Poluição do ar e olhos: o que um ar carregado faz à superfície ocular e à retina

O olho é a única mucosa que expõe diretamente ao ar ambiente, sem qualquer filtro: entre dois pestanejos, a sua superfície fica a descoberto durante vários segundos. Nos dias de pico de partículas, as consultas por olho vermelho, ardor e sensação de areia no olho aumentam nas cidades que o mediram. Mais em profundidade, grandes coortes relatam há dez anos associações entre o ar respirado, a retina e o nervo ótico. Estes dois níveis de prova não têm nem a mesma solidez nem as mesmas consequências práticas, e confundi-los seria a melhor maneira de inquietar sem ajudar. Eis o que está estabelecido, o que não está, e o que um doente pode realmente fazer.

COMPREENDER

Porque é que a poluição atinge o olho antes do resto do corpo

Porque nada se interpõe. A córnea e a conjuntiva estão em contacto permanente com o ar ambiente, e o filme lacrimal que as cobre é a única barreira disponível — alguns micrómetros de água, de mucinas e de lípidos, renovados a cada pestanejo. Tudo o que o ar contém aí se deposita: partículas finas de menos de 2,5 micrómetros (PM2,5) e de menos de 10 micrómetros (PM10), dióxido de azoto, dióxido de enxofre, monóxido de carbono, ozono.

Uma revisão sistemática de 102 estudos, publicada em 2025, descreve o que se passa a seguir. Em células da córnea e da conjuntiva, a exposição às partículas desencadeia uma apoptose mediada pela inflamação e pelo stress oxidativo; no animal, reproduz um quadro de olho seco, com descida do volume lacrimal e lesões de superfície; no ser humano, corresponde a sintomas de comichão, ardor e irritação, e a sinais clínicos de secura, de conjuntivite ou de alergia ocular.

A ordem de grandeza global vem de uma meta-análise de 55 estudos publicada em 2026. A razão de possibilidades (odds ratio) para todas as doenças oculares em conjunto é aí de 1,26 (intervalo de confiança a 95 %: 1,20 a 1,32) nas pessoas mais expostas, com 1,29 para as lesões da superfície, 1,22 para o segmento anterior e 1,35 para o fundo do olho. São possibilidades de ocorrência superiores em cerca de 22 a 35 %, não multiplicações. Reter este calibre evita ler o resto de través.

SUPERFÍCIE

O que a poluição faz ao filme lacrimal

Desestabiliza-o, e isso mede-se em dias. Uma coorte prospetiva multicêntrica chinesa seguiu 387 doentes com olho seco em cinco províncias, cruzando o seu exame com a exposição aos poluentes na véspera, na semana e no mês anteriores. O índice de incómodo ocular aumentava com as PM2,5, o ozono e o dióxido de enxofre; o tempo de rutura do filme lacrimal diminuía; a coloração da córnea agravava-se; o funcionamento das glândulas de Meibómio degradava-se, e as citocinas inflamatórias das lágrimas — interleucinas 6 e 8 — subiam.

O detalhe mais útil deste trabalho é cronológico. As citocinas reagiam num dia, os sintomas culminavam numa semana, a lesão das glândulas de Meibómio num mês. Dito de outro modo, a superfície ocular encaixa depressa e recupera devagar: um episódio de poluição não se lê apenas no próprio dia. Um estudo conduzido em Pequim encontra a mesma assinatura, com sinais oculares e um perfil de citocinas alterados em indivíduos expostos.

Esta agressão acrescenta-se às causas já conhecidas em vez de as substituir: a poluição limita-se a tornar mais frágil um filme lacrimal muitas vezes já debilitado por os ecrãs e o ar seco dos escritórios. Uma palavra de prudência, por fim, quanto ao culpado indicado. O relatório TFOS Lifestyle, referência internacional sobre os fatores ambientais, conduziu a sua própria revisão sistemática e encontra uma associação entre olho seco e dióxido de azoto, mas não com o monóxido de carbono nem com as PM10. O poluente que conta nem sempre é aquele em que se pensa.

URGÊNCIAS

Nos dias de pico, os consultórios e as urgências enchem-se

É o resultado mais reprodutível de todo este dossiê. Em Hangzhou, seis anos de consultas por olho seco confrontados com os registos da qualidade do ar dão frações atribuíveis aos poluentes de 18,7 % para o dióxido de azoto, 12,3 % para o monóxido de carbono, 10,8 % para o dióxido de enxofre, 8,0 % para as PM10 e 6,4 % para as PM2,5. Estes resultados e os do relatório TFOS citado mais acima não incidem sobre o mesmo tipo de estudo: o relatório TFOS agrega trabalhos de diagnóstico, o estudo de Hangzhou segue uma só cidade ano após ano — e os dois não concordam quanto ao monóxido de carbono nem quanto às PM10, que o estudo de Hangzhou incrimina e para os quais o relatório TFOS não encontra associação. Estas frações, por fim, não se somam: cada uma é estimada para um poluente considerado isoladamente, e estas exposições estão correlacionadas entre si. O efeito era mais marcado com tempo frio, no inverno, e nos 21-40 anos.

Em Pequim, em 24 389 atendimentos nas urgências oftalmológicas entre 2014 e 2019, cada subida de 10 µg/m³ de PM2,5 acompanhava-se de um aumento de 0,73 % dos atendimentos por motivo ocular e de 1,34 % dos atendimentos por conjuntivite. No Ontário, 77 439 atendimentos nas urgências por conjuntivite mostram associações desfasadas de cinco a oito dias com o dióxido de azoto. E em cinco cidades chinesas, 109 985 consultas por conjuntivite alérgica dão uma razão de possibilidades de 1,045 por desvio-padrão de dióxido de enxofre, resistente ao ajustamento pelos outros poluentes.

Nem todas as cidades contam a mesma história. Em Beer-Sheva, em Israel, 601 atendimentos nas urgências por conjuntivite estavam nitidamente associados à temperatura, e nada às partículas. Estas divergências não são um defeito da literatura: recordam que a composição do ar, o clima e os hábitos de vida mudam o resultado. O que estes trabalhos estabelecem é que uma parte das consultas por olho vermelho acompanha a qualidade do ar. Não dizem que um dado indivíduo vai adoecer num dia de pico.

EXPOSIÇÕES

Trânsito, fumo de incêndio, fogo de lenha: três exposições a não confundir

O trânsito urbano primeiro, com o estudo mais concreto do conjunto. Quinze ciclistas de Bolonha usaram sensores individuais de partículas durante seis meses de trajetos entre casa e o trabalho. As exposições mais elevadas estavam associadas a uma vermelhidão da conjuntiva e a lesões do epitélio da córnea, sem efeito da temperatura nem da humidade. Sobretudo, a análise das lágrimas colhidas depois dos trajetos identificou as próprias partículas: matéria carbonada, aluminossilicatos, ferro, compostos sulfurados. O ar da rua não se limita a irritar o olho, deposita-se nele.

O fumo de incêndio a seguir, cujo efeito foi reproduzido em laboratório. Dezoito voluntários equipados com máscaras respiratórias estiveram sentados quinze minutos a 1,50 m de um fogo de vegetação, sob uma exposição média de 1 903 µg/m³ de PM2,5. Depois desse quarto de hora: sintomas acrescidos, coloração da superfície ocular, vermelhidão do limbo e da conjuntiva palpebral, tempo de rutura do filme lacrimal encurtado em 1,4 segundos, interleucina 1β em subida nas lágrimas. No terreno, 338 bombeiros florestais australianos relatam irritação ocular durante o trabalho em 90 % dos casos, e 70 % depois.

A combustão de biomassa, por fim, tanto no exterior como dentro das habitações. Durante o episódio de fumos de 2008 em Buenos Aires, em que os níveis de partículas atingiram quatro vezes as médias habituais, 86 indivíduos examinados durante e depois da crise apresentavam mais sintomas, mais vermelhidão da conjuntiva e um filme lacrimal menos estável — sendo os doentes cuja superfície ocular já era frágil os mais afetados. No interior, uma revisão dedicada ao ar doméstico associa partículas, compostos orgânicos voláteis, metais pesados, fumo de tabaco e combustão de combustíveis sólidos ao olho seco, à conjuntivite e à queratite, por inflamação crónica, dano oxidativo e rutura das junções apertadas do epitélio.

RETINA

O que as grandes coortes veem na retina

Aqui muda-se de natureza de prova, e convém dizê-lo antes dos números: deixa-se o efeito medido em poucos dias para passar a associações construídas ao longo de décadas, em que o local de residência, o rendimento, o tabaco e o ruído viajam junto com a poluição. A coorte francesa Alienor, em Bordéus, seguiu 683 pessoas de 75 anos ou mais, com uma medição por OCT da espessura das fibras nervosas da retina de dois em dois anos, de 2009 a 2020. Uma exposição mais elevada às PM2,5 e ao carbono negro ao longo dos dez anos anteriores estava associada a um adelgaçamento mais rápido — 0,28 µm por ano para as PM2,5 e 0,26 µm para o carbono negro, por intervalo interquartil de exposição — ou seja, mais ou menos aquilo que um ano de idade acrescenta no mesmo modelo (0,36 µm por ano). Esta associação foi observada a níveis de poluição inferiores aos limiares europeus em vigor.

Quanto à DMRI, os dados vão no mesmo sentido, com amplitudes baixas. No UK Biobank, em 115 954 participantes, uma exposição mais elevada às PM2,5 acompanhava-se de uma razão de possibilidades de 1,08 para uma DMRI declarada, e de diferenças de espessura das camadas da retina na OCT: região sináptica dos fotorrecetores e epitélio pigmentar mais finos. Uma meta-análise de oito estudos dá 1,16 para as PM2,5, 1,17 para o dióxido de azoto e 1,06 para o ozono. Os seus autores concluem eles próprios por uma relação «positiva mas não causal». É a formulação deles, e merece ser retomada tal e qual.

A contradição mais eloquente diz respeito justamente ao ozono. Um inquérito coreano com 15 115 adultos encontra uma razão de possibilidades de 0,80 para a DMRI precoce em caso de ozono elevado — portanto uma associação protetora — quando uma coorte chinesa de 27 923 pessoas relata, pelo contrário, um risco acrescido de 28 % e de 101 % nos grupos de exposição média e forte. O mesmo poluente, direções opostas. Isso basta para afastar qualquer leitura causal: a poluição não «dá» uma DMRI, e um doente acompanhado por uma DMRI seca não deve concluir que o ar da sua cidade explica a sua doença. A idade, a genética e o tabaco continuam a ser os determinantes documentados, sendo o tabagismo o único fator inalado cujo papel modificável esteja solidamente estabelecido.

GLAUCOMA

Glaucoma: uma associação que reaparece, um mecanismo que não é a pressão

O sinal existe, é fraco, e é interessante por aquilo que exclui. No UK Biobank, 481 113 participantes seguidos durante uma mediana de 12,8 anos deram 9 224 glaucomas incidentes: cada intervalo interquartil de PM2,5 acompanhava-se de um risco superior em 3 % (razão de risco 1,03; 1,00 a 1,06), e o quartil mais exposto ultrapassava o menos exposto em 10 %. É pouco, à escala de um indivíduo.

Uma análise anterior da mesma coorte é mais instrutiva do que este número. Em 111 370 participantes, a exposição às PM2,5 estava associada tanto a um glaucoma declarado (razão de possibilidades 1,06) como a um adelgaçamento da camada de células ganglionares maculares, com uma relação dose-efeito. Mas não estava ligada a nenhuma variação clinicamente relevante da pressão intraocular. Se existe um efeito, ele não passa, portanto, pela pressão — os autores evocam uma via vascular ou neurotóxica.

O resto da literatura oscila muito. Uma meta-análise de doenças oculares ligadas à idade relata, para cada subida de 10 µg/m³ de PM2,5, uma razão de possibilidades de 1,18 para o glaucoma, mas com um intervalo de confiança de 0,95 a 1,47: o limiar de significância não é atingido, ainda que os quatro estudos incluídos fossem todos no mesmo sentido. Uma coorte taiwanesa de 590 338 pessoas encontra, pelo contrário, subidas de 40 a 108 % por desvio-padrão ao longo de dez anos, num contexto de exposição sem comparação possível com o de França. Conclusão prática: a qualidade do ar não altera nem a vigilância nem o tratamento de um glaucoma. A pressão intraocular e a regularidade do acompanhamento continuam a ser as únicas alavancas.

DIABETES

Retinopatia diabética: é a diabetes que comanda

A pergunta coloca-se legitimamente, já que a retinopatia diabética é uma doença dos pequenos vasos e que a poluição altera a microcirculação. A demonstração mais nítida vem da China rural: em 3 111 pessoas com diabetes, cada subida de 10 µg/m³ de PM2,5 acompanhava-se de uma razão de possibilidades ajustada de 1,41 (1,27 a 1,57) para a retinopatia. Mas a exposição mediana era aí de 59,9 µg/m³, isto é, várias vezes o que respira um habitante da Île-de-France. Transpor este número para França não teria qualquer sentido.

A níveis de exposição mais próximos dos nossos, o sinal enfraquece e turva-se. O estudo Fujian Eye, com 8 211 pessoas das quais 2 405 com diabetes, encontra uma associação das partículas e do dióxido de azoto com a retinopatia, mas no limite da significância nas próprias pessoas com diabetes, e nada para o dióxido de enxofre nem para o ozono. Sobretudo, uma coorte britânica de 17 995 pessoas com diabetes de tipo 2 encontra uma associação entre poluentes e complicações microvasculares globais — mas, quando se isolam os órgãos, com a nefropatia e a neuropatia, não com a retinopatia.

Outra análise do UK Biobank ilustra o mesmo desfoque: a associação entre PM10 e retinopatia diabética só aparecia nos participantes míopes. Um resultado de subgrupo que exige ser reproduzido antes de ser comentado a um doente. A mensagem clínica, essa, não se moveu um milímetro: o que protege uma retina diabética é o equilíbrio glicémico, o controlo da pressão arterial e um rastreio anual. Nenhum dado justifica acrescentar-lhe uma inquietação quanto ao ar respirado.

NA PRÁTICA

O que ajuda mesmo, o que não serve de nada

Três gestos têm fundamento nos dados acima. O primeiro é a distância à fonte: em alunos belgas, os que viviam 100 metros mais perto de um eixo rodoviário importante tinham arteríolas da retina 0,30 µm mais estreitas. Escolher uma rua paralela em vez da avenida para andar, correr ou pedalar às horas de ponta muda realmente a dose recebida. O segundo diz respeito ao ar interior, onde se é senhor da fonte: não acrescentar combustão em casa — salamandra mal ventilada, incenso, velas, tabaco — e arejar, em vez de vedar tudo.

O terceiro é a proteção mecânica quando a exposição é intensa e previsível: obras, queimadas, incêndio, trajeto diário de bicicleta. Os bombeiros florestais relatam que os óculos reduzem os sintomas, mas 55 % deles têm de os retirar por causa da transpiração ou do embaciamento, e as máscaras de proteção integral são retiradas muito mais vezes do que uns simples óculos de sol ou de segurança. A lição é bem prosaica: a melhor proteção ocular é aquela que se conserva no nariz. Um par de óculos envolventes usado o tempo todo vale mais do que uma máscara perfeita pousada na testa.

Vem depois aquilo que faço em consulta, e que é mais do domínio do cuidado da superfície do que do evitamento: tratar a secura quando ela está presente — lágrimas artificiais sem conservantes, higiene das pálpebras —, e aliviar a exigência nos dias difíceis, por exemplo dando descanso às lentes de contacto a favor dos óculos durante um episódio de fumo. Estas medidas não estão validadas como contramedidas à poluição; tratam a lesão constatada, o que não é a mesma coisa, e prefiro dizê-lo assim a atribuir-lhes uma virtude que não têm.

O que não serve de nada, agora. Nenhum suplemento alimentar, nenhum colírio apresentado como «antipoluição», nenhuma cura de desintoxicação demonstrou um efeito protetor sobre a superfície ocular ou a retina perante um ar carregado. As revisões que abordam a questão das estratégias de proteção concluem aliás que esse trabalho está ainda por fazer: propor pistas não é tê-las validado. Em contrapartida, há um dado que merece ser conhecido de quem escolhe onde morar: numa coorte de mais de 4 500 casos de DMRI incidente, um ambiente residencial com mais vegetação estava associado a uma incidência mais baixa, sendo esta relação em parte mediada por uma menor poluição. Não é uma prescrição, é mais um argumento a favor das árvores na cidade.

Perguntas frequentes

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Este artigo tem uma finalidade informativa e não substitui uma consulta médica. As indicações, os benefícios esperados e os riscos dependem de cada situação individual. Para qualquer questão relativa à sua visão, consulte um oftalmologista.