar de residencia, los ingresos, el tabaco y el ruido viajan junto con la contaminación. La cohorte francesa Alienor, en Burdeos, siguió a 683 personas de 75 años o más, con una medida por OCT del espesor de las fibras nerviosas de la retina cada dos años de 2009 a 2020. Una exposición más alta a las PM2,5 y al carbono negro a lo largo de los diez años anteriores se asociaba a un adelgazamiento más rápido — 0,28 µm al año para las PM2,5 y 0,26 µm para el carbono negro, por rango intercuartílico de exposición — es decir, aproximadamente lo que añade un año de edad en el mismo modelo (0,36 µm al año). Esta asociación se observó con niveles de contaminación inferiores a los umbrales europeos vigentes.

Sobre la DMAE, los datos van en el mismo sentido, con magnitudes pequeñas. En la UK Biobank, en 115 954 participantes, una exposición más alta a las PM2,5 se acompañaba de un odds ratio de 1,08 para una DMAE declarada, y de diferencias de espesor de las capas de la retina en la OCT: región sináptica de los fotorreceptores y epitelio pigmentario más finos. Un metanálisis de ocho estudios da 1,16 para las PM2,5, 1,17 para el dióxido de nitrógeno y 1,06 para el ozono. Sus propios autores concluyen que hay una relación «positiva pero no causal». Es su formulación, y merece recogerse tal cual.

La contradicción más elocuente afecta precisamente al ozono. Una encuesta coreana sobre 15 115 adultos halla un odds ratio de 0,80 para la DMAE precoz en caso de ozono elevado — es decir, una asociación protectora — mientras que una cohorte china de 27 923 personas comunica, al contrario, un riesgo aumentado del 28 % y del 101 % en los grupos de exposición media y alta. El mismo contaminante, direcciones opuestas. Con eso basta para descartar cualquier lectura causal: la contaminación no «da» una DMAE, y un paciente en seguimiento por una DMAE seca no debe concluir que el aire de su ciudad explica su enfermedad. La edad, la genética y el tabaco siguen siendo los determinantes documentados, y el tabaquismo es el único factor inhalado cuyo papel modificable esté sólidamente establecido.

GLAUCOMA

Glaucoma: una asociación que vuelve, un mecanismo que no es la presión

La señal existe, es débil, y resulta interesante por lo que excluye. En la UK Biobank, 481 113 participantes seguidos durante una mediana de 12,8 años dieron 9224 glaucomas incidentes: cada incremento de un rango intercuartílico de PM2,5 se acompañaba de un riesgo superior en un 3 % (cociente de riesgos 1,03; 1,00 a 1,06), y el cuartil más expuesto superaba en un 10 % al menos expuesto. Es poco, a escala de un individuo.

Un análisis anterior de la misma cohorte es más instructivo que esa cifra. En 111 370 participantes, la exposición a las PM2,5 se asociaba a la vez a un glaucoma declarado (odds ratio 1,06) y a un adelgazamiento de la capa de células ganglionares maculares, con una relación dosis-respuesta. Pero no se relacionaba con ninguna variación clínicamente relevante de la presión intraocular. Si existe un efecto, no pasa, por tanto, por la presión: los autores apuntan a una vía vascular o neurotóxica.

El resto de la literatura oscila mucho. Un metanálisis de enfermedades oculares asociadas a la edad comunica, por cada aumento de 10 µg/m³ de PM2,5, un odds ratio de 1,18 para el glaucoma, pero con un intervalo de confianza de 0,95 a 1,47: no se alcanza el umbral de significación, aun cuando los cuatro estudios incluidos iban en el mismo sentido. Una cohorte taiwanesa de 590 338 personas encuentra en cambio aumentos del 40 % al 108 % por desviación estándar a lo largo de diez años, en un contexto de exposición sin comparación posible con el de Francia. Conclusión práctica: la calidad del aire no modifica ni la vigilancia ni el tratamiento de un glaucoma. La presión intraocular y la regularidad del seguimiento siguen siendo las únicas palancas.

DIABETES

Retinopatía diabética: es la diabetes la que manda

La pregunta se plantea con toda legitimidad, puesto que la retinopatía diabética es una enfermedad de los vasos pequeños y la contaminación altera la microcirculación. La demostración más clara viene de la China rural: en 3111 personas con diabetes, cada aumento de 10 µg/m³ de PM2,5 se acompañaba de un odds ratio ajustado de 1,41 (1,27 a 1,57) para la retinopatía. Pero la exposición mediana era allí de 59,9 µg/m³, es decir, varias veces lo que respira un habitante de Île-de-France. Trasladar esa cifra a Francia no tendría ningún sentido.

En niveles de exposición más próximos a los nuestros, la señal se debilita y se enturbia. El estudio Fujian Eye, sobre 8211 personas de las que 2405 tenían diabetes, encuentra una asociación de las partículas y del dióxido de nitrógeno con la retinopatía, pero en el límite de la significación entre las propias personas con diabetes, y nada para el dióxido de azufre ni para el ozono. Sobre todo, una cohorte británica de 17 995 personas con diabetes de tipo 2 encuentra una asociación entre contaminantes y complicaciones microvasculares globales, pero, cuando se aíslan los órganos, con la nefropatía y la neuropatía, no con la retinopatía.

Otro análisis de la UK Biobank ilustra la misma indefinición: la asociación entre PM10 y retinopatía diabética solo aparecía en los participantes miopes. Un resultado de subgrupo que pide ser reproducido antes de comentarlo a un paciente. El mensaje clínico, en cambio, no se ha movido ni un ápice: lo que protege una retina diabética es el control glucémico, el control de la presión arterial y un cribado anual. Ningún dato justifica añadirles una inquietud sobre el aire que se respira.

EN LA PRÁCTICA

Lo que ayuda de verdad, lo que no sirve de nada

Tres gestos tienen un fundamento en los datos anteriores. El primero es la distancia a la fuente: en escolares belgas, quienes vivían 100 metros más cerca de un eje viario importante tenían las arteriolas de la retina 0,30 µm más estrechas. Elegir una calle paralela en lugar de la avenida para caminar, correr o pedalear en hora punta cambia realmente la dosis recibida. El segundo se refiere al aire interior, donde uno es dueño de la fuente: no añadir combustión en casa — estufa mal ventilada, incienso, velas, tabaco — y ventilar, en lugar de sellarlo todo.

El tercero es la protección mecánica cuando la exposición es intensa y previsible: obra, quema, incendio, trayecto diario en bicicleta. Los bomberos forestales refieren que las gafas reducen los síntomas, pero el 55 % de ellos tiene que quitárselas por el sudor o el vaho, y las máscaras de protección integral se retiran mucho más a menudo que unas simples gafas de sol o de seguridad. La lección es de lo más terrenal: la mejor protección ocular es la que uno mantiene puesta. Unas gafas envolventes llevadas todo el rato valen más que una máscara perfecta apoyada en la frente.

Viene después lo que hago en la consulta, y que tiene más que ver con el cuidado de la superficie que con la evitación: tratar el ojo seco cuando está presente — lágrimas artificiales sin conservantes, higiene palpebral — y aligerar la carga los días difíciles, por ejemplo dejando descansar las lentes de contacto en favor de las gafas durante un episodio de humo. Estas medidas no están validadas como contramedidas frente a la contaminación; tratan la afectación constatada, que no es lo mismo, y prefiero decirlo así antes que atribuirles una virtud que no tienen.

Lo que no sirve de nada, ahora. Ningún complemento alimenticio, ningún colirio presentado como «anticontaminación», ninguna cura detoxificante ha demostrado un efecto protector sobre la superficie ocular o la retina frente a un aire cargado. Las revisiones que abordan la cuestión de las estrategias de protección concluyen, además, que ese trabajo está por hacer: proponer pistas no es haberlas validado. En cambio, hay un dato que merece conocer quien elige vivienda: en una cohorte de más de 4500 casos de DMAE incidente, un entorno residencial más verde se asociaba a una incidencia más baja, y esa relación estaba en parte mediada por una menor contaminación. No es una prescripción, es un argumento más a favor de los árboles en la ciudad.

Preguntas frecuentes

Consulta de Cachan · Tel. +33 1 45 47 08 11

Fuentes científicas

• Li DL, Shi WS, Qiu T, et al. Association between air pollutant exposure and ocular surface, anterior and middle segment and fundus eye diseases: epidemiological and mechanism evidence. Eye (Lond). 2026;40(7):940-949. PMID 41851291
• Iqbal S, Ramini A, Kaja S. Impact of particulate matter and air pollution on ocular surface disease: a systematic review of preclinical and clinical evidence. Ocul Surf. 2025;35:100-116. PMID 39672270
• Alves M, Asbell P, Dogru M, et al. TFOS Lifestyle Report: impact of environmental conditions on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:1-52. PMID 37062427
• Alryalat SA, Toubasi AA, Patnaik JL, Kahook MY. The impact of air pollution and climate change on eye health: a global review. Rev Environ Health. 2024;39(2):291-303. PMID 36579431
• Millen AE, Dighe S, Kordas K, et al. Air pollution and chronic eye disease in adults: a scoping review. Ophthalmic Epidemiol. 2024;31(1):1-10. PMID 36864662
• Hao R, Zhang M, Zhao L, et al. Impact of air pollution on the ocular surface and tear cytokine levels: a multicenter prospective cohort study. Front Med (Lausanne). 2022;9:909330. PMID 35872759
• Jing D, Jiang X, Zhou P, et al. Evidence of air pollution-related ocular signs and altered inflammatory cytokine profile of the ocular surface in Beijing. Sci Rep. 2022;12(1):18359. PMID 36319699
• Chu D, Chen J, Yang C, et al. Associations between air pollution and daily outpatient visits for dry eye disease and the effect modification of temperature. BMC Public Health. 2025;25(1):1163. PMID 40148858
• Wang W, Zhang W, Ge H, et al. Association between air pollution and emergency room visits for eye diseases and effect modification by temperature in Beijing, China. Environ Sci Pollut Res Int. 2022;29(15):22613-22622. PMID 34792769
• Szyszkowicz M, Kousha T, Castner J. Air pollution and emergency department visits for conjunctivitis: a case-crossover study. Int J Occup Med Environ Health. 2016;29(3):381-393. PMID 26988878
• Qiu Y, Song Z, Zhu L, et al. Ambient sulfur dioxide and daily outpatient visits for allergic conjunctivitis: a multi-city time-stratified case-crossover study in China. BMC Public Health. 2025;26(1):390. PMID 41272587
• Khalaila S, Coreanu T, Vodonos A, et al. Association between ambient temperature, particulate air pollution and emergency room visits for conjunctivitis. BMC Ophthalmol. 2021;21(1):100. PMID 33627098
• Hwang SH, Choi YH, Paik HJ, et al. Potential importance of ozone in the association between outdoor air pollution and dry eye disease in South Korea. JAMA Ophthalmol. 2016;134(5):503-510. PMID 26967354
• Chuang SH, Chen YP, Chang CH, et al. Chronic ambient air pollution and the incidence of blepharitis and blepharoconjunctivitis: a nationwide population-based cohort study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2026;264(6):1727-1739. PMID 41739181
• Battistini R, Di Geronimo N, Porru E, et al. Real-life assessment of multi-pollutant exposure and its impact on the ocular surface: the Bike-Eye pilot study on urban cyclists in Bologna. Int J Environ Res Public Health. 2025;22(12):1818. PMID 41464452
• Jaiswal S, Golebiowski B, Porter M, et al. Wildfire smoke induces eye surface inflammation and tear film changes in a human experimental model. Transl Vis Sci Technol. 2025;14(9):13. PMID 40923706
• Jaiswal S, Jalbert I, Olsen N, et al. Blinded by smoke: wildfire smoke exposure and eye irritation in Australian wildland firefighters. Ocul Surf. 2024;34:381-391. PMID 39251022
• Jaiswal S, Golebiowski B, Duong HT, et al. Adverse eye effects of smoke exposure at prescribed burns in wildland firefighters. Int J Environ Health Res. 2026;36(2):328-341. PMID 40619799
• Jaiswal S, Jalbert I, Schmid K, et al. Smoke and the eyes: a review of the harmful effects of wildfire smoke and air pollution on the ocular surface. Environ Pollut. 2022;309:119732. PMID 35839974
• Berra M, Galperín G, Dawidowski L, et al. Impact of wildfire smoke in Buenos Aires, Argentina, on ocular surface. Arq Bras Oftalmol. 2015;78(2):110-114. PMID 25945533
• Yang DL, Zhang ZN, Liu H, et al. Indoor air pollution and human ocular diseases: associated contaminants and underlying pathological mechanisms. Chemosphere. 2023;311(Pt 2):137037. PMID 36349586
• Gayraud L, Mortamais M, Schweitzer C, et al. Association of long-term exposure to ambient air pollution with retinal neurodegeneration: the prospective Alienor study. Environ Res. 2023;232:116364. PMID 37301495
• Chua SYL, Warwick A, Peto T, et al. Association of ambient air pollution with age-related macular degeneration and retinal thickness in UK Biobank. Br J Ophthalmol. 2022;106(5):705-711. PMID 33495162
• Wu J, Zhang Y, Xu X. Association between ambient air pollution and age-related macular degeneration: a meta-analysis. BMC Ophthalmol. 2024;24(1):202. PMID 38684968
• Ju MJ, Kim J, Park SK, Kim DH, Choi YH. Long-term exposure to ambient air pollutants and age-related macular degeneration in middle-aged and older adults. Environ Res. 2022;204(Pt A):111953. PMID 34454934
• Zhang G, Qu Y, Wan X, et al. Ozone exposure and increased risk of age-related macular degeneration: evidence from nationwide cohort and toxicological studies. Innovation (Camb). 2025;6(4):100808. PMID 40470323
• Liu L, Li C, Yu H, Yang X. A critical review on air pollutant exposure and age-related macular degeneration. Sci Total Environ. 2022;840:156717. PMID 35709989
• Wang J, Gao Y, Lin Y, Wu IXY, Xiao F. Residential greenness, air pollution, and incident age-related macular degeneration: a prospective cohort study. J Environ Sci (China). 2026;159:242-249. PMID 41005881
• Babaker R, Alzimami L, Al Ameer A, et al. Risk factors for age-related macular degeneration: updated systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2025;104(8):e41599. PMID 39993131
• Grant A, Leung G, Freeman EE. Ambient air pollution and age-related eye disease: a systematic review and meta-analysis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2022;63(9):17. PMID 35960515
• Sun Z, Stuart KV, Luben RN, et al. Association of ambient air pollution exposure with incident glaucoma: 12-year evidence from the UK Biobank cohort. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2024;65(12):22. PMID 39412818
• Chua SYL, Khawaja AP, Morgan J, et al. The relationship between ambient atmospheric fine particulate matter (PM2.5) and glaucoma in a large community cohort. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2019;60(14):4915-4923. PMID 31764948
• Huang HN, Zhu PP, Yang Z, et al. Joint effects of air pollution and genetic susceptibility on incident primary open-angle glaucoma. Sci Total Environ. 2024;946:173935. PMID 38880145
• Chuang SH, Wu CL, Le YTT, et al. Association between long-term ambient air pollution and primary open-angle glaucoma: a nationwide cohort study in Taiwan. Am J Ophthalmol. 2025;277:441-450. PMID 40456395
• Shan A, Chen X, Yang X, et al. Association between long-term exposure to fine particulate matter and diabetic retinopathy among diabetic patients: a national cross-sectional study in China. Environ Int. 2021;154:106568. PMID 33878615
• Zuo B, Hu Q, Wu Y, et al. Association between long-term exposure to air pollution and diabetic retinopathy: evidence from the Fujian Eye Study. Ecotoxicol Environ Saf. 2024;279:116459. PMID 38763052
• Wang B, Sun Y, Zhang K, et al. Long-term exposure to ambient air pollution and risk of microvascular complications among patients with type 2 diabetes: a prospective study. Int J Epidemiol. 2024;53(3):dyae056. PMID 38632038
• Wang Z, Yu Y, Ye Y, et al. Associations between ambient air pollution and five common vision-threatening ocular diseases in middle-aged and older adults: a large prospective cohort study. Am J Ophthalmol. 2025;274:276-285. PMID 40057009
• Provost EB, Int Panis L, Saenen ND, et al. Recent versus chronic fine particulate air pollution exposure as determinant of the retinal microvasculature in school children. Environ Res. 2017;159:103-110. PMID 28783615
• Markeviciute A, Huang-Lung J, Zemaitiene R, Grzybowski A. A review of ambient air pollution as a risk factor for posterior segment ocular diseases. J Clin Med. 2023;12(11):3842. PMID 37298038

Este artículo tiene una finalidad informativa y no sustituye a una consulta médica. Las indicaciones, los beneficios esperados y los riesgos dependen de cada situación individual. Para cualquier duda sobre su visión, consulte a un oftalmólogo.