Syndrome de Sjögren : quand l’œil sec est une maladie auto-immune

La plupart des yeux secs relèvent de l’environnement, des écrans, de l’âge ou des paupières. Une minorité relève d’une maladie générale qui attaque les glandes lacrymales et salivaires. La distinction n’est pas académique : elle change la surveillance, le risque cornéen, et elle conduit à un bilan que l’ophtalmologue ne peut pas conclure seul.

COMPRENDRE

À partir de quand un œil sec doit-il faire chercher autre chose ?

Quand il ne ressemble plus à un œil sec ordinaire. Trois éléments font poser la question : une sécheresse installée qui ne cède pas aux larmes artificielles bien conduites, des signes objectifs disproportionnés par rapport à la plainte, et surtout une sécheresse buccale associée. Dans un centre américain spécialisé dans l’œil sec, 24 patients sur 220 (10,9 %) avaient un syndrome de Sjögren primaire, et seuls 8 d’entre eux étaient déjà diagnostiqués à leur arrivée.

Cette proportion se lit dans les deux sens. Neuf patients sur dix de cette cohorte n’avaient pas de Sjögren, et l’exploration commence le plus souvent par les causes fréquentes : dysfonctionnement des glandes de Meibomius, exposition prolongée aux écrans, traitement général asséchant, imprégnation hormonale. Mais ce chiffre vient d’un centre spécialisé, pas de la population générale, et un patient sur quatre y avait une maladie rhumatismale sous-jacente, dont près de la moitié un Sjögren.

Le syndrome de Sjögren est une maladie auto-immune dans laquelle des lymphocytes infiltrent les glandes exocrines, en premier lieu lacrymales et salivaires, jusqu’à en réduire durablement la production. Il existe sous une forme isolée, dite primaire, et sous une forme associée à une autre connectivite — polyarthrite rhumatoïde, lupus, sclérodermie —, le phénotype variant selon l’origine géographique. Il touche très majoritairement des femmes — de l’ordre de dix femmes pour un homme selon une méta-analyse de 21 études, où l’âge moyen des patients était de 56 ans —, mais l’entrée dans la maladie peut se faire par n’importe lequel de ses versants : chaque spécialiste voit une pièce du tableau, et aucune n’impose seule le diagnostic.

BOUCHE

Pourquoi la bouche sèche compte autant que l’œil

Parce que c’est elle qui fait basculer la lecture du dossier. Un œil sec isolé est banal ; un œil sec associé à une sensation quotidienne de bouche sèche depuis plus de trois mois — l’une des questions d’entrée des critères de classification — justifie, en pratique courante, de discuter un bilan immunologique. Dans l’enquête menée auprès de 255 membres d’une association japonaise de patients, la présence d’une sécheresse buccale était associée à un diagnostic plus rapide, avec un rapport de cotes ajusté de 0,55, à la limite de la significativité, pour un diagnostic posé au bout d’un an ou plus, tandis que le fait de n’avoir que des symptômes oculaires y était associé avec un rapport de cotes ajusté de 2,69.

Les questions utiles sont concrètes. Devez-vous boire pour avaler un aliment sec ? Vous réveillez-vous la nuit pour boire ? Avez-vous vu apparaître des caries multiples alors que votre hygiène dentaire n’a pas changé ? En pratique, ces trois signes sont plus parlants qu’une impression générale de bouche pâteuse ; le premier figure parmi les questions d’entrée des critères de classification. Un questionnaire de dépistage en cinq items a été construit à partir de la cohorte internationale SICCA, mais sa performance reste modeste — aire sous la courbe de 0,65 — ce qui interdit de s’en servir pour trancher.

Il faut aussi entendre ce que rapportent les patients. Une enquête irlandaise, proposée aux participants d’un webinaire conçu avec des personnes atteintes, montre que la charge symptomatique déborde largement la sécheresse : 57 % des répondants rapportaient une fatigue et 54 % des douleurs articulaires. Un patient qui décrit une fatigue écrasante à côté de ses yeux secs ne se plaint pas à côté du sujet : il décrit la maladie.

DÉLAI

Combien de temps met-on à poser le diagnostic ?

Des années, et le chiffre est documenté : dans l’enquête japonaise déjà citée, le délai moyen avant le diagnostic était de 3,47 ans. La difficulté tient à la structure même de la maladie, dont les manifestations se répartissent entre plusieurs spécialités qui ne se parlent pas toujours.

Le détail le plus instructif de cette enquête concerne l’ophtalmologie. Consulter d’abord un ophtalmologue était associé à un retard diagnostique, avec un rapport de cotes ajusté de 2,63 — au même titre qu’une première consultation en médecine interne. Le patient était bien allé voir un médecin, et ce médecin pouvait être l’ophtalmologue. Le point de rupture n’est donc pas l’accès aux soins : c’est le moment où l’ophtalmologue s’arrête au traitement symptomatique de la surface oculaire sans poser la question de la bouche.

D’autres portes d’entrée précèdent parfois de plusieurs années le diagnostic. Une méta-analyse de 49 études estime la prévalence des neuropathies périphériques à 15,0 % au cours du syndrome de Sjögren primaire, et relève que, chez les patients atteints de neuropathie, les symptômes neurologiques précèdent ou révèlent le diagnostic dans un rapport de deux pour un. Du côté pulmonaire, la pneumopathie interstitielle concerne environ 20 % des patients selon la majorité des études, et selon les séries 10 à 51 % des patients la développent des années avant le début du Sjögren. Ces chiffres expliquent pourquoi le patient a si souvent l’impression d’avoir raconté son histoire par morceaux à plusieurs interlocuteurs.

EXAMEN

Ce que voit l’ophtalmologue et que vous ne sentez pas

Un décalage entre ce que vous décrivez et ce que montre la lampe à fente. C’est le résultat le plus utile de la cohorte internationale SICCA, qui a comparé 3 380 participants dont 1 532 classés comme atteints d’un syndrome de Sjögren. Les scores de symptômes ne différaient pas de façon cliniquement pertinente entre les deux groupes. En revanche, le score de coloration de la surface oculaire était supérieur de 3,47 points chez les patients atteints, avec davantage d’anomalies cornéennes, un temps de rupture du film lacrymal plus court et un test de Schirmer plus souvent anormal.

Trois mesures simples le structurent. Le temps de rupture du film lacrymal mesure en secondes la durée pendant laquelle le film reste homogène après un clignement : il évalue la stabilité, pas la quantité. Le test de Schirmer mesure la production aqueuse par une bandelette placée cinq minutes dans le cul-de-sac conjonctival ; 5 mm ou moins est considéré comme pathologique. Le score de coloration de la surface oculaire quantifie, après fluorescéine et vert de lissamine, les points où l’épithélium est altéré.

Ce troisième examen est le plus exigeant, et pris isolément il reste imparfait. Une étude portant sur 994 participants a mesuré ses performances et sa reproductibilité : au seuil de 5, sa sensibilité était de 56 % et sa spécificité de 75 % ; la cohérence des scores d’un examinateur à l’autre était très faible, et sur 20 sujets réexaminés après un intervalle médian de 5,5 ans, 35 % avaient changé de statut sur le critère oculaire. Les auteurs estiment que cette variabilité pourrait modifier la classification de 5 à 10 % des patients — environ 1 à 3 % avec les critères ACR/EULAR de 2016, où ce score ne compte que pour un point. Un score limite lu un jour donné n’est donc pas une sentence : il demande d’être recontrôlé, idéalement par le même examinateur.

La microscopie confocale in vivo ajoute un étage en visualisant le plexus nerveux sous-basal de la cornée, dont l’atteinte a été étudiée chez 71 patients atteints de syndrome de Sjögren, dont 19 avec une neuropathie des petites fibres. Cet examen reste du domaine des centres spécialisés.

CRITÈRES

Comment le diagnostic se pose-t-il réellement ?

Par un faisceau d’arguments pondérés, jamais par un examen unique. Les critères de classification établis conjointement par l’American College of Rheumatology et l’EULAR en 2016 reposent sur cinq items affectés d’un poids. La positivité des anticorps anti-SSA/Ro et la présence d’une sialadénite lymphocytaire focale sur biopsie des glandes salivaires accessoires, avec un focus score d’au moins 1 pour 4 mm², valent 3 points chacune. Un score de coloration oculaire d’au moins 5, un test de Schirmer inférieur ou égal à 5 mm en cinq minutes et un débit salivaire non stimulé inférieur ou égal à 0,1 ml par minute valent 1 point chacun. Un total d’au moins 4 points chez un patient présentant des signes évocateurs répond aux critères, avec une sensibilité de 96 % et une spécificité de 95 % dans la cohorte de validation.

Deux conséquences pratiques en découlent. La première : l’ophtalmologue fournit au maximum 2 des 9 points possibles. Il ne peut donc pas poser le diagnostic seul, et il ne peut pas non plus l’écarter seul. Son rôle est de produire des mesures fiables, de les écrire, et d’orienter vers un rhumatologue ou un interniste qui rassemblera le reste.

La seconde : ces critères ont été construits pour sélectionner des patients dans des essais cliniques, non pour arbitrer un cas individuel. Un patient qui n’atteint pas 4 points n’est pas pour autant indemne : il peut être en début d’évolution, ou porter une forme séronégative. C’est une nuance qui manque souvent dans les comptes rendus, et celle qui fait renvoyer chez lui un patient qu’il aurait fallu revoir — en pratique courante, dans l’année.

CORNÉE

Quel est le risque réel pour la cornée ?

Il est peu fréquent mais sérieux, et il est chiffré par des séries hospitalières. Une série de 919 patients, soit 1 838 yeux, vus dans un réseau de soins ophtalmologiques en Inde et atteints pour 69 % d’une forme secondaire, retrouve une malvoyance sévère — acuité visuelle corrigée inférieure à 20/200 — dans 10 % des yeux, et une complication cornéenne menaçant la vision, ulcération ou perforation, dans 2,5 % des yeux dès la première consultation. Les facteurs associés à la malvoyance étaient la cicatrice cornéenne, l’ulcération, un Schirmer bas, la cataracte et le glaucome ; le risque de complication cornéenne était majoré en cas de sclérite et de forme secondaire.

Une seconde série, portant sur 46 yeux ulcérés ou perforés, précise le tableau. Ces ulcérations étaient périphériques dans 63 % des cas, stériles dans 38 yeux sur 46 — mais infectées dans les 8 autres —, et elles constituaient le premier signe révélateur du syndrome de Sjögren chez 26 % de ces patients. Leur cicatrisation a demandé en moyenne 49 jours, au prix de lentilles pansement, de colle cyanoacrylate, de greffes de membrane amniotique et, dans quelques cas, d’une kératoplastie.

La maladie peut aussi atteindre l’œil par d’autres voies — uvéite, sclérite, vascularite rétinienne, névrite optique — et, à l’exception de la névrite optique, cotée dans le volet neurologique, aucune n’est prise en compte dans l’indice d’activité ESSDAI utilisé en rhumatologie. C’est un angle mort documenté du suivi. Ce que j’en retiens pour la consultation : la surveillance ne se juge pas sur le confort du patient, mais sur l’état de l’épithélium cornéen, qui peut se dégrader chez quelqu’un qui ne se plaint pas davantage — la sensibilité cornéenne, qui devrait donner l’alerte, étant elle-même diminuée au cours du Sjögren.

TRAITEMENTS

Que fait-on au-delà des larmes artificielles ?

On traite l’inflammation, on retient les larmes produites, et on remplace ce que les glandes ne fournissent plus. Les larmes artificielles restent le socle, mais elles soulagent sans modifier l’évolution, et une revue mécanistique récente rappelle leur effet limité sur la stabilité même du film lacrymal. Sur l’hygiène des paupières et le choix des substituts, notre article dédié à la sécheresse oculaire détaille une conduite à tenir qui ne diffère pas dans le Sjögren.

Parmi les anti-inflammatoires locaux, la ciclosporine en collyre améliore surtout les signes de la surface oculaire, avec un effet plus inconstant sur les symptômes. Une étude comparant les concentrations de 0,05 % et 0,1 % chez 60 patients atteints de syndrome de Sjögren retrouve une amélioration dans les deux groupes, avec un avantage pour la concentration à 0,1 % sur les marqueurs inflammatoires et la densité en cellules à mucus — mais une tolérance nettement moins bonne, avec 26,7 % d’arrêts de traitement contre 3,3 %. Ce travail est rétrospectif : il oriente, il ne démontre pas.

Les bouchons méatiques, qui obturent les points lacrymaux, occupent une place particulière. La même revue conclut qu’ils améliorent la rétention lacrymale mais que leur efficacité varie d’une étude à l’autre. C’est un geste dont l’usage clinique dépasse le niveau de preuve : la revue Cochrane de 18 essais (711 participants) juge non concluante l’amélioration des symptômes et des signes, et rapporte des effets indésirables assez fréquents — larmoiement, démangeaisons, sensibilité et gonflement des paupières avec sécrétions, déplacement du bouchon —, plus rarement une inflammation des voies lacrymales. En pratique, il se propose une fois l’inflammation contrôlée, en complément de son traitement et non à sa place.

Un mot enfin sur la chirurgie réfractive cornéenne. Une sécheresse d’origine auto-immune n’est pas un terrain favorable au LASIK ni à la PKR, et la sécheresse post-opératoire est traitée séparément dans notre article sur l’œil sec après LASIK. La décision se prend au cas par cas, mais un syndrome de Sjögren connu et actif conduit le plus souvent à récuser l’indication.

SÉRUM

Le sérum autologue tient-il ses promesses ?

Les résultats cliniques sont encourageants, le niveau de preuve global reste modeste, et les deux affirmations sont vraies en même temps. Le sérum autologue consiste à préparer un collyre à partir du sang du patient lui-même, dilué puis conditionné en flacons congelés : il apporte des facteurs de croissance que les larmes artificielles ne contiennent pas.

La revue Cochrane consacrée au sujet a retenu cinq essais randomisés, soit 92 participants aux sécheresses de causes diverses — Sjögren, autres causes, suites de LASIK —, avec un niveau de certitude jugé faible à très faible. Elle conclut à un bénéfice symptomatique possible face aux larmes artificielles à court terme, sans preuve d’effet maintenu au-delà de deux semaines, et appelle des essais de plus grande taille. C’est peu, pour un traitement largement utilisé.

Un essai récent, de très petite taille, est plus favorable. Un essai randomisé en double aveugle utilisant chaque patient comme son propre témoin — un œil traité par sérum autologue à 50 %, l’autre par larmes artificielles, chez 10 patients atteints de forme sévère — montre à trois mois une amélioration du temps de rupture, du test de Schirmer, de l’acuité visuelle et des nerfs cornéens en microscopie confocale. Le même travail retrouve des bactéries à Gram négatif dans les flacons après usage, ce qui impose des règles strictes de conservation.

Le plasma riche en plaquettes a été comparé au sérum autologue dans un essai randomisé de 38 patients atteints de syndrome de Sjögren primaire. Les scores de coloration cornéenne et conjonctivale et le temps de rupture se sont améliorés dans les deux bras à 4 et 12 semaines, sans différence entre eux ; ni le Schirmer ni le score de symptômes n’ont significativement bougé. Ce dernier point mérite d’être dit au patient avant de commencer : ces collyres agissent d’abord sur l’état de la surface, et l’amélioration ressentie ne suit pas toujours.

MALADIE

Existe-t-il un traitement de la maladie elle-même ?

Pas encore de traitement de fond autorisé, mais des essais qui avancent — et un contre-exemple instructif. Le rituximab, longtemps espéré, a fait l’objet d’un essai randomisé contre placebo chez 133 patients avec fatigue et sécheresse buccale. Le taux de réponse était de 39,8 % sous rituximab contre 36,8 % sous placebo, avec un rapport de cotes ajusté de 1,13 dont l’intervalle de confiance couvrait 1 : les auteurs concluent à une absence d’efficacité clinique et d’intérêt médico-économique.

Les molécules plus récentes sont plus prometteuses. L’ianalumab, dirigé contre le récepteur du BAFF, a montré dans une étude de phase 2b portant sur 190 patients une efficacité maintenue à 52 semaines pour la dose de 300 mg, avec une tolérance jugée favorable jusqu’à deux ans de suivi. Le dazodalibep, qui bloque le ligand de CD40, a atteint ses deux critères principaux dans un essai de phase 2 contre placebo. Rien de tout cela ne se prescrit en routine, et rien n’en relève de l’ophtalmologue : ces traitements se discutent en rhumatologie ou en médecine interne, chez des patients dont l’atteinte systémique le justifie — les recommandations européennes de 2020 encadrant l’usage des traitements locaux et généraux, avec des niveaux de preuve le plus souvent modestes.

SUIVI

Qu’est-ce que le diagnostic change concrètement ?

Il change la surveillance, l’intensité du traitement local et le suivi général — pas immédiatement le confort. C’est une déception fréquente, et mieux vaut l’annoncer : mettre un nom sur la maladie ne fait pas disparaître la sécheresse.

Ce que le diagnostic apporte est ailleurs. Le rythme de surveillance ophtalmologique augmente, avec une attention portée à l’épithélium cornéen plutôt qu’à la seule plainte. Le seuil de recours à un anti-inflammatoire local s’abaisse. Une atteinte générale — pulmonaire, rénale, neurologique — est recherchée activement au lieu d’être attendue. Et le patient cesse d’être un consultant isolé dans plusieurs services.

Si le rhumatologue prescrit de l’hydroxychloroquine, un suivi rétinien s’ajoute. Les recommandations de l’Académie américaine d’ophtalmologie (Marmor 2016) prévoient un examen de référence dans la première année de traitement, puis un dépistage annuel à partir de la cinquième année, plus tôt en présence d’un facteur de risque : dose supérieure à 5 mg par kilo et par jour, insuffisance rénale, prise de tamoxifène. Ce dépistage repose sur un champ visuel automatisé et un OCT de la macula, et non sur le seul fond d’œil, car la toxicité rétinienne est irréversible mais détectable avant toute baisse de vision.

Le suivi d’un œil sec sévère demande une évaluation régulière : temps de rupture, coloration de la surface, recherche de kératite filamenteuse ou d’amincissement périphérique. Vous pouvez consulter le cabinet d’ophtalmologie pour un bilan de la surface oculaire ; la confirmation du diagnostic et la prise en charge générale reviennent au rhumatologue ou à l’interniste.

Certains signes n’attendent pas le contrôle suivant. En pratique courante, une douleur oculaire inhabituelle, une baisse de vision ou un œil rouge avec gêne à la lumière imposent de consulter un ophtalmologiste le jour même ou, à défaut, les urgences ophtalmologiques : ils peuvent traduire une kératite ou un ulcère de cornée, et dans une série de 46 yeux ulcérés ou perforés, 8 étaient infectés. De même, un gonflement persistant d’une glande salivaire, en particulier d’une parotide, se signale sans attendre au rhumatologue : le Sjögren primaire expose à un risque accru de lymphome non hodgkinien, avec un rapport standardisé d’incidence de 8,78 dans une méta-analyse de 15 études de cohorte, et le gonflement des parotides figure parmi les facteurs prédictifs de lymphome les plus constants.

Il reste une part d’incertitude à assumer : aucun test disponible n’identifie parfaitement les patients concernés, la reproductibilité des scores oculaires est imparfaite et les traitements de fond sont encore en évaluation. Poser la question plus tôt reste ce que la littérature soutient le mieux.

Questions fréquentes

Consultations à Cachan, à Paris 13 et au cabinet Sorbonne Saint-Michel (Paris 5ᵉ) · Tél. 01 45 47 08 11

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Cet article a une vocation d’information et ne remplace pas une consultation médicale. Les indications, les bénéfices attendus et les risques dépendent de chaque situation individuelle. Pour toute question concernant votre vision, consultez un ophtalmologiste.