Drépanocytose et rétine : pourquoi faire examiner ses yeux quand on voit parfaitement

La rétinopathie drépanocytaire fait perdre la vue par hémorragie du vitré ou décollement de rétine, chez des patients qui ne s’étaient jamais plaints de leur vision. Chez 84 patients drépanocytaires SS examinés au Cameroun alors qu’ils n’avaient aucun symptôme visuel, 62 % avaient une rétinopathie et 35 % une forme déjà proliférante. La maladie commence à l’extrême périphérie de la rétine, loin de la zone qui sert à lire : entre le premier vaisseau bouché et le premier symptôme, il peut s’écouler des années. Voici ce que le dépistage voit réellement, à quel rythme, et ce qui est démontré côté traitement.

COMPRENDRE

Voir 10/10 ne veut pas dire que la rétine va bien

Un patient drépanocytaire peut avoir une rétine déjà gravement atteinte et lire sans hésiter les plus petites lettres du tableau. Ce n’est pas une curiosité, c’est la situation habituelle. Dans une étude menée au Cameroun sur 84 patients homozygotes SS, tous sélectionnés parce qu’ils n’avaient aucun symptôme visuel, l’examen a retrouvé une rétinopathie chez 52 d’entre eux, soit 62 %. Vingt-neuf, soit 35 % de l’effectif, avaient déjà une forme proliférante — le stade où des néovaisseaux anormaux se sont développés et où le risque d’hémorragie devient réel.

Les grandes séries disent la même chose. Dans la Cooperative Study of Sickle Cell Disease, qui a examiné 1 904 patients, 96,4 % avaient une acuité supérieure à 20/40 sur leur œil le mieux voyant. Bonne vision, donc. Et pourtant l’occlusion d’une artère rétinienne périphérique y était bilatérale chez 20,3 % des patients et unilatérale chez 6,9 %. L’explication tient à la géographie de la rétine : les occlusions frappent d’abord les artérioles les plus fines de l’extrême périphérie, à distance de la macula. S’y ajoute une particularité, la tendance des néovaisseaux en « éventail de mer » à s’infarcir et à régresser seuls. La maladie est donc silencieuse longtemps, et son évolution n’est pas linéaire.

Le coût de ce silence se mesure. Une campagne de dépistage scolaire au Ghana a identifié 24 lycéens drépanocytaires sur 8 168 répondants : un seul avait déjà eu un fond d’œil dilaté, et quatre avaient déjà une rétinopathie, dont deux au stade proliférant (stade 3 de Goldberg), chez qui un traitement a été recommandé. Le décalage n’est pas propre à l’Afrique de l’Ouest : au Royaume-Uni, où plus de 15 000 personnes vivent avec une drépanocytose, les auteurs d’une étude nationale constatent qu’il n’existe aucune recommandation nationale de dépistage rétinien. Nous sommes devant une maladie silencieuse et dépistable dont le dépistage n’est pas organisé — la logique même qui justifie le suivi de la rétinopathie diabétique, à ceci près que le réflexe n’est pas encore acquis.

MÉCANISME

Qu’appelle-t-on rétinopathie drépanocytaire proliférante ?

C’est la forme où la rétine, privée de sang, fabrique de nouveaux vaisseaux pour compenser — des vaisseaux fragiles, qui saignent et qui tirent sur la rétine. Le point de départ est hématologique : l’hémoglobine anormale s’agrège dans le globule rouge, celui-ci perd sa souplesse, le flux ralentit puis stagne dans les artérioles précapillaires, une thrombose se forme et le territoire d’aval devient ischémique. Trois circonstances favorisent cet enchaînement : l’hypoxie, l’acidose et l’hyperosmolarité.

La description de référence reste la classification de Goldberg, publiée en 1971 et toujours utilisée comme étalon. Elle décrit cinq temps. D’abord l’occlusion des artérioles périphériques. Puis les anastomoses artério-veineuses, court-circuits qui contournent les zones bouchées. Ensuite la néovascularisation en « éventail de mer », qui signe l’entrée dans la forme proliférante et constitue la cible principale du dépistage. Puis l’hémorragie du vitré, quand l’un de ces néovaisseaux se rompt. Enfin le décollement de rétine, par traction ou par déchirure.

Ces lésions ne sont pas théoriques. Une série multicentrique burkinabée de 274 patients, presque tous de génotype SC, en donne la mesure : les néovaisseaux en éventail de mer (33,2 %) et les anastomoses artério-veineuses (28,4 %) y étaient les principales lésions relevées au fond d’œil, la forme proliférante concernait 92,7 % des 271 patients atteints de rétinopathie et, à l’angiographie, le stade 3 de Goldberg dominait, avec environ 37 % des yeux. Les deux derniers stades sont ceux qui font perdre la vue : hémorragie du vitré et décollement de rétine sont les mécanismes par lesquels cette maladie aboutit à une malvoyance sévère. Tout l’intérêt du dépistage tient dans l’intervalle, long et muet, entre le premier vaisseau bouché et la première goutte de sang dans le vitré.

GÉNOTYPE

Pourquoi la forme SC, réputée plus légère, touche-t-elle davantage la rétine ?

Parce que ce qui épargne le reste du corps n’épargne pas l’œil. Les patients de génotype HbSC ont une maladie générale moins bruyante que les homozygotes HbSS : moins de crises, moins d’atteintes d’organes. Mais les revues de référence l’écrivent noir sur blanc : ce sont eux qui courent le risque le plus élevé de rétinopathie proliférante et de perte visuelle. Beaucoup arrivent en consultation persuadés d’avoir « la forme la moins grave ». Pour la rétine, c’est l’inverse.

Les données concordent d’un continent à l’autre. Une autre analyse de la Cooperative Study of Sickle Cell Disease, portant sur 1 867 patients, retrouve une fréquence de rétinopathie proliférante qui diffère significativement selon le génotype, avec le SC en tête. Au Mali, un dépistage portant sur 1 604 patients d’un centre de référence retrouve une rétinopathie chez 12,4 % des SC contre 5,2 % des SS. Chez l’enfant, l’écart apparaît tôt : dans une cohorte de 398 enfants suivis à Philadelphie, la forme proliférante concernait 5 % des SC contre 1 % des SS, et le plus jeune diagnostic était de 12,2 ans chez les SC contre 15,4 ans chez les SS.

Plusieurs séries vont dans un sens paradoxal : ce n’est pas le patient le plus anémique qui a la rétine la plus atteinte. Une étude portugaise a comparé les patients avec et sans forme proliférante et retrouvé, chez ceux qui en avaient une, un volume globulaire moyen plus bas, une hémoglobine fœtale plus basse et une lactate déshydrogénase plus basse — marqueur d’hémolyse. Le paramètre le plus discriminant était le volume globulaire moyen, et les auteurs concluent que le moteur serait l’hypoxie plutôt que l’hémolyse. Le même signal se retrouve au Mali et au Cameroun, où un taux d’hémoglobine élevé était associé à la rétinopathie. Le patient SC est moins anémique ; l’hypothèse, que ces études ne démontrent pas, est que son sang plus visqueux circule moins bien dans les capillaires les plus fins.

DÉPISTAGE

À quel rythme faut-il faire examiner sa rétine ?

Le rapport d’experts américain de 2014 recommande un fond d’œil après dilatation à partir de 10 ans, renouvelé tous les 1 à 2 ans tant qu’il est normal ; si une rétinopathie est suspectée, il demande d’adresser le patient à un spécialiste de la rétine. Il faut dire d’où vient ce chiffre : une revue systématique de 2024, portant sur 44 études et 4 928 patients, précise que les données qui le soutiennent sont de faible qualité et qu’il repose sur un consensus d’experts. Ce n’est pas une raison pour ne rien faire, c’est une raison pour ne pas transformer un intervalle approximatif en règle intangible et pour l’adapter au génotype.

Cette même revue a mesuré ce que valent les examens. Le fond d’œil dilaté a une performance moyenne pour détecter la forme proliférante, avec un rapport de vraisemblance positif de 8,0 et négatif de 0,3. La photographie du fond d’œil en très grand champ fait nettement mieux : 32,5 et 0,03. L’OCT-angiographie est elle aussi très performante pour repérer la forme proliférante : analysée par apprentissage automatique, elle atteint les mêmes valeurs (32,5 et 0,03) ; lue par un opérateur, ses résultats varient davantage d’une étude à l’autre, avec un rapport de vraisemblance négatif de 0,1 à 0,2. Un point mérite d’être retenu : la plupart de ces examens sont plus fiables pour repérer la forme proliférante que pour détecter les stades débutants ou préciser le stade.

Sur l’âge de début, la cohorte pédiatrique de Philadelphie propose une lecture pragmatique : chercher les formes non proliférantes conduit à commencer vers 5 ans, mais viser les lésions qui justifient un traitement autorise à débuter vers 9 ans pour les SC et vers 13 ans pour les SS. Ses auteurs ajoutent un résultat contre-intuitif : dans cette cohorte, aucun marqueur de sévérité générale — passages aux urgences ou hospitalisations pour crise, transfusions, traitement par hydroxyurée — n’était associé à la rétinopathie. Un patient dont la drépanocytose est calme n’est donc pas dispensé d’examen. En pratique, un bilan complet associe acuité visuelle, lampe à fente, fond d’œil dilaté explorant soigneusement la périphérie, OCT maculaire, et selon les appareils une OCT-angiographie.

MACULA

Ce que l’OCT-angiographie a montré chez des patients qui voient parfaitement

Elle a montré que la macula était touchée bien plus souvent qu’on ne le pensait, sans que l’acuité en soit forcément diminuée. Cette atteinte s’appelle la maculopathie drépanocytaire, et elle a longtemps été peu décrite : elle peut passer inaperçue au fond d’œil comme sur l’angiographie classique, alors que l’OCT la met en évidence. Une revue systématique de 12 études parue en 2019 chiffre sa prévalence à 45,6 %, une prévalence qui augmente avec l’âge. Une revue allemande le formule simplement : indépendamment de toute rétinopathie périphérique, jusqu’à la moitié environ des patients peuvent développer une maculopathie tôt dans l’évolution.

Deux anomalies se voient sur ces images. Un amincissement d’abord : une étude italienne sur 30 patients et 30 témoins retrouve une maculopathie chez 43 % des patients, sous forme de plages d’amincissement situées surtout en temporal ; par rapport aux témoins, l’amincissement touchait les couches internes comme externes. Une raréfaction capillaire ensuite : une étude guadeloupéenne portant sur 151 yeux de 78 adultes retrouve une maculopathie dans 44 % des yeux et identifie des zones sans flux dans des yeux dépourvus de tout amincissement. L’anomalie de perfusion semble donc précéder la perte de tissu. Cette atteinte ne suit pas la distribution génotypique de la forme proliférante : cette maculopathie était ici plus fréquente chez les patients HbSS.

Le chiffre le plus parlant vient d’une série de 69 enfants et adolescents dont l’acuité allait de 20/20 à 20/40. Le fond d’œil retrouvait des signes de rétinopathie chez 11 d’entre eux ; l’OCT retrouvait un amincissement de la rétine interne en temporal de la fovéa chez 47 sur 68, et posait le diagnostic en moyenne 1,78 an plus tôt. Une étude bostonienne de 606 yeux d’enfants va plus loin : les paramètres d’imagerie étaient mieux corrélés aux événements systémiques — accidents vasculaires cérébraux, hospitalisations — que l’acuité visuelle, laquelle n’était corrélée ni au nombre d’hospitalisations, ni au taux d’hémoglobine, ni aux vitesses mesurées au Doppler transcrânien. La vision mesurée en consultation est, dans cette maladie, un mauvais indicateur.

TRAITEMENTS

Ce qui est démontré côté traitement, et ce qui ne l’est pas

Commençons par le plus inconfortable : il n’existe aujourd’hui aucun consensus sur la prise en charge de la rétinopathie drépanocytaire. C’est la conclusion explicite de la revue la plus récente ; une revue de 2019 jugeait déjà peu solides les preuves en faveur du laser. Ce qui suit décrit des pratiques appuyées sur des séries, pas sur des essais randomisés. La photocoagulation au laser reste le geste de référence devant une néovascularisation évolutive : le rapport d’experts américain de 2014 recommande fortement d’adresser enfants comme adultes porteurs d’une forme proliférante à un spécialiste pour l’envisager. Aucun critère standardisé n’existe en revanche sur le moment du traitement.

Les injections intravitréennes d’anti-VEGF sont l’option qui progresse le plus vite. Une série rétrospective publiée en 2026 a suivi 45 yeux aux stades 3 et 4 : dans le mois suivant l’injection, l’acuité s’était améliorée d’au moins deux lignes dans 18 yeux, restait stable dans 26 et se dégradait dans un seul. Pour les yeux de stade 4, l’acuité médiane est passée de 20/200 à 20/30. La maladie a pu être contrôlée sans vitrectomie dans 42 yeux sur 45. Ces résultats sont encourageants, mais rétrospectifs et sur effectif modeste : les revues récentes réclament des travaux plus robustes.

La chirurgie intervient quand le sang ne se résorbe pas ou quand la rétine se décolle, et son pronostic dépend de l’indication. Dans une série de 65 yeux opérés entre 2014 et 2021, les 13 yeux opérés pour hémorragie du vitré sont passés d’une acuité moyenne de 20/944 à 20/56 ; pour les 52 décollements, le succès anatomique après une seule intervention était de 72,4 % avec cerclage associé à la vitrectomie contre 47,8 % avec la vitrectomie seule, différence qui n’atteint pas le seuil de significativité. Aucune de ces séries ne rapporte d’ischémie du segment antérieur, complication autrefois redoutée.

Reste l’hydroxyurée, et c’est là que la prudence s’impose le plus. Une méta-analyse de 2026 conclut que son usage n’est pas associé à une réduction statistiquement significative de la rétinopathie : rapport de cotes global de 0,90, intervalle de confiance à 95 % de 0,41 à 1,97. Des analyses secondaires non prévues au protocole retrouvent un signal favorable, mais les auteurs qualifient eux-mêmes le niveau de preuve de très faible. Une cohorte pédiatrique de 630 patients va dans le sens d’un bénéfice : 30 % de rétinopathies sous hydroxyurée contre 42 %. La formulation juste est donc celle-ci : l’hydroxyurée se prescrit pour la maladie générale, un effet protecteur oculaire est plausible, il n’est pas établi — et l’effet des thérapies géniques récentes sur la rétinopathie reste inconnu, faute d’études approfondies.

TRAIT AS

Et le trait drépanocytaire ? Ce qui est documenté, sans dramatiser

Le trait drépanocytaire — un seul gène muté, hémoglobine AS — n’est pas une maladie et ne doit pas être présenté comme telle. Il concerne 8 % des Afro-Américains selon la littérature ophtalmologique. Il est traditionnellement considéré comme bénin et reste souvent sans manifestation, mais des atteintes rétiniennes, jusqu’à la forme proliférante, y ont été décrites. Les recommandations de dépistage de 2014 visent les personnes atteintes de drépanocytose : en pratique, en l’absence de symptôme ou de circonstance particulière, un porteur du trait ne relève pas du suivi rétinien régulier d’un patient drépanocytaire. Une étude a même retrouvé, chez 100 diabétiques porteurs du trait comparés à 100 non porteurs, moins de rétinopathie diabétique menaçant la vision : 58 % contre 95 %. Les auteurs y voient une hypothèse à confirmer, pas une conclusion.

Cela dit, « porteur sain, donc rien à signaler » est une formule trop courte, et deux situations documentées méritent d’être connues en urgence. La première est le traumatisme oculaire : un travail indien rapporte deux hommes jeunes qui, après un traumatisme contusif, ont développé en moins de deux mois une rétinopathie vaso-occlusive d’évolution rapide, passée à la forme proliférante chez les deux, avec hémorragie du vitré chez l’un — indépendamment de toute élévation de la pression intraoculaire, et alors que le trait était jusque-là ignoré.

La seconde concerne la pression intraoculaire et son traitement. Une équipe parisienne rapporte un homme de 24 ans traité pour une uvéite herpétique hypertensive chez qui la baisse brutale de pression obtenue par acétazolamide par voie générale a provoqué une rétinopathie de décompression et de multiples occlusions artérielles ; l’électrophorèse de l’hémoglobine a révélé ensuite un trait drépanocytaire. Ses auteurs recommandent de rechercher une hémoglobinopathie chez les patients d’origine africaine ou méditerranéenne présentant une hypertonie aiguë, en particulier avant un inhibiteur de l’anhydrase carbonique. D’autres observations complètent le tableau sans le noircir : occlusion de l’artère centrale chez un adolescent, rétinopathie proliférante après expositions répétées à l’altitude, hémorragie du vitré chez un homme de 21 ans. Plusieurs surviennent dans un contexte particulier, mais pas toutes : l’occlusion de l’artère centrale de l’adolescent est décrite comme spontanée. En pratique, l’attitude habituelle n’est pas une surveillance systématique, mais de connaître son statut, de le mentionner et de consulter sans attendre devant un symptôme.

URGENCE

Quels signes imposent de consulter sans attendre

Trois symptômes doivent conduire à un examen de la rétine sans délai, comme le demande le rapport d’experts américain de 2014 — en pratique dans les heures qui suivent, sans attendre le prochain rendez-vous. Une baisse brutale de la vision d’un œil, sans douleur. L’apparition soudaine d’une pluie de points noirs ou de filaments — ce que l’on appelle des corps flottants — surtout si elle est massive et accompagnée d’éclairs lumineux. Et un voile sombre, une ombre fixe, un rideau qui monte ou descend dans le champ de vision. Un traumatisme de l’œil relève de la même urgence : chez un patient drépanocytaire, ce rapport demande de rechercher immédiatement un saignement dans la chambre antérieure de l’œil (hyphéma).

Ces tableaux peuvent correspondre aux deux complications qui font perdre la vue. Une pluie de corps flottants ou une baisse brutale peuvent traduire une hémorragie du vitré : un néovaisseau s’est rompu et le sang occupe la cavité vitréenne. Une baisse brutale peut aussi révéler l’occlusion d’une artère de la rétine, décrite jusque chez des porteurs du trait. Un voile ou un rideau évoque un décollement de rétine, par traction ou par déchirure. Un point pratique souvent négligé : mentionnez votre drépanocytose et votre génotype dès l’accueil, y compris si vous êtes seulement porteur du trait. Cela change le raisonnement du médecin et oriente le choix des traitements de la pression intraoculaire.

Questions fréquentes

Consultations à Cachan, à Paris 13 et au cabinet Sorbonne Saint-Michel (Paris 5ᵉ) · Tél. 01 45 47 08 11

Sources scientifiques

• Cummings OW, Rahman S, Fletcher L, Scott AW. Advances in sickle cell retinopathy screening techniques, tests, and practices: A systematic review. Am J Hematol. 2024;99(11):2152-2163. PMID 39041108
• Kavanagh PL, Fasipe TA, Wun T. Sickle Cell Disease: A Review. JAMA. 2022;328(1):57-68. PMID 35788790
• Abdalla Elsayed MEA, Mura M, Al Dhibi H, et al. Sickle cell retinopathy. A focused review. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2019;257(7):1353-1364. PMID 30895451
• Bonanomi MT, Lavezzo MM. Sickle cell retinopathy: diagnosis and treatment. Arq Bras Oftalmol. 2013;76(5):320-327. PMID 24232951
• Scott AW. Ophthalmic Manifestations of Sickle Cell Disease. South Med J. 2016;109(9):542-548. PMID 27598358
• AlRyalat SA, Nawaiseh M, Aladwan B, et al. Ocular Manifestations of Sickle Cell Disease: Signs, Symptoms and Complications. Ophthalmic Epidemiol. 2020;27(4):259-264. PMID 32013659
• AlRyalat SA, Jaber BAM, Alzarea AA, et al. Ocular Manifestations of Sickle Cell Disease in Different Genotypes. Ophthalmic Epidemiol. 2021;28(3):185-190. PMID 32757703
• Moussa O, Chen RWS. Hemoglobinopathies: ocular manifestations in children and adolescents. Ther Adv Ophthalmol. 2021;13:25158414211022882. PMID 34263135
• Singh M, Kuli JJ, Dutta A, Gogoi A. Ocular Manifestations of Sickle Cell Disease With an Emphasis on Retinal Involvement. Cureus. 2025;17(8):e91018. PMID 41018426
• Bilong Y, Dubert M, Koki G, et al. Sickle cell retinopathy and other chronic complications of sickle cell anemia: A clinical study of 84 Sub-Saharan African cases (Cameroon). J Fr Ophtalmol. 2018;41(1):50-56. PMID 29295792
• Dembélé AK, Toure BA, Sarro YS, et al. [Prevalence and risk factors for sickle retinopathy in a sub-Saharan comprehensive Sickle Cell Center]. Rev Med Interne. 2017;38(9):572-577. PMID 28237127
• Ismail MF, Khalafalla I, Sheck ZO, et al. Sickle cell retinopathy in Africa: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2026;16(1):20158. PMID 42062395
• Sedhom J, Ahmed A, DesLauriers A, et al. Sickle cell retinopathy among Ghanaian high school students: a school-based screening. BMJ Glob Health. 2024;9(12):e016896. PMID 39937756
• Dinah C, Balaskas K, Greystoke B, et al. Sickle Eye Project: a cross-sectional, non-interventional study of the prevalence of visual impairment due to sickle cell retinopathy and maculopathy in the UK. BMJ Open. 2024;14(2):e082471. PMID 38418238
• Bengaly D, Djiguimdé WP, Niampa M, et al. [Epidemiological, clinical, angiographic and therapeutic features of sickle cell retinopathy in Burkina Faso]. J Fr Ophtalmol. 2026;49(2):104772. PMID 41547258
• Li J, Bender L, Shaffer J, et al. Prevalence and Onset of Pediatric Sickle Cell Retinopathy. Ophthalmology. 2019;126(7):1000-1006. PMID 30831194
• Rodrigues Alves N, Barão C, Barros Silva P, et al. Sickle cell retinopathy in pediatric patients: exploring correlations and predictive factors. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2025;263(11):3237-3245. PMID 40848190
• Serras-Pereira R, Vieira L, Saunders CJ, et al. Identifying Clinical Predictors of Proliferative Sickle Cell Retinopathy. Curr Eye Res. 2023;48(11):1063-1067. PMID 37494145
• Linz MO, Scott AW. Wide-field imaging of sickle retinopathy. Int J Retina Vitreous. 2019;5(Suppl 1):27. PMID 31890287
• Leitão Guerra RL, Leitão Guerra CL, Bastos MG, et al. Sickle cell retinopathy: What we now understand using optical coherence tomography angiography. A systematic review. Blood Rev. 2019;35:32-42. PMID 30852057
• Fares S, Hajjar S, Romana M, et al. Sickle Cell Maculopathy: Microstructural Analysis Using OCTA and Identification of Genetic, Systemic, and Biological Risk Factors. Am J Ophthalmol. 2021;224:7-17. PMID 33412123
• Dell’Arti L, Barteselli G, Riva L, et al. Sickle cell maculopathy: Identification of systemic risk factors, and microstructural analysis of individual retinal layers of the macula. PLoS One. 2018;13(3):e0193582. PMID 29494697
• Sanfilippo CJ, Klufas MA, Sarraf D, Tsui I. Optical coherence tomography angiography of sickle cell maculopathy. Retin Cases Brief Rep. 2015;9(4):360-362. PMID 26505863
• Grego L, Pignatto S, Alfier F, et al. Optical coherence tomography (OCT) and OCT angiography allow early identification of sickle cell maculopathy in children and correlate it with systemic risk factors. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2020;258(11):2551-2561. PMID 32518974
• Raffa EH, Raffa L, Almadani S, et al. Optical Coherence Tomography Angiography of Macular Microangiopathy in Children With Sickle Cell Disease. J Pediatr Hematol Oncol. 2024;46(7):349-355. PMID 39092906
• Jin J, Miller R, Salvin J, et al. Funduscopic examination and SD-OCT in detecting sickle cell retinopathy among pediatric patients. J AAPOS. 2018;22(3):197-201.e1. PMID 29730055
• Bachmeier I, Blecha C, Föll J, et al. [Maculopathy in sickle cell disease]. Ophthalmologe. 2021;118(10):1013-1023. PMID 33502544
• Hoyek S, Chaaya C, Lemire CA, et al. Retinal Imaging Biomarkers and Correlation to Systemic Disease Activity in Pediatric Sickle Cell Disease. Ophthalmol Sci. 2025;5(5):100774. PMID 40458663
• Ercanbrack CW, Karimaghaei S, Badawi AH, et al. Update and review of the current medical and surgical management of sickle cell retinopathy. Eye Vis (Lond). 2026;13(1):16. PMID 42046099
• Yawn BP, Buchanan GR, Afenyi-Annan AN, et al. Management of sickle cell disease: summary of the 2014 evidence-based report by expert panel members. JAMA. 2014;312(10):1033-1048. PMID 25203083
• Lim JI, Okonkwo ON, Ong SS, et al. Anti-vascular endothelial growth factor therapy for stages 3 and 4 proliferative sickle cell retinopathy results in improved anatomical and visual outcomes. Retina. 2026;46(1):171-178. PMID 40902147
• Rohowetz LJ, Panneerselvam S, Williams BK Jr, et al. Proliferative Sickle Cell Retinopathy: Outcomes of Vitreoretinal Surgery. Ophthalmol Retina. 2024;8(8):832-837. PMID 38302055
• Chen RW, Flynn HW Jr, Lee WH, et al. Vitreoretinal management and surgical outcomes in proliferative sickle retinopathy: a case series. Am J Ophthalmol. 2014;157(4):870-875. PMID 24384527
• Naveed F, Tao BK, Ashamalla M, et al. Association of hydroxyurea use and sickle cell retinopathy: A systematic review and meta-analysis. Surv Ophthalmol. 2026;71(6):1591-1598. PMID 42242558
• Smith BD, Hankins JS, Kang G, et al. Investigation of Sickle Cell Retinopathy in Pediatric and Adolescent Patients Enrolled in a Large Cohort Study. Ophthalmology. 2025;132(8):911-920. PMID 40188852
• Garg AK, Scott AW. Systemic medications for sickle cell disease and potential applications for sickle cell retinopathy. Curr Opin Ophthalmol. 2024;35(3):185-191. PMID 38465910
• Dow ER, Tsui I, Sarraf D. Macular infarction in a patient with sickle cell trait. Retin Cases Brief Rep. 2022;16(4):486-489. PMID 32541442
• Pandey N. Unusual presentation of ocular trauma in sickle cell trait. Indian J Ophthalmol. 2015;63(9):738-740. PMID 26632133
• Toutain J, Fares S, Cochereau I, et al. Severe Vaso-Occlusive and Ocular Decompression Retinopathy Revealing a Sickle Cell Trait in a Patient with Herpetic Uveitis. Ocul Immunol Inflamm. 2024;32(6):1079-1082. PMID 36442016
• Pai SA, Hebri SP, Dekhain MA. Spontaneous central retinal artery occlusion in a teenager with sickle cell trait. Middle East Afr J Ophthalmol. 2015;22(1):119-121. PMID 25624687
• Bojja S, Javed N, Allena N, et al. Rare Cause of Acute Loss of Vision in a Patient With Sickle Cell Trait. Cureus. 2023;15(7):e42535. PMID 37637596
• Broadhead GK, Wiley HE, Peprah D, et al. Proliferative Retinopathy Associated with Repeated High-Altitude Exposure in a Patient with Sickle Cell Trait. High Alt Med Biol. 2022;23(4):369-371. PMID 36576888
• Al Harbi M, Khandekar R, Kozak I, Schatz P. Association between Sickle Cell Trait and the Prevalence and Severity of Diabetic Retinopathy. PLoS One. 2016;11(7):e0159215. PMID 27414024
• National Heart, Lung, and Blood Institute. Evidence-Based Management of Sickle Cell Disease: Expert Panel Report, 2014. Bethesda (MD): NHLBI; 2014.

Cet article a une vocation d’information et ne remplace pas une consultation médicale. Les indications, les bénéfices attendus et les risques dépendent de chaque situation individuelle. Pour toute question concernant votre vision, consultez un ophtalmologiste.