Síndrome de Sjögren: cuando el ojo seco es una enfermedad autoinmune

La mayoría de los ojos secos se deben al entorno, a las pantallas, a la edad o a los párpados. Una minoría se debe a una enfermedad general que ataca las glándulas lagrimales y salivales. La distinción no es académica: cambia la vigilancia, el riesgo corneal, y conduce a un estudio que el oftalmólogo no puede concluir por sí solo.

COMPRENDER

¿A partir de cuándo un ojo seco debe llevar a buscar otra cosa?

Cuando ya no se parece a un ojo seco corriente. Tres elementos llevan a plantear la pregunta: una sequedad instaurada que no cede con unas lágrimas artificiales bien pautadas, unos signos objetivos desproporcionados respecto a la queja, y sobre todo una sequedad bucal asociada. En un centro estadounidense especializado en ojo seco, 24 pacientes de 220 (10,9 %) tenían un síndrome de Sjögren primario, y solo 8 de ellos estaban ya diagnosticados a su llegada.

Esta proporción se lee en los dos sentidos. Nueve de cada diez pacientes de esta cohorte no tenían Sjögren, y el estudio empieza la mayoría de las veces por las causas frecuentes: disfunción de las glándulas de Meibomio, exposición prolongada a las pantallas, tratamiento general que reseca, impregnación hormonal. Pero esta cifra procede de un centro especializado, no de la población general, y en él uno de cada cuatro pacientes tenía una enfermedad reumática subyacente, casi la mitad de ellos un Sjögren.

El síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune en la que unos linfocitos infiltran las glándulas exocrinas, en primer lugar las lagrimales y las salivales, hasta reducir de forma duradera su producción. Existe en una forma aislada, llamada primaria, y en una forma asociada a otra conectivopatía — artritis reumatoide, lupus, esclerodermia —, con un fenotipo que varía según el origen geográfico. Afecta de forma muy mayoritaria a las mujeres — del orden de diez mujeres por cada hombre según un metaanálisis de 21 estudios, en el que la edad media de los pacientes era de 56 años —, pero la entrada en la enfermedad puede producirse por cualquiera de sus vertientes: cada especialista ve una pieza del cuadro, y ninguna impone por sí sola el diagnóstico.

BOCA

Por qué la boca seca importa tanto como el ojo

Porque es la que da un vuelco a la interpretación del caso. Un ojo seco aislado es banal; un ojo seco asociado a una sensación diaria de boca seca desde hace más de tres meses — una de las preguntas de inclusión de los criterios de clasificación — justifica, en la práctica habitual, plantearse un estudio inmunológico. En la encuesta realizada a 255 miembros de una asociación japonesa de pacientes, la presencia de sequedad bucal se asociaba a un diagnóstico más rápido, con un odds ratio ajustado de 0,55, en el límite de la significación estadística, para un diagnóstico establecido al cabo de un año o más, mientras que tener solo síntomas oculares se asociaba a ese mismo diagnóstico al cabo de un año o más, con un odds ratio ajustado de 2,69.

Las preguntas útiles son concretas. ¿Tiene que beber para tragar un alimento seco? ¿Se despierta por la noche para beber? ¿Le han aparecido múltiples caries sin que haya cambiado su higiene dental? En la práctica, estos tres signos dicen más que una impresión general de boca pastosa; el primero figura entre las preguntas de inclusión de los criterios de clasificación. A partir de la cohorte internacional SICCA se ha elaborado un cuestionario de cribado de cinco ítems, pero su rendimiento sigue siendo modesto — área bajo la curva de 0,65 —, lo que impide servirse de él para zanjar la cuestión.

También hay que escuchar lo que refieren los pacientes. Una encuesta irlandesa, ofrecida a los participantes de un seminario web diseñado con personas afectadas, muestra que la carga de síntomas va mucho más allá de la sequedad: el 57 % de los encuestados refería fatiga y el 54 %, dolores articulares. Un paciente que describe una fatiga abrumadora junto a sus ojos secos no se está yendo por las ramas: está describiendo la enfermedad.

DEMORA

¿Cuánto se tarda en establecer el diagnóstico?

Años, y la cifra está documentada: en la encuesta japonesa ya citada, el tiempo medio hasta el diagnóstico fue de 3,47 años. La dificultad se debe a la propia estructura de la enfermedad, cuyas manifestaciones se reparten entre varias especialidades que no siempre se comunican entre sí.

El detalle más instructivo de esta encuesta se refiere a la oftalmología. Consultar primero a un oftalmólogo se asociaba a un retraso diagnóstico, con un odds ratio ajustado de 2,63 — al igual que una primera consulta en medicina interna. El paciente sí había ido a ver a un médico, y ese médico podía ser el oftalmólogo. Por tanto, el punto de ruptura no es el acceso a la atención sanitaria: es el momento en que el oftalmólogo se limita al tratamiento sintomático de la superficie ocular sin preguntar por la boca.

Otras puertas de entrada preceden a veces en varios años al diagnóstico. Un metaanálisis de 49 estudios estima la prevalencia de las neuropatías periféricas en el 15,0 % en el curso del síndrome de Sjögren primario, y señala que, en los pacientes con neuropatía, los síntomas neurológicos preceden o revelan el diagnóstico en una proporción de dos a uno. En el plano pulmonar, la enfermedad pulmonar intersticial afecta a alrededor del 20 % de los pacientes según la mayoría de los estudios, y, según las series, del 10 al 51 % de los pacientes la desarrollan años antes del inicio del Sjögren. Estas cifras explican por qué el paciente tiene tan a menudo la impresión de haber contado su historia por partes a varios interlocutores.

EXPLORACIÓN

Lo que ve el oftalmólogo y usted no nota

Una discordancia entre lo que usted describe y lo que muestra la lámpara de hendidura. Es el resultado más útil de la cohorte internacional SICCA, que comparó a 3.380 participantes, de los cuales 1.532 fueron clasificados como afectados por un síndrome de Sjögren. Las puntuaciones de síntomas no diferían de forma clínicamente relevante entre los dos grupos. En cambio, la puntuación de tinción de la superficie ocular era 3,47 puntos superior en los pacientes afectados, con más anomalías corneales, un tiempo de ruptura de la película lagrimal más corto y un test de Schirmer anormal con más frecuencia.

Tres medidas sencillas estructuran esta exploración. El tiempo de ruptura de la película lagrimal mide en segundos cuánto tiempo permanece homogénea la película tras un parpadeo: evalúa la estabilidad, no la cantidad. El test de Schirmer mide la producción acuosa mediante una tira colocada durante cinco minutos en el fondo de saco conjuntival; 5 mm o menos se considera patológico. La puntuación de tinción de la superficie ocular cuantifica, tras aplicar fluoresceína y verde de lisamina, los puntos en los que el epitelio está alterado.

Esta tercera prueba es la más exigente y, tomada de forma aislada, sigue siendo imperfecta. Un estudio con 994 participantes midió su rendimiento y su reproducibilidad: con un umbral de 5, su sensibilidad fue del 56 % y su especificidad del 75 %; la concordancia de las puntuaciones entre un examinador y otro fue muy baja, y de 20 sujetos reexaminados tras un intervalo mediano de 5,5 años, el 35 % había cambiado de categoría en el criterio ocular. Los autores estiman que esta variabilidad podría modificar la clasificación del 5 al 10 % de los pacientes — alrededor del 1 al 3 % con los criterios ACR/EULAR de 2016, en los que esta puntuación solo cuenta un punto. Por tanto, una puntuación límite obtenida un día concreto no es una sentencia: requiere un nuevo control, idealmente por parte del mismo examinador.

La microscopía confocal in vivo añade un nivel más al visualizar el plexo nervioso subbasal de la córnea, cuya afectación se ha estudiado en 71 pacientes con síndrome de Sjögren, 19 de ellos con una neuropatía de fibra fina. Esta exploración sigue siendo propia de los centros especializados.

CRITERIOS

¿Cómo se establece realmente el diagnóstico?

Mediante un conjunto de argumentos ponderados, nunca mediante una única prueba. Los criterios de clasificación establecidos conjuntamente por el American College of Rheumatology y la EULAR en 2016 se basan en cinco ítems, cada uno con un peso asignado. La positividad de los anticuerpos anti-SSA/Ro y la presencia de una sialoadenitis linfocítica focal en la biopsia de glándulas salivales menores, con un focus score de al menos 1 por 4 mm², valen 3 puntos cada una. Una puntuación de tinción ocular de al menos 5, un test de Schirmer inferior o igual a 5 mm en cinco minutos y un flujo salival no estimulado inferior o igual a 0,1 ml por minuto valen 1 punto cada uno. Un total de al menos 4 puntos en un paciente con signos sugestivos cumple los criterios, con una sensibilidad del 96 % y una especificidad del 95 % en la cohorte de validación.

De ello se derivan dos consecuencias prácticas. La primera: el oftalmólogo aporta como máximo 2 de los 9 puntos posibles. Por tanto, no puede establecer el diagnóstico por sí solo, y tampoco puede descartarlo por sí solo. Su papel es obtener mediciones fiables, dejarlas por escrito y derivar a un reumatólogo o a un internista que reunirá el resto.

La segunda: estos criterios se elaboraron para seleccionar pacientes en ensayos clínicos, no para dirimir un caso individual. Un paciente que no alcanza 4 puntos no por ello está libre de la enfermedad: puede estar en una fase inicial, o tener una forma seronegativa. Es un matiz que falta a menudo en los informes, y el que hace que se mande a casa a un paciente al que habría sido necesario volver a ver — en la práctica habitual, en el plazo de un año.

CÓRNEA

¿Cuál es el riesgo real para la córnea?

Es poco frecuente pero serio, y está cuantificado en series hospitalarias. Una serie de 919 pacientes, es decir, 1.838 ojos, atendidos en una red de atención oftalmológica de la India, de los cuales el 69 % tenía una forma secundaria, halla una discapacidad visual grave — agudeza visual corregida inferior a 20/200 — en el 10 % de los ojos, y una complicación corneal que amenaza la visión, ulceración o perforación, en el 2,5 % de los ojos ya en la primera consulta. Los factores asociados a la discapacidad visual eran la cicatriz corneal, la ulceración, un Schirmer bajo, la catarata y el glaucoma; el riesgo de complicación corneal era mayor en caso de escleritis y de forma secundaria.

Una segunda serie, que incluye 46 ojos ulcerados o perforados, precisa el cuadro. Estas ulceraciones eran periféricas en el 63 % de los casos, estériles en 38 de los 46 ojos — pero infectadas en los otros 8 —, y constituían el primer signo revelador del síndrome de Sjögren en el 26 % de estos pacientes. Su cicatrización requirió una media de 49 días, a costa de lentes de contacto terapéuticas, adhesivo de cianoacrilato, injertos de membrana amniótica y, en algunos casos, una queratoplastia.

La enfermedad también puede afectar al ojo por otras vías — uveítis, escleritis, vasculitis retiniana, neuritis óptica — y, a excepción de la neuritis óptica, puntuada en el dominio neurológico, ninguna se tiene en cuenta en el índice de actividad ESSDAI utilizado en reumatología. Es un punto ciego documentado del seguimiento. Lo que saco en claro para la consulta: la vigilancia no se juzga por el confort del paciente, sino por el estado del epitelio corneal, que puede deteriorarse sin que aumenten sus quejas — ya que la sensibilidad corneal, que debería dar la alarma, está a su vez disminuida en el curso del Sjögren.

TRATAMIENTOS

¿Qué se hace más allá de las lágrimas artificiales?

Se trata la inflamación, se retienen las lágrimas producidas y se sustituye lo que las glándulas ya no aportan. Las lágrimas artificiales siguen siendo la base, pero alivian sin modificar la evolución, y una revisión reciente centrada en los mecanismos recuerda su efecto limitado sobre la propia estabilidad de la película lagrimal. Sobre la higiene de los párpados y la elección de los sustitutos lagrimales, nuestro artículo dedicado a la sequedad ocular detalla una pauta de actuación que no difiere en el Sjögren.

Entre los antiinflamatorios tópicos, la ciclosporina en colirio mejora sobre todo los signos de la superficie ocular, con un efecto más irregular sobre los síntomas. Un estudio que compara las concentraciones del 0,05 % y del 0,1 % en 60 pacientes con síndrome de Sjögren encuentra una mejoría en ambos grupos, con una ventaja para la concentración del 0,1 % en los marcadores inflamatorios y en la densidad de células productoras de moco — pero con una tolerancia claramente peor, con un 26,7 % de interrupciones del tratamiento frente a un 3,3 %. Este trabajo es retrospectivo: orienta, no demuestra.

Los tapones lagrimales, que ocluyen los puntos lagrimales, ocupan un lugar particular. La misma revisión concluye que mejoran la retención lagrimal, pero que su eficacia varía de un estudio a otro. Es un procedimiento cuyo uso clínico va más allá del nivel de evidencia: la revisión Cochrane de 18 ensayos (711 participantes) considera no concluyente la mejoría de los síntomas y de los signos, y describe efectos adversos bastante frecuentes — lagrimeo, picor, sensibilidad e hinchazón de los párpados con secreciones, desplazamiento del tapón —, y, más raramente, una inflamación de las vías lagrimales. En la práctica, se propone una vez controlada la inflamación, como complemento del tratamiento antiinflamatorio y no en su lugar.

Por último, unas palabras sobre la cirugía refractiva corneal. Una sequedad de origen autoinmune no es un terreno favorable para el LASIK ni para la PKR (PRK), y la sequedad posoperatoria se aborda por separado en nuestro artículo sobre el ojo seco tras el LASIK. La decisión se toma caso por caso, pero un síndrome de Sjögren conocido y activo lleva, la mayoría de las veces, a descartar la indicación.

SUERO

¿Cumple el suero autólogo lo que promete?

Los resultados clínicos son alentadores, el nivel de evidencia global sigue siendo modesto, y ambas afirmaciones son ciertas a la vez. El suero autólogo consiste en preparar un colirio a partir de la sangre del propio paciente, diluido y después envasado en frascos congelados: aporta factores de crecimiento que las lágrimas artificiales no contienen.

La revisión Cochrane dedicada al tema incluyó cinco ensayos aleatorizados, es decir, 92 participantes con sequedad de causas diversas — Sjögren, otras causas, tras un LASIK —, con un nivel de certeza considerado de bajo a muy bajo. Concluye que hay un posible beneficio sintomático frente a las lágrimas artificiales a corto plazo, sin pruebas de un efecto mantenido más allá de dos semanas, y reclama ensayos de mayor tamaño. Es poco para un tratamiento ampliamente utilizado.

Un ensayo reciente, de muy pequeño tamaño, es más favorable. Este ensayo, aleatorizado a doble ciego, utiliza a cada paciente como su propio control — un ojo tratado con suero autólogo al 50 % y el otro con lágrimas artificiales, en 10 pacientes con una forma grave — y muestra a los tres meses una mejoría del tiempo de ruptura, del test de Schirmer, de la agudeza visual y de los nervios corneales en microscopía confocal. El mismo trabajo encuentra bacterias gramnegativas en los frascos después de su uso, lo que obliga a seguir normas estrictas de conservación.

El plasma rico en plaquetas se comparó con el suero autólogo en un ensayo aleatorizado en 38 pacientes con síndrome de Sjögren primario. Las puntuaciones de tinción corneal y conjuntival y el tiempo de ruptura mejoraron en ambos brazos a las 4 y a las 12 semanas, sin diferencias entre ellos; ni el Schirmer ni la puntuación de síntomas variaron de forma significativa. Conviene explicar este último punto al paciente antes de empezar: estos colirios actúan en primer lugar sobre el estado de la superficie, y la mejoría percibida no siempre la sigue.

ENFERMEDAD

¿Existe un tratamiento de la propia enfermedad?

Todavía no hay ningún tratamiento de fondo autorizado, pero sí ensayos que avanzan — y un contraejemplo instructivo. El rituximab, en el que durante mucho tiempo se pusieron esperanzas, fue objeto de un ensayo aleatorizado controlado con placebo en 133 pacientes con fatiga y sequedad bucal. La tasa de respuesta fue del 39,8 % con rituximab frente al 36,8 % con placebo, con un odds ratio ajustado de 1,13 cuyo intervalo de confianza incluía el 1: los autores concluyen que no hay eficacia clínica ni interés en términos de coste-efectividad.

Las moléculas más recientes son más prometedoras. El ianalumab, dirigido contra el receptor del BAFF, mostró en un estudio de fase 2b con 190 pacientes una eficacia mantenida a las 52 semanas con la dosis de 300 mg, con una tolerancia considerada favorable hasta dos años de seguimiento. El dazodalibep, que bloquea el ligando de CD40, alcanzó sus dos criterios de valoración principales en un ensayo de fase 2 controlado con placebo. Nada de ello se prescribe de forma rutinaria, y nada de ello corresponde al oftalmólogo: estos tratamientos se valoran en reumatología o en medicina interna, en pacientes cuya afectación sistémica lo justifique — las recomendaciones europeas de 2020 encuadran el uso de los tratamientos tópicos y sistémicos, con niveles de evidencia modestos la mayoría de las veces.

SEGUIMIENTO

¿Qué cambia concretamente el diagnóstico?

Cambia la vigilancia, la intensidad del tratamiento tópico y el seguimiento general — no de inmediato el confort. Es una decepción frecuente, y más vale anunciarla: ponerle nombre a la enfermedad no hace desaparecer la sequedad.

Lo que aporta el diagnóstico está en otra parte. El ritmo de vigilancia oftalmológica aumenta, con la atención puesta en el epitelio corneal más que en la sola queja. El umbral para recurrir a un antiinflamatorio tópico se rebaja. Una afectación general — pulmonar, renal, neurológica — se busca activamente en lugar de esperar a que aparezca. Y el paciente deja de ser un consultante aislado en varios servicios.

Si el reumatólogo prescribe hidroxicloroquina, se añade un seguimiento retiniano. Las recomendaciones de la Academia Americana de Oftalmología (Marmor 2016) prevén un examen de referencia durante el primer año de tratamiento y, después, un cribado anual a partir del quinto año, antes si existe un factor de riesgo: dosis superior a 5 mg por kilo y día, insuficiencia renal, toma de tamoxifeno. Este cribado se basa en un campo visual automatizado y en una OCT de la mácula, y no solo en el fondo de ojo, porque la toxicidad retiniana es irreversible pero detectable antes de cualquier pérdida de visión.

El seguimiento de un ojo seco grave requiere una evaluación regular: tiempo de ruptura, tinción de la superficie, búsqueda de queratitis filamentosa o de adelgazamiento periférico. Puede acudir a la consulta de oftalmología para un estudio de la superficie ocular; la confirmación del diagnóstico y el manejo general corresponden al reumatólogo o al internista.

Algunos signos no esperan al siguiente control. En la práctica habitual, un dolor ocular inhabitual, una disminución de la visión o un ojo rojo con molestia a la luz obligan a consultar a un oftalmólogo ese mismo día o, en su defecto, en un servicio de urgencias oftalmológicas: pueden traducir una queratitis o una úlcera de córnea, y en una serie de 46 ojos ulcerados o perforados, 8 estaban infectados. Del mismo modo, una hinchazón persistente de una glándula salival, en particular de una parótida, se comunica sin esperar al reumatólogo: el Sjögren primario expone a un riesgo aumentado de linfoma no Hodgkin, con una razón de incidencia estandarizada de 8,78 en un metaanálisis de 15 estudios de cohortes, y la hinchazón de las parótidas figura entre los factores predictivos de linfoma más constantes.

Queda una parte de incertidumbre que hay que asumir: ninguna prueba disponible identifica perfectamente a los pacientes afectados, la reproducibilidad de las puntuaciones oculares es imperfecta y los tratamientos de fondo están todavía en evaluación. Plantear la pregunta antes sigue siendo lo que la literatura respalda mejor.

Preguntas frecuentes

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Este artículo tiene una finalidad de información general y no sustituye a una consulta médica. Las indicaciones, los beneficios esperados y los riesgos dependen de cada situación individual. Para cualquier pregunta sobre su visión, consulte a un oftalmólogo.