鎌状赤血球症と網膜:視力が良くても眼底検査が必要な理由

鎌状赤血球網膜症は、それまで一度も視力の異常を訴えたことのない患者において、硝子体出血や網膜剥離によって視力を失わせます。視覚症状が一切なかったにもかかわらずカメルーンで検査を受けた鎌状赤血球症SS型の患者84人のうち、62%に網膜症が、35%にはすでに増殖型の網膜症が認められました。この病気は、文字を読むために使う部分から遠い網膜の最周辺部から始まるため、最初の血管閉塞から最初の症状が現れるまでに何年もかかることがあります。ここでは、スクリーニング検査が実際に何を捉えるのか、どのくらいの頻度で受けるべきか、そして治療面で何が証明されているのかを見ていきます。

基礎知識

視力10/10でも、網膜が健康とは限らない

鎌状赤血球症の患者は、網膜がすでに重度に侵されていても、視力検査表の一番小さな文字を迷わず読めることがあります。これは珍しい例外ではなく、むしろよくある状況です。カメルーンで行われた、視覚症状が一切なかったという理由だけで選ばれたホモ接合体SS型の患者84人を対象とする研究では、検査によって52人、すなわち62%に網膜症が認められました。29人、つまり全体の35%は、すでに増殖型に達していました——異常な新生血管が発達し、出血のリスクが現実のものとなる段階です。

大規模な症例集積でも同じ結果が示されています。1,904人の患者を検査したCooperative Study of Sickle Cell Diseaseでは、良い方の眼の視力が20/40を上回っていた患者が96.4%に上りました。つまり、視力は良好だったということです。それにもかかわらず、末梢網膜動脈の閉塞は、患者の20.3%で両眼性、6.9%で片眼性に認められました。この説明は網膜の構造にあります。閉塞はまず、黄斑から離れた最周辺部の最も細い細動脈を襲うのです。さらに、「海扇状」新生血管には自然に梗塞を起こして自然退縮する傾向があるという特徴も加わります。したがって、この病気は長期間にわたって無症状のまま進行し、その経過は直線的ではありません。

この沈黙には代償があります。ガーナで行われた学校でのスクリーニング調査では、回答者8,168人のうち鎌状赤血球症の高校生24人が特定されましたが、すでに散瞳眼底検査を受けたことがあったのはわずか1人で、4人はすでに網膜症を有しており、そのうち2人は増殖期(Goldberg分類のステージ3)で治療が推奨されました。この食い違いは西アフリカに限った話ではありません。15,000人以上が鎌状赤血球症とともに暮らす英国でも、全国調査の著者らは、網膜スクリーニングに関する全国的な推奨が存在しないと指摘しています。私たちが直面しているのは、沈黙したまま進行し、かつ検査で発見できるにもかかわらず、その検査体制が組織化されていない病気だということです——これは糖尿病網膜症の経過観察を正当化しているのと同じ論理ですが、こちらではまだその習慣が根づいていない点が異なります。

メカニズム

増殖型鎌状赤血球網膜症とは

これは、血流を絶たれた網膜がそれを補うために新しい血管を作り出す病型です——もろく、出血しやすく、網膜を引っ張る血管です。出発点は血液学的なもので、異常なヘモグロビンが赤血球の中で凝集し、赤血球が柔軟性を失い、血流が減速してやがて毛細血管前細動脈で停滞し、血栓が形成されて、その先の領域が虚血に陥ります。この連鎖を促す要因は、低酸素、アシドーシス、高浸透圧の3つです。

基準となる分類は、1971年に発表され現在も標準として用いられているGoldberg分類です。5つの病期が記述されています。まず末梢細動脈の閉塞。次に、閉塞した領域を迂回するバイパスである動静脈吻合。続いて「海扇状」新生血管の出現で、これは増殖型への移行を示し、スクリーニングの主な標的となります。そして、これらの新生血管の一つが破裂したときに生じる硝子体出血。最後に、牽引性または裂孔原性の網膜剥離です。

これらの病変は理論上のものではありません。ほぼ全例がSC型であったブルキナファソの274人を対象とする多施設症例集積が、その実態を示しています。眼底検査で認められた主な病変は海扇状新生血管(33.2%)と動静脈吻合(28.4%)で、網膜症に罹患した271人のうち92.7%が増殖型であり、血管造影ではGoldberg分類のステージ3が優勢で、眼のおよそ37%を占めていました。視力を失わせるのはこの最後の2つの病期、すなわち硝子体出血と網膜剥離であり、この病気が重度の視覚障害に至る機序です。スクリーニングの意義はすべて、最初の血管閉塞から硝子体への最初の出血までの、長く無症状の間隔にあります。

遺伝子型

軽症とされるSC型が、なぜ網膜をより強く侵すのか

体の他の部分を守るものが、目までは守らないからです。HbSC型の患者は、ホモ接合体のHbSS型に比べて全身症状が穏やかです。発作も少なく、臓器障害も少ない傾向にあります。しかし、代表的な総説ははっきりと記しています。増殖型網膜症と視力喪失のリスクが最も高いのは、他ならぬこの患者たちなのです。多くの患者は「一番軽い病型」だと信じて受診します。しかし網膜に関しては、事実はその逆です。

このデータは大陸を越えて一致しています。1,867人を対象としたCooperative Study of Sickle Cell Diseaseの別の分析では、増殖型網膜症の頻度が遺伝子型によって有意に異なり、SC型が最も高い頻度を示しました。マリでは、ある専門センターで1,604人を対象に行われたスクリーニングで、SC型の12.4%に網膜症が認められたのに対し、SS型では5.2%でした。子どもではこの差がより早くから現れます。フィラデルフィアで追跡された398人の子どものコホートでは、増殖型はSC型の5%、SS型の1%に見られ、最年少の診断年齢はSC型で12.2歳、SS型で15.4歳でした。

いくつかの症例集積は逆説的な傾向を示しています。最も貧血が強い患者の網膜が、最も強く侵されているわけではないのです。あるポルトガルの研究は、増殖型のある患者とない患者を比較し、増殖型のある患者では平均赤血球容積が低く、胎児ヘモグロビンが低く、溶血マーカーである乳酸脱水素酵素も低いことを見出しました。最も判別力のあった指標は平均赤血球容積で、著者らは、その原動力は溶血よりも低酸素であろうと結論づけています。同様の傾向はマリとカメルーンでも見られ、そこではヘモグロビン値が高いことが網膜症と関連していました。SC型の患者は貧血が軽い傾向にあります。これらの研究では証明されていませんが、より粘度の高い血液が最も細い毛細血管をうまく流れないという仮説が考えられます。

スクリーニング

網膜検査はどのくらいの頻度で受けるべきか

2014年の米国専門家報告書は、10歳から散瞳後の眼底検査を行い、正常である限り1〜2年ごとに繰り返すことを推奨しており、網膜症が疑われる場合は網膜専門医に紹介するよう求めています。この数字の根拠には触れておく必要があります。44件の研究、4,928人の患者を対象とした2024年のシステマティックレビューは、これを裏づけるデータの質は低く、専門家のコンセンサスに基づくものであると明記しています。だからといって何もしなくてよいということにはなりません。むしろ、おおよその間隔を絶対的な規則に変えず、遺伝子型に応じて調整すべきだという理由になります。

同じレビューは、各検査の実際の価値も検証しています。散瞳眼底検査は増殖型の検出において平均的な性能を示し、陽性尤度比は8.0、陰性尤度比は0.3でした。超広角眼底写真はそれよりも明らかに優れており、それぞれ32.5と0.03でした。OCTアンジオグラフィも増殖型の検出に非常に優れており、機械学習による解析では同じ値(32.5と0.03)に達しますが、検者が読影した場合は結果が研究間でより大きくばらつき、陰性尤度比は0.1〜0.2でした。ここで留意すべき点があります。これらの検査の多くは、初期病期の検出や病期の特定よりも、増殖型の検出において信頼性が高いということです。

開始年齢について、フィラデルフィアの小児コホートは実践的な考え方を示しています。非増殖型を見つけることを目指すなら5歳頃から始めることになりますが、治療を要する病変を狙うのであればSC型は9歳頃、SS型は13歳頃から開始してよいとされています。この研究の著者らは、直感に反する結果も付け加えています。このコホートでは、全身重症度を示す指標——救急受診や発作による入院、輸血、ヒドロキシウレア療法——のいずれも網膜症と関連していませんでした。したがって、鎌状赤血球症が落ち着いている患者であっても検査が免除されるわけではありません。実際には、完全な検査は視力検査、細隙灯検査、周辺部を丁寧に探索する散瞳眼底検査、黄斑OCT、そして機器によってはOCTアンジオグラフィを組み合わせて行われます。

黄斑

視力が完全に良好な患者において、OCTアンジオグラフィが明らかにしたこと

それが明らかにしたのは、黄斑が従来考えられていたよりもはるかに高い頻度で侵されているという事実であり、そのことが必ずしも視力低下を伴うわけではありません。この病変は鎌状赤血球黄斑症と呼ばれ、長らくほとんど報告されてきませんでした。眼底検査や従来の血管造影では見逃されることがある一方、OCTはそれを明確に描出します。2019年に発表された12件の研究のシステマティックレビューは、その有病率を45.6%と算出しており、この有病率は加齢とともに上昇します。あるドイツの総説は、これを簡潔にこう述べています。末梢網膜症の有無にかかわらず、患者の最大およそ半数が、病気の早い段階で黄斑症を発症しうる、と。

これらの画像には2種類の異常が見られます。まず菲薄化です。30人の患者と30人の対照を対象としたイタリアの研究では、患者の43%に黄斑症が認められ、主に耳側に位置する菲薄化領域という形で現れました。対照群と比較すると、菲薄化は内層にも外層にも及んでいました。次に毛細血管の希薄化です。78人の成人の151眼を対象としたグアドループの研究では、44%の眼に黄斑症が認められ、菲薄化がまったくない眼でも無灌流領域が確認されました。したがって、灌流の異常は組織の喪失に先行するようです。この病変は増殖型のような遺伝子型分布には従っておらず、ここではこの黄斑症がむしろHbSS型の患者により多く見られました。

最も雄弁な数字は、視力が20/20から20/40までの範囲にあった69人の小児・青年を対象とする症例集積からのものです。眼底検査では11人に網膜症の徴候が認められましたが、OCTでは68人中47人に中心窩耳側の内層網膜の菲薄化が認められ、診断は平均1.78年早くなされていました。606眼の小児を対象としたボストンの研究はさらに踏み込んでいます。画像パラメーターは、視力よりも全身的なイベント——脳卒中や入院——との相関が強く、視力は入院回数、ヘモグロビン値、経頭蓋ドップラーで測定された血流速度のいずれとも相関していませんでした。この病気においては、診察室で測定する視力は、あまりよい指標ではないのです。

治療

治療面で証明されていること、証明されていないこと

まず、最も居心地の悪い事実から始めましょう。鎌状赤血球網膜症の管理については、現時点でコンセンサスが存在しません。これは最新のレビューが明言している結論であり、2019年のレビューもすでにレーザー治療を支持するエビデンスの弱さを指摘していました。以下に述べるのは、ランダム化比較試験ではなく症例集積に基づく診療のあり方です。進行性の新生血管に対しては、レーザー光凝固術が依然として基準となる処置です。2014年の米国専門家報告書は、増殖型を有する小児・成人を専門医に紹介し、この治療を検討するよう強く推奨しています。一方、治療を開始する時期については標準化された基準が存在しません。

抗VEGF薬の硝子体内注射は、最も急速に進歩している選択肢です。2026年に発表された後ろ向き症例集積は、ステージ3および4の45眼を追跡しました。注射後1か月の時点で、視力は18眼で2段階以上改善し、26眼で安定を保ち、1眼のみで悪化していました。ステージ4の眼では、視力の中央値が20/200から20/30へと改善しました。45眼中42眼では、硝子体切除術を行わずに病勢をコントロールできました。これらの結果は期待の持てるものですが、後ろ向き研究であり対象数も限られているため、最近のレビューはより頑健な研究を求めています。

手術は、出血が吸収されない場合や網膜が剥離した場合に行われ、その予後は適応によって異なります。2014年から2021年の間に手術を受けた65眼の症例集積では、硝子体出血に対して手術を受けた13眼で、平均視力が20/944から20/56へと改善しました。52件の網膜剥離については、輪状締結術と硝子体切除術を併用した場合の1回手術での解剖学的成功率は72.4%であったのに対し、硝子体切除術単独では47.8%で、この差は有意水準には達しませんでした。これらの症例集積のいずれにおいても、かつて恐れられていた合併症である前眼部虚血は報告されていません。

残るはヒドロキシウレアで、ここでこそ最も慎重さが求められます。2026年のメタアナリシスは、その使用が統計学的に有意な網膜症の減少とは関連していないと結論づけています。全体のオッズ比は0.90、95%信頼区間は0.41〜1.97でした。プロトコルで事前に予定されていなかった副次解析では好ましい兆候が見られますが、著者ら自身がそのエビデンスレベルを非常に低いと評価しています。630人を対象とした小児コホートは、利益がある方向を示しています。ヒドロキシウレア投与下での網膜症は30%で、非投与群では42%でした。したがって、正確な言い方はこうなります。ヒドロキシウレアは全身疾患に対して処方されるものであり、眼を保護する効果はもっともらしいものの証明されてはいない——そして、近年の遺伝子治療が網膜症に与える効果については、十分な研究がないため不明のままです。

鎌状赤血球形質

鎌状赤血球形質の場合——誇張せずに分かっていること

鎌状赤血球形質——変異した遺伝子が1つだけの状態で、ヘモグロビンAS——は病気ではなく、病気として提示されるべきではありません。眼科文献によれば、アフリカ系アメリカ人の8%が該当します。伝統的に良性とみなされ、多くの場合無症状のままですが、増殖型に至る網膜病変も報告されています。2014年のスクリーニング推奨は鎌状赤血球症の患者を対象としたものです。実際には、症状や特別な事情がない限り、形質保因者は鎌状赤血球症患者に対する定期的な網膜経過観察の対象にはなりません。ある研究では、形質を持つ糖尿病患者100人を持たない100人と比較したところ、視力を脅かす糖尿病網膜症がむしろ少ないという結果(58%対95%)も得られています。著者らはこれを、確定した結論ではなく、今後確認すべき仮説と位置づけています。

とはいえ、「健康な保因者だから、特に問題はない」という言い方は単純化しすぎです。緊急時に知っておくべき、文書で報告されている状況が2つあります。1つ目は眼の外傷です。あるインドの報告は、鈍的外傷の後、2か月足らずのうちに急速に進行する血管閉塞性網膜症を発症した若い男性2例を報告しており、いずれも増殖型に至り、うち1例では硝子体出血も伴っていました——眼圧の上昇とは無関係に、しかもそれまで自分が形質保因者であることを知らないままに起きたことです。

2つ目は眼圧とその治療に関するものです。パリのチームが報告した症例では、高眼圧を伴うヘルペス性ぶどう膜炎の治療を受けていた24歳の男性で、全身投与のアセタゾラミドによる急激な眼圧下降が減圧網膜症と複数の動脈閉塞を引き起こし、その後のヘモグロビン電気泳動で鎌状赤血球形質が判明しました。著者らは、急性の高眼圧を呈するアフリカ系または地中海沿岸出身の患者、とりわけ炭酸脱水酵素阻害薬の投与前には、ヘモグロビン異常症を調べるよう推奨しています。他の報告もこの全体像を補いますが、深刻さを誇張するものではありません。ある青年に生じた網膜中心動脈閉塞、高地への反復曝露後の増殖型網膜症、21歳の男性の硝子体出血などです。これらの多くは特定の状況下で生じていますが、すべてではありません。青年の網膜中心動脈閉塞は自然発生したものと記述されています。実際の対応としては、系統的な経過観察ではなく、自分の状態を知り、それを申告し、症状が出たらすぐに受診することが通常です。

緊急事態

すぐに受診すべき徴候

2014年の米国専門家報告書が求めているとおり、3つの症状は網膜の検査を遅滞なく受ける理由になります——実際には次回の予約を待たず、数時間以内に受診することを意味します。1つ目は、片眼の痛みを伴わない急激な視力低下です。2つ目は、黒い点や糸くずのようなもの——いわゆる飛蚊症——が突然大量に出現することで、特にそれが大量であり光視症を伴う場合です。そして3つ目は、暗い幕、固定した影、視野の中で上下する幕のようなものです。眼の外傷も同じ緊急性を伴います。鎌状赤血球症の患者では、この報告書は眼の前房内の出血(前房出血)を直ちに調べることを求めています。

これらの症状は、視力を失わせる2つの合併症のいずれかに対応している可能性があります。飛蚊症の急増や急激な視力低下は、硝子体出血を意味することがあります。新生血管が破裂し、血液が硝子体腔を満たした状態です。急激な視力低下はまた、網膜動脈の閉塞を示すこともあり、これは形質保因者にも認められています。幕や影は、牽引性または裂孔原性の網膜剥離を示唆します。見落とされがちな実用的なポイントがあります。自分が鎌状赤血球症であることとその遺伝子型を、受付の時点で伝えてください。形質保因者であるだけの場合も同様です。これによって医師の判断が変わり、眼圧治療の選択に影響します。

よくあるご質問

診察：Cachan、Paris 13、Sorbonne Saint-Michel診療所（パリ5区） · 電話 +33 1 45 47 08 11

参考文献

• Cummings OW, Rahman S, Fletcher L, Scott AW. Advances in sickle cell retinopathy screening techniques, tests, and practices: A systematic review. Am J Hematol. 2024;99(11):2152-2163. PMID 39041108
• Kavanagh PL, Fasipe TA, Wun T. Sickle Cell Disease: A Review. JAMA. 2022;328(1):57-68. PMID 35788790
• Abdalla Elsayed MEA, Mura M, Al Dhibi H, et al. Sickle cell retinopathy. A focused review. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2019;257(7):1353-1364. PMID 30895451
• Bonanomi MT, Lavezzo MM. Sickle cell retinopathy: diagnosis and treatment. Arq Bras Oftalmol. 2013;76(5):320-327. PMID 24232951
• Scott AW. Ophthalmic Manifestations of Sickle Cell Disease. South Med J. 2016;109(9):542-548. PMID 27598358
• AlRyalat SA, Nawaiseh M, Aladwan B, et al. Ocular Manifestations of Sickle Cell Disease: Signs, Symptoms and Complications. Ophthalmic Epidemiol. 2020;27(4):259-264. PMID 32013659
• AlRyalat SA, Jaber BAM, Alzarea AA, et al. Ocular Manifestations of Sickle Cell Disease in Different Genotypes. Ophthalmic Epidemiol. 2021;28(3):185-190. PMID 32757703
• Moussa O, Chen RWS. Hemoglobinopathies: ocular manifestations in children and adolescents. Ther Adv Ophthalmol. 2021;13:25158414211022882. PMID 34263135
• Singh M, Kuli JJ, Dutta A, Gogoi A. Ocular Manifestations of Sickle Cell Disease With an Emphasis on Retinal Involvement. Cureus. 2025;17(8):e91018. PMID 41018426
• Bilong Y, Dubert M, Koki G, et al. Sickle cell retinopathy and other chronic complications of sickle cell anemia: A clinical study of 84 Sub-Saharan African cases (Cameroon). J Fr Ophtalmol. 2018;41(1):50-56. PMID 29295792
• Dembélé AK, Toure BA, Sarro YS, et al. [Prevalence and risk factors for sickle retinopathy in a sub-Saharan comprehensive Sickle Cell Center]. Rev Med Interne. 2017;38(9):572-577. PMID 28237127
• Ismail MF, Khalafalla I, Sheck ZO, et al. Sickle cell retinopathy in Africa: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2026;16(1):20158. PMID 42062395
• Sedhom J, Ahmed A, DesLauriers A, et al. Sickle cell retinopathy among Ghanaian high school students: a school-based screening. BMJ Glob Health. 2024;9(12):e016896. PMID 39937756
• Dinah C, Balaskas K, Greystoke B, et al. Sickle Eye Project: a cross-sectional, non-interventional study of the prevalence of visual impairment due to sickle cell retinopathy and maculopathy in the UK. BMJ Open. 2024;14(2):e082471. PMID 38418238
• Bengaly D, Djiguimdé WP, Niampa M, et al. [Epidemiological, clinical, angiographic and therapeutic features of sickle cell retinopathy in Burkina Faso]. J Fr Ophtalmol. 2026;49(2):104772. PMID 41547258
• Li J, Bender L, Shaffer J, et al. Prevalence and Onset of Pediatric Sickle Cell Retinopathy. Ophthalmology. 2019;126(7):1000-1006. PMID 30831194
• Rodrigues Alves N, Barão C, Barros Silva P, et al. Sickle cell retinopathy in pediatric patients: exploring correlations and predictive factors. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2025;263(11):3237-3245. PMID 40848190
• Serras-Pereira R, Vieira L, Saunders CJ, et al. Identifying Clinical Predictors of Proliferative Sickle Cell Retinopathy. Curr Eye Res. 2023;48(11):1063-1067. PMID 37494145
• Linz MO, Scott AW. Wide-field imaging of sickle retinopathy. Int J Retina Vitreous. 2019;5(Suppl 1):27. PMID 31890287
• Leitão Guerra RL, Leitão Guerra CL, Bastos MG, et al. Sickle cell retinopathy: What we now understand using optical coherence tomography angiography. A systematic review. Blood Rev. 2019;35:32-42. PMID 30852057
• Fares S, Hajjar S, Romana M, et al. Sickle Cell Maculopathy: Microstructural Analysis Using OCTA and Identification of Genetic, Systemic, and Biological Risk Factors. Am J Ophthalmol. 2021;224:7-17. PMID 33412123
• Dell’Arti L, Barteselli G, Riva L, et al. Sickle cell maculopathy: Identification of systemic risk factors, and microstructural analysis of individual retinal layers of the macula. PLoS One. 2018;13(3):e0193582. PMID 29494697
• Sanfilippo CJ, Klufas MA, Sarraf D, Tsui I. Optical coherence tomography angiography of sickle cell maculopathy. Retin Cases Brief Rep. 2015;9(4):360-362. PMID 26505863
• Grego L, Pignatto S, Alfier F, et al. Optical coherence tomography (OCT) and OCT angiography allow early identification of sickle cell maculopathy in children and correlate it with systemic risk factors. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2020;258(11):2551-2561. PMID 32518974
• Raffa EH, Raffa L, Almadani S, et al. Optical Coherence Tomography Angiography of Macular Microangiopathy in Children With Sickle Cell Disease. J Pediatr Hematol Oncol. 2024;46(7):349-355. PMID 39092906
• Jin J, Miller R, Salvin J, et al. Funduscopic examination and SD-OCT in detecting sickle cell retinopathy among pediatric patients. J AAPOS. 2018;22(3):197-201.e1. PMID 29730055
• Bachmeier I, Blecha C, Föll J, et al. [Maculopathy in sickle cell disease]. Ophthalmologe. 2021;118(10):1013-1023. PMID 33502544
• Hoyek S, Chaaya C, Lemire CA, et al. Retinal Imaging Biomarkers and Correlation to Systemic Disease Activity in Pediatric Sickle Cell Disease. Ophthalmol Sci. 2025;5(5):100774. PMID 40458663
• Ercanbrack CW, Karimaghaei S, Badawi AH, et al. Update and review of the current medical and surgical management of sickle cell retinopathy. Eye Vis (Lond). 2026;13(1):16. PMID 42046099
• Yawn BP, Buchanan GR, Afenyi-Annan AN, et al. Management of sickle cell disease: summary of the 2014 evidence-based report by expert panel members. JAMA. 2014;312(10):1033-1048. PMID 25203083
• Lim JI, Okonkwo ON, Ong SS, et al. Anti-vascular endothelial growth factor therapy for stages 3 and 4 proliferative sickle cell retinopathy results in improved anatomical and visual outcomes. Retina. 2026;46(1):171-178. PMID 40902147
• Rohowetz LJ, Panneerselvam S, Williams BK Jr, et al. Proliferative Sickle Cell Retinopathy: Outcomes of Vitreoretinal Surgery. Ophthalmol Retina. 2024;8(8):832-837. PMID 38302055
• Chen RW, Flynn HW Jr, Lee WH, et al. Vitreoretinal management and surgical outcomes in proliferative sickle retinopathy: a case series. Am J Ophthalmol. 2014;157(4):870-875. PMID 24384527
• Naveed F, Tao BK, Ashamalla M, et al. Association of hydroxyurea use and sickle cell retinopathy: A systematic review and meta-analysis. Surv Ophthalmol. 2026;71(6):1591-1598. PMID 42242558
• Smith BD, Hankins JS, Kang G, et al. Investigation of Sickle Cell Retinopathy in Pediatric and Adolescent Patients Enrolled in a Large Cohort Study. Ophthalmology. 2025;132(8):911-920. PMID 40188852
• Garg AK, Scott AW. Systemic medications for sickle cell disease and potential applications for sickle cell retinopathy. Curr Opin Ophthalmol. 2024;35(3):185-191. PMID 38465910
• Dow ER, Tsui I, Sarraf D. Macular infarction in a patient with sickle cell trait. Retin Cases Brief Rep. 2022;16(4):486-489. PMID 32541442
• Pandey N. Unusual presentation of ocular trauma in sickle cell trait. Indian J Ophthalmol. 2015;63(9):738-740. PMID 26632133
• Toutain J, Fares S, Cochereau I, et al. Severe Vaso-Occlusive and Ocular Decompression Retinopathy Revealing a Sickle Cell Trait in a Patient with Herpetic Uveitis. Ocul Immunol Inflamm. 2024;32(6):1079-1082. PMID 36442016
• Pai SA, Hebri SP, Dekhain MA. Spontaneous central retinal artery occlusion in a teenager with sickle cell trait. Middle East Afr J Ophthalmol. 2015;22(1):119-121. PMID 25624687
• Bojja S, Javed N, Allena N, et al. Rare Cause of Acute Loss of Vision in a Patient With Sickle Cell Trait. Cureus. 2023;15(7):e42535. PMID 37637596
• Broadhead GK, Wiley HE, Peprah D, et al. Proliferative Retinopathy Associated with Repeated High-Altitude Exposure in a Patient with Sickle Cell Trait. High Alt Med Biol. 2022;23(4):369-371. PMID 36576888
• Al Harbi M, Khandekar R, Kozak I, Schatz P. Association between Sickle Cell Trait and the Prevalence and Severity of Diabetic Retinopathy. PLoS One. 2016;11(7):e0159215. PMID 27414024
• National Heart, Lung, and Blood Institute. Evidence-Based Management of Sickle Cell Disease: Expert Panel Report, 2014. Bethesda (MD): NHLBI; 2014.

この記事は一般的な情報を提供することを目的としており、医師の診察に代わるものではありません。適応、期待される効果、そしてリスクは、それぞれの状況によって異なります。視覚に関するご質問がある場合は、眼科医にご相談ください。