空气污染与眼睛：污浊的空气对眼表和视网膜做了什么

眼睛是您唯一直接暴露于周围空气的黏膜，没有任何过滤：在两次眨眼之间，它的表面赤裸地停留数秒钟。在做过测量的城市里，颗粒物高峰的日子，因眼红、灼烧和沙砾感就诊的人数会上升。再往深处看，十年来一些大型队列报告了呼吸的空气与视网膜、视神经之间的关联。这两个层面的证据既不具有同样的强度，也不导向同样的实际后果，把它们混为一谈是制造焦虑而无助于人的最好办法。以下是已经确立的、尚未确立的，以及一位患者真正能做的事。

理解

为什么污染先于身体其他部位到达眼睛

因为中间什么都没有。角膜和结膜与周围空气持续接触，覆盖其上的泪膜是仅有的屏障——几微米厚的水、黏蛋白和脂质，每眨一次眼就更新一遍。空气中含有的一切都沉积在上面：直径小于 2.5 微米的细颗粒物（PM2.5）和小于 10 微米的颗粒物（PM10）、二氧化氮、二氧化硫、一氧化碳、臭氧。

一项 2025 年发表、纳入 102 项研究的系统综述描述了接下来发生的事。在角膜和结膜细胞上，颗粒物暴露会触发由炎症和氧化应激介导的凋亡；在动物身上，它重现了一幅干眼的图景，泪液量下降并出现眼表损伤；在人身上，它对应的是发痒、灼烧和刺激等症状，以及干眼、结膜炎或眼部过敏的临床体征。

总体的数量级来自一项 2026 年发表、纳入 55 项研究的荟萃分析。在暴露最高的人群中，所有眼病合计的比值比为 1.26（95% 置信区间：1.20 至 1.32），其中眼表病变为 1.29，眼前节为 1.22，眼底为 1.35。这些是高出约 22% 至 35% 的发生比值，而不是成倍增加。记住这个尺度，才不会把后面的内容读歪。

眼表

污染对泪膜做了什么

它让泪膜变得不稳定，而且这在几天之内就能测到。一项中国的多中心前瞻性队列在五个省份随访了 387 名干眼患者，把他们的检查结果与前一天、前一周和前一个月的污染物暴露交叉比对。眼部不适评分随 PM2.5、臭氧和二氧化硫升高；泪膜破裂时间缩短；角膜染色加重；睑板腺功能变差；泪液中的炎症因子——白细胞介素 6 和 8——升高。

这项研究最有用的细节是时间上的。炎症因子在一天内反应，症状在一周时达到高峰，睑板腺受累在一个月时出现。也就是说，眼表挨得快、恢复得慢：一次污染事件不只在当天读得出来。一项在北京进行的研究发现了同样的特征：暴露人群出现眼部体征和细胞因子谱的改变。

这种侵袭是叠加在已知的病因之上，而不是取代它们：污染只是让本来就常常被屏幕和办公室干燥空气削弱的泪膜更加脆弱。最后，关于被指认的“元凶”还要说一句谨慎的话。TFOS Lifestyle 报告是环境因素方面的国际参考，它做了自己的系统综述，发现干眼与二氧化氮之间存在关联，但与一氧化碳和 PM10 之间没有。真正起作用的污染物，未必是人们想到的那一个。

急诊

高峰的日子，诊室和急诊都会挤满人

这是整份材料中最可重复的结果。在杭州，把六年的干眼门诊量与空气质量记录对照，得到各污染物的归因分数：二氧化氮 18.7%，一氧化碳 12.3%，二氧化硫 10.8%，PM10 8.0%，PM2.5 6.4%。这些结果与上文引用的 TFOS 报告并不属于同一类研究：TFOS 报告汇总的是多项诊断性工作，而杭州这项研究是对同一座城市逐年追踪——而且两者在一氧化碳和 PM10 上并不一致，杭州这项研究把这两者列为致病因素，而 TFOS 报告未发现相应的关联。最后，这些归因分数不能相加：每一个都是就单一污染物单独估计的，而这些暴露之间彼此相关。效应在天气寒冷时、在冬季以及在 21 至 40 岁人群中更为明显。

在北京，2014 年至 2019 年间的 24,389 次眼科急诊就诊显示，PM2.5 每升高 10 µg/m³，眼部原因的就诊量增加 0.73%，结膜炎的就诊量增加 1.34%。在安大略，77,439 次结膜炎急诊就诊显示与二氧化氮存在滞后五到八天的关联。而在中国五座城市，109,985 次过敏性结膜炎门诊给出的比值比为每个标准差二氧化硫 1.045，且在对其他污染物校正后仍然成立。

并不是所有城市都讲同一个故事。在以色列的贝尔谢巴，601 次结膜炎急诊就诊与气温明显相关，而与颗粒物完全无关。这些分歧不是文献的缺陷：它们提醒我们，空气的成分、气候和生活习惯会改变结果。这些研究确立的是，因眼红就诊的人数中有一部分随空气质量变动。它们并没有说某一个人会在高峰日发病。

暴露

交通、野火烟雾、烧柴：三种不应混为一谈的暴露

先说城市交通，这里有全部研究中最具体的一项。十五名博洛尼亚的骑行者在六个月的通勤中佩戴了个人颗粒物传感器。暴露最高的情况与结膜充血和角膜上皮损伤相关，且不受气温和湿度影响。尤其是，对通勤后采集的泪液进行分析，直接鉴定出了颗粒物本身：含碳物质、铝硅酸盐、铁、含硫化合物。街上的空气不只是刺激眼睛，它还沉积在眼睛上。

其次是野火烟雾，其效应已在实验室中被重现。十八名佩戴呼吸防护面罩的志愿者在距植物燃烧点 1.50 米处坐了十五分钟，平均 PM2.5 暴露为 1,903 µg/m³。这一刻钟之后：症状加重、眼表染色、角膜缘和睑结膜充血、泪膜破裂时间缩短 1.4 秒、泪液中白细胞介素 1β 升高。在实地，338 名澳大利亚森林消防员中，90% 报告工作期间有眼部刺激，70% 报告工作之后有。

最后是生物质燃烧，室外和住宅内都有。2008 年布宜诺斯艾利斯的烟雾事件中，颗粒物水平达到平常均值的四倍，接受检查的 86 名受试者在事件期间和之后出现更多症状、更明显的结膜充血和更不稳定的泪膜——其中眼表本就脆弱的患者受影响最大。在室内，一篇关于住宅空气的综述把颗粒物、挥发性有机化合物、重金属、烟草烟雾和固体燃料燃烧与干眼、结膜炎和角膜炎联系起来，机制是慢性炎症、氧化损伤和上皮紧密连接的破坏。

视网膜

大型队列在视网膜里看到了什么

到这里，证据的性质变了，这一点必须在给出数字之前说清楚：我们离开了几天内可测的效应，进入了以数十年为跨度构建的关联，而居住地、收入、吸烟和噪声都与污染同行。法国波尔多的 Alienor 队列随访了 683 名 75 岁及以上的人，从 2009 年到 2020 年每两年用 OCT 测量一次视网膜神经纤维层厚度。此前十年间较高的 PM2.5 和黑碳暴露与更快的变薄相关——按暴露的每个四分位距计，PM2.5 为每年 0.28 µm，黑碳为 0.26 µm——大致相当于同一模型中年龄增加一岁所带来的量（每年 0.36 µm）。这一关联是在低于现行欧洲限值的污染水平下观察到的。

在 AMD 方面，数据方向一致，但幅度不大。在 UK Biobank 的 115,954 名参与者中，较高的 PM2.5 暴露对应自报 AMD 的比值比 1.08，以及 OCT 上视网膜各层厚度的差异：光感受器突触区和色素上皮更薄。一项纳入 8 项研究的荟萃分析给出 PM2.5 为 1.16，二氧化氮为 1.17，臭氧为 1.06。其作者自己的结论是一种“正向但非因果”的关系。这是他们的措辞，值得原样引用。

最能说明问题的矛盾恰恰出在臭氧上。一项针对 15,115 名韩国成年人的调查发现，臭氧水平高时早期 AMD 的比值比为 0.80——也就是一种保护性关联——而一项纳入 27,923 人的中国队列却相反，报告中等和高暴露组风险分别增加 28% 和 101%。同一种污染物，方向相反。这足以排除任何因果解读：污染并不“给”人一个 AMD，而一位正在随访干性 AMD 的患者，不应当由此认为是所在城市的空气造成了他的疾病。年龄、遗传和吸烟仍然是有据可查的决定因素，其中吸烟是唯一一个作用确凿、可改变的吸入性因素。

青光眼

青光眼：一个反复出现的关联，一个不是压力的机制

信号存在，它很弱，而它有意思的地方在于它排除了什么。在 UK Biobank 中，481,113 名参与者的中位随访期为 12.8 年，出现 9,224 例新发青光眼：PM2.5 每增加一个四分位距，风险上升 3%（风险比 1.03；1.00 至 1.06），而暴露最高的四分位组比最低组高 10%。就个人而言，这很少。

同一队列的一项更早分析，比这个数字更有启发。在 111,370 名参与者中，PM2.5 暴露既与自报青光眼相关（比值比 1.06），也与黄斑神经节细胞层变薄相关，并存在剂量-效应关系。但它与眼压的任何具有临床意义的变化都没有关联。因此，如果存在效应，它不经由眼压——作者提出的是血管途径或神经毒性途径。

文献的其余部分波动很大。一项关于年龄相关性眼病的荟萃分析报告，PM2.5 每升高 10 µg/m³，青光眼的比值比为 1.18，但置信区间为 0.95 至 1.47：没有达到显著性阈值，尽管纳入的四项研究方向一致。一项纳入 590,338 人的台湾队列则相反，发现十年间每个标准差对应 40% 至 108% 的升高，而那里的暴露水平与法国完全不在一个量级。实际结论是：空气质量既不改变青光眼的监测，也不改变它的治疗。眼压和随访的规律性仍然是仅有的抓手。

糖尿病

糖尿病视网膜病变：起决定作用的是糖尿病

这个问题提得有道理，因为糖尿病视网膜病变是一种小血管疾病，而污染会损害微循环。最明确的证明来自中国农村：在 3,111 名糖尿病患者中，PM2.5 每升高 10 µg/m³，视网膜病变的校正比值比为 1.41（1.27 至 1.57）。但那里的暴露中位数为 59.9 µg/m³，也就是法兰西岛地区居民所呼吸的好几倍。把这个数字搬到法国来没有任何意义。

在更接近我们的暴露水平下，信号变弱也变模糊。福建眼病研究纳入 8,211 人，其中 2,405 名糖尿病患者，发现颗粒物和二氧化氮与视网膜病变相关，但在糖尿病患者本身中处于显著性的边缘，而二氧化硫和臭氧则没有结果。更重要的是，一项纳入 17,995 名 2 型糖尿病患者的英国队列发现污染物与整体微血管并发症相关——但当把器官分开来看时，相关的是肾病和神经病变，而不是视网膜病变。

UK Biobank 的另一项分析说明了同样的模糊：PM10 与糖尿病视网膜病变之间的关联只在近视的参与者中出现。这是一个亚组结果，需要先被重复出来，才能拿到患者面前来谈。至于临床信息，它一点都没有变：保护糖尿病患者视网膜的是血糖控制、血压控制和每年一次的筛查。没有任何数据支持再往上添一份对所呼吸空气的担忧。

实践建议

什么真正有用，什么毫无用处

有三件事在上述数据中有依据。第一是与污染源保持距离：在比利时的学童中，住得离主干道近 100 米的孩子，视网膜小动脉要窄 0.30 µm。在高峰时段步行、跑步或骑车时选择一条平行的小街而不是大马路，确实会改变所接受的剂量。第二涉及室内空气，那里的污染源由我们自己掌握：不要在家里增加燃烧源——通风不良的炉子、香、蜡烛、烟草——并且要通风，而不是把房子封死。

第三是在暴露强烈且可以预见时采取机械防护：工地、烧荒、火灾、每天骑车通勤。森林消防员报告说护目镜能减轻症状，但其中 55% 因为出汗或起雾不得不摘下来，而全脸防护面罩被摘下的频率远高于普通的太阳镜或安全眼镜。这个教训很实在：最好的护目装备，是您能一直戴在脸上的那一副。一副始终戴着的包裹式眼镜，胜过一个架在额头上的完美面罩。

接下来是我在门诊里所做的事，它属于眼表的照护，而不属于回避污染：眼表有干眼时就治疗干眼——不含防腐剂的人工泪液、眼睑清洁——并在难熬的日子里减轻负担，例如在烟雾事件期间暂停戴隐形眼镜、改戴框架眼镜。这些措施并没有被验证为针对污染的对抗手段；它们治疗的是已经出现的损害，这不是一回事，我宁愿这样说，也不愿赋予它们并不具备的功效。

现在说说什么毫无用处。没有任何膳食补充剂、任何号称“抗污染”的滴眼液、任何排毒疗程被证明能保护眼表或视网膜免受污浊空气的影响。那些讨论防护策略问题的综述本身也得出结论说，这项工作还有待完成：提出思路并不等于已经验证。相反，有一项数据值得选择住处的人知道：在一项纳入 4,500 多例新发 AMD 的队列中，居住环境绿化程度较高与较低的发病率相关，而这一关系部分是通过较低的污染水平中介的。这不是一份处方，而是又一个支持在城市里种树的理由。

常见问题

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