القنّب وضغط العين: لماذا لا يكفي خفض توتر العين لعلاج الزرق

«قيل لي إن القنّب يخفض توتر العين. أصحيحٌ هذا؟» الجواب الصادق هو نعم. قِيس هذا الأثر لأول مرة عام 1971، وتكرر رصده منذ ذلك الحين، ولا أحد يجادل فيه جديًا. وما ينقص ليس الأثر نفسه، بل كل ما عداه: المدة، وطريقة الإعطاء، ونشوء التحمّل، وآثاره على بقية الجسم، وأقل دليل على أن مجالًا بصريًا واحدًا قد حُفظ بسببه.

الفهم

الأثر موجود، يدوم بضع ساعات، وهنا يكمن جوهر المسألة

نعم، القنّب يخفض الضغط داخل العين. وهذه ليست مجرد إشاعة تتردد في غرفة الانتظار: إنها ملاحظة نُشرت عام 1971 لدى أحد عشر متطوعًا، مع انخفاض بنسبة تقارب 30٪ بعد الاستنشاق. وقد أشار المؤلفون أنفسهم، في المقالة ذاتها، إلى أن الضغط يعود إلى الارتفاع بعد بضع ساعات. وبعد نصف قرن، أصبحت هذه الجملة الثانية هي الأهم بين الجملتين.

وينشأ هذا الالتباس من المكانة التي يحتلها تعبير «توتر العين» في الحديث عن الزرق. فالضغط داخل العين هو عامل الخطر الوحيد الذي نعرف كيف نتحكم فيه، ويظل خفضه أساس جميع العلاجات المتاحة. لكنه ليس المرض نفسه. المرض هو الزوال التدريجي لألياف العصب البصري، وهو زوال يستمر ليلًا كما نهارًا، دون أي عرض حتى مرحلة متقدمة بالفعل.

فعلاج الزرق إذن ليس مادة تخفض الضغط، بل مادة تُبقيه منخفضًا بصفة دائمة، على مدى عقود، دون أن تُتلف شيئًا آخر في الطريق. فقطرة عين تُؤخذ صباحًا لا يزال مفعولها قائمًا صباح اليوم التالي. وهذه الخاصية، لا قوة الأثر، هي التي تجعل من مادة ما دواءً.

والمسألة كلها تكمن في هذا التفاوت. فمنتج يستمر مفعوله ثلاث إلى أربع ساعات يترك، كل يوم، عشرين ساعة يعود خلالها الضغط إلى مستواه الأولي. والمراجعات المنشورة منذ عشر سنوات تتفق على هذه النقطة بالذات، مهما اختلفت فروقها الدقيقة في جوانب أخرى.

بأي آلية يخفض THC الضغط؟

عبر مستقبِلات موجودة طبيعيًا في العين. فالجهاز الكانابينويدي الداخلي لم يُستحدَث للاستجابة للقنّب: إنه موجود في الجسم الهدبي، الذي يُفرز الخِلط المائي، وفي الشبكة التربيقية، التي تُصرّفه. ويرتبط التتراهيدروكانابينول (THC) بهذه المستقبِلات ويُعدّل طرفي هذا التوازن، فيُبطئ الإفراز قليلًا، والأهم أنه يُسهّل التصريف.

وثلاث فئات من المستقبِلات معنيّة بذلك. فمستقبِل CB1 هو الأكثر توثيقًا في الجسم الهدبي. أما CB2 فموجود في الشبكة التربيقية، حيث يُنظّم هجرة الخلايا وتنظيم النسيج الخلالي. وثالثٌ، هو GPR18، حُدِّد لدى الفأر، حيث يضبط الضغط بمعزل عن الاثنين الأولين. ويتفاعل CB1 من جهة أخرى مع مستقبِل بيتا-2 الأدرينالي، وهو نفسه المستقبِل الذي تستهدفه القطرات الحاصرة لبيتا.

ولا بد من توضيح ينطبق على نصف الأدبيات المتعلقة بهذا الموضوع تقريبًا: فهذه الآليات وُصفت لدى الفأر، ولدى الأرنب، أو على خلايا من الشبكة التربيقية في مزرعة خلوية. فالتطبيق الموضعي لـTHC لدى الفأر يخفض الضغط بنسبة تقارب 28٪ لمدة ثماني ساعات، بل إن هذا الأثر يختلف باختلاف جنس الحيوان. وهذه نتيجة أنيقة، لكنها لا تسمح بالتنبؤ لا بالمدة ولا بحجم ما قد يحدث لدى مريض.

وهذا التذكير ليس نظريًا محضًا. فتحليل استعادي أُجري على أكثر من 37000 مشارك من مجموعة UK Biobank بحث عن البصمة الجينية لهذه المستقبِلات في الانخفاض المُلاحظ للضغط لدى المتعاطين. فلم يجدها: لا CB1 ولا GPR18 فسّرا الأثر المقيس لدى الإنسان. وخلص مؤلفوه إلى أن جدوى أي علاج للزرق يقوم على القنّب تبقى مشكوكًا فيها.

ثلاث إلى أربع ساعات، ثم التحمّل

والحرائك الدوائية هي العائق الرئيسي، وهي معروفة منذ أولى السلاسل السريرية. فعن طريق الفم، يبلغ الضغط أدنى مستوى له عند نحو الساعتين، ويزول الأثر في الساعة الرابعة. وعن طريق الوريد، يبلغ الانخفاض ذروته بين الدقيقة الثلاثين والدقيقة التسعين. وعن الطريق الموضعي، فإن ناهضًا كانابينويديًا اصطناعيًا اختُبر لدى الإنسان خفض الضغط بنسبة تتراوح بين 20 و30٪ في الساعة الأولى، دون فرق ذي دلالة مع الدواء الوهمي ابتداءً من الساعة الثانية.

وهذا يعني عمليًا من ست إلى ثماني جرعات لتغطية يوم واحد، كل يوم، طوال ما تبقى من العمر. ولم ينجح أي بروتوكول طبي قط بهذا الإيقاع، والأمر ليس مسألة انضباط: إنه مسألة جرعة تراكمية.

وقد جرت تجربة واحدة في هذا الاتجاه. تسعة مرضى تلقّوا THC عن طريق الفم، بجرعة تراوحت بين 2.5 و20 mg أربع مرات يوميًا. وظهر تحمّل لدى التسعة جميعًا، أي أن الجرعة نفسها أصبحت تُحدث أثرًا أضعف فأضعف. ولم يصل إلى نهاية الأسابيع الستة والثلاثين المقررة سوى مريض واحد؛ أما المرضى الثمانية الباقون فقد أوقفوا التجربة بين الأسبوع الثالث والأسبوع الثامن والعشرين. وأربعة فقط بلغوا الضغط المستهدف، بانخفاضات تراوحت بين 1 و5 mmHg.

وتستحق هذه المقادير أن تُقارَن بالعلاجات الحالية. فنظائر البروستاغلاندين، بتقطيرة واحدة يوميًا، تخفض الضغط بمقدار 5.6 mmHg تقريبًا؛ ومثبطات الأنهيدراز الكربوني، بمقدار 2.5 mmHg تقريبًا. وكانت دراسات سبعينيات القرن العشرين تقارن القنّب بترسانة علاجية تغيّرت بالكامل منذ ذلك الحين. فهذه الأعمال لم تُدحض: بل جرى تجاوزها.

جُرِّبت جميع طرق الإعطاء

دخانًا، وعن طريق الفم، وتحت اللسان، ووريديًا، وفي شكل قطرات: لم يُفضِ أي منها إلى نتيجة. وليس ذلك لعدم البحث، بل إن عدد المرضى المعنيين يبقى ضئيلًا جدًا. فمنذ عام 2000، لا يُحصى سوى عدد قليل من الدراسات البشرية حول الكانابينويدات والضغط داخل العين، بحجم عينة يتراوح بين خمسة وأربعة وعشرين مشاركًا. وتقول مراجعات طب العيون ذلك بلا مواربة: هذا المستوى من الإثبات لا يسمح بأي توصية.

وتبقى السلسلة الأكثر استشهادًا بها هي تلك التي ضمّت ثمانية عشر مريضًا بالزرق استنشقوا سيجارة معايَرة. فانخفض الضغط بمقدار 4.1 mmHg بعد ثلاثين دقيقة، ببلوغ حد أقصى قدره 6.6 mmHg بعد تسعين دقيقة. وفي الوقت نفسه، أُصيب خمسة مشاركين بانخفاض ضغط الدم الانتصابي، وثمانية بقلق مصحوب بتسارع في نبض القلب، وتسعة باحمرار ملتحمي مصحوب بتدلٍّ في الجفن، وأُصيب الثمانية عشر جميعًا بتغيّر في مستوى الوعي. وهذه الآثار جزء من النتيجة.

وكان الطريق الموضعي يبدو الحل البديهي: فلماذا نُعرِّض الجسم كله للمادة إذا كانت الغاية هي العين وحدها؟ إلا أنه يصطدم بصعوبة كيميائية. فالكانابينويدات ضعيفة الذوبان جدًا في الماء، وهو ما فرض طويلًا حوامل زيتية سيئة التحمل على سطح العين. وتُحسِّن التركيبات الحديثة هذه النقطة تحسينًا واضحًا، لكنها قُيِّمت لدى الأرنب والفأر.

ومع ذلك، يوجد مشتقّان من القنّب في شكل صيدلاني. فالدرونابينول، وهو THC اصطناعي، يخفض الضغط لدى متطوعين أصحاء بجرعة 7.5 mg. أما النابيلون فيُحدث انخفاضًا بنسبة تقارب 28٪ تبلغ ذروتها بين الساعتين الثانية والرابعة. ولا يحظى أي منهما بترخيص في الزرق، ولم يخضع أي منهما لتجربة تقيس تطور المجال البصري.

الكانابيديول (CBD) ليس THC مجرّدًا من مساوئه

إنها الفكرة الأكثر شيوعًا والأكثر خطأً. فبما أن الكانابيديول لا يُحدث أثرًا نفسانيًا، يتخيّل كثيرون أنه يقدّم الفائدة العينية دون الشعور بالتأثر. غير أن التجربة البشرية الوحيدة التي قارنت بينهما تقول العكس. فلدى ستة مرضى عولجوا عن طريق تحت اللسان، خفضت 5 mg من THC الضغطَ خفضًا ذا دلالة إحصائية عند الساعتين، في حين لم تكن 20 و40 mg من CBD أفضل من الدواء الوهمي. بل إن جرعة الـ40 mg تسبّبت في ارتفاع عابر عند الساعة الرابعة.

والعمل التجريبي الذي تلا ذلك يفسّر هذا الأمر جزئيًا. فلدى الفأر، لا يكتفي CBD بعدم خفض الضغط، بل يُعطّل أثر THC عندما يُعطى الاثنان معًا: فالجزيئتان لا تعملان في الاتجاه نفسه. وقد خفّضت مستحلبة نانوية من CBD طُبِّقت موضعيًا لدى الفأر التهابَ سطح العين دون أن تُغيّر الضغط.

وثمة نتائج ما قبل سريرية أخرى تسير في اتجاه أكثر إيجابية، والأمانة تقتضي ذكرها أيضًا. ففي جزء أمامي من عين خنزير مُروَّى، يزيد CBD تصريف الخِلط المائي في أقل من ساعة. ولدى الأرنب ذي الضغط الطبيعي، خفّضت مستحلبة نانوية من CBD الضغطَ حتى نحو 4.5 mmHg، بذروة عند نحو الساعتين والنصف.

وهذه الأعمال تبرر مواصلة البحث، ولا شيء غير ذلك. فلم يُجرَ أي منها لدى الإنسان، وتبقى التجربة البشرية الوحيدة المتاحة هي تلك التي شهدت ارتفاع الضغط. والمريض الذي يستبدل بقطرته زيتَ CBD يكون قد استبدل بعلاج أثره مثبَت منتجًا لم يُثبَت أثره العيني لدى الإنسان.

ما يفعله القنّب في مواضع أخرى بينما يخفض الضغط

ثمة اعتراض يتكرر بانتظام في الأدبيات العلمية، أدق من اعتراض الآثار النفسية: فالقنّب يخفض أيضًا ضغط الدم الشرياني. والعصب البصري تُروِّيه أوعية يتوقف تدفقها على الفرق بين ضغط الدم الشرياني والضغط داخل العين. وخفض الاثنين في آن واحد قد يُلغي، من الناحية النظرية، هذه الفائدة. وهذا الافتراض لم يُحسم بعد.

والمعطيات البشرية، من جهة أخرى، لا تسير كلها في الاتجاه نفسه. فلدى أربعة وعشرين متطوعًا سليمًا، رفعت 5 mg من الدرونابينول تدفقَ الدم عند رأس العصب البصري دون أن تُغيّر الضغط. وهذه النتيجة المعزولة تدفع بالأحرى إلى تخفيف مخاوف نقص التروية، لكنها تتعلق بأربعة وعشرين شخصًا سليمًا خضعوا للمراقبة مرة واحدة، وهو ما لا يسمح باستنتاج ما قد يحدث لدى مريض يُعالَج طوال عشرين عامًا.

أما بقية الآثار غير المرغوبة فمعروفة على نحو أفضل. فالتحليل التلوي المرجعي حول الاستخدامات الطبية للقنّب، الذي شمل تسعًا وسبعين تجربة وأكثر من ستة آلاف مشارك، يجد زيادة في خطر الآثار غير المرغوبة قصيرة المدى: الدوار، وجفاف الفم، والغثيان، والنعاس، والتشوش الذهني. ولدى مريض في الخامسة والسبعين من عمره لا يزال يقود السيارة ويتناول بالفعل عدة علاجات، ليست هذه الآثار أمرًا هامشيًا.

ويُضاف إلى ذلك أمر الدخان، حين يكون التدخين هو الطريق المختار. فالاحتراق يُعرِّض سطح العين والمسالك التنفسية للمواد نفسها التي يحتويها التبغ. غير أنه في الأترابيات التي درست عوامل خطر الزرق، التدخينُ هو ما يظهر كعامل مرتبط به، لا القنّب.

لدى المستهلك المنتظم، تعمل الشبكية بكفاءة أقل

هذا هو الجانب الأقل شهرة من الموضوع، والأكثر ثباتًا لدى الإنسان. فقد قارنت سلسلة من الأعمال أُجريت في فرنسا، عبر تخطيط كهربية الشبكية، النشاطَ الكهربائي لـالشبكية لدى المستهلكين المنتظمين بمثيله لدى الشواهد. والإشارة الصادرة عن الخلايا العقدية، وهي نفسها التي تُكوِّن العصب البصري، تأتي متأخرة لدى المستهلكين: نحو 98.6 مللي ثانية مقابل 88.4، أي فارق زمني وسيط قدره 8.4 مللي ثانية.

ووجدت المجموعة نفسها تشوّهات في مراحل أخرى من المعالجة الشبكية: استجابات الخلايا المخروطية المتأخرة عند إضاءة المثير كما عند إطفائه، وتشوّهات في الجهود التذبذبية تُعزى إلى الخلايا اللامحورية. وتختلف شدة هذه التشوّهات باختلاف مستوى الاستهلاك.

هذه التأخيرات لا تُرى ولا تُخفِّض حدة الإبصار المقيسة على لوحة الحروف: فهي تعكس تباطؤًا في معالجة الإشارة، لا آفة عضوية. وثمة معطى يستحق أن يُعرف: لدى أربعين مستهلكًا شاركوا في برنامج للحد من الاستهلاك، تحسّنت بعض المقاييس بعد ثمانية إلى اثنتي عشرة أسبوعًا. ويبدو إذن أن الظاهرة قابلة للانعكاس جزئيًا على الأقل.

وتجد أعمال أخرى، أُجريت على جهاز محاكاة القيادة، انخفاضًا في حساسية التباين، والرؤية المجسّمة، والتعافي بعد الوهج. وأخيرًا، يُعد جفاف العين سببًا متكررًا للاستشارة لدى المستهلكين المنتظمين؛ وأحيانًا يصل الموضوع من هذا الباب، قبل أي سؤال عن الضغط بوقت طويل. وتنطبق حينئذ نصائحنا حول جفاف العين دون أي خصوصية.

هل يُصيب القنّب بالزرق؟

لا، بحسب المعطيات الحالية. والسؤال يستحق أن يُطرح بصراحة، لأنه يقلق مرضى لا يجرؤون على إثارته. وأمتن مقاربة للإجابة عنه هي العشوائية المندلية، التي تستخدم المتغيّرات الجينية المرتبطة بالاستهلاك كبديل عن القرعة العشوائية. وعند تطبيقها على الزرق الأولي مفتوح الزاوية، لا تجد أي ارتباط: فنسبة الأرجحية تبلغ 1.04 للاستهلاك مدى الحياة و0.97 لاضطراب الاستخدام، مع فواصل ثقة تشمل غياب أي أثر.

وتصل أترابية UK Biobank إلى الملاحظة نفسها: فاستهلاك القنّب لم يكن مرتبطًا فيها ارتباطًا ذا دلالة إحصائية بحدوث الزرق، في حين كان العمر والتبغ كذلك. غير أن ملاحظة ثانوية تستحق الذكر: فالمشاركون الذين أفادوا باستهلاك القنّب مئة مرة على الأقل تلقّوا تشخيصهم قبل نحو عشر سنوات من غيرهم.

وهذه النتيجة لا تعني أن القنّب يُعجّل بالمرض. فقد تعكس فروقًا في العمر أو نمط الحياة أو اللجوء إلى الرعاية بين المجموعتين، ولا يفسّرها المؤلفون على أنها علاقة سبب ونتيجة. وأنا أذكرها لأنها واردة في المعطيات، ولأن مقالًا لا يحتفظ إلا بالنتائج المطمئنة لن يكون موثوقًا.

والخلاصة المفيدة إذن مزدوجة. لا شيء يشير إلى أن استهلاك القنّب يُسبّب الزرق؛ ولا شيء يشير كذلك إلى أنه يقي منه، رغم انخفاض الضغط المُلاحَظ على مدى بضع ساعات. فأثر عابر على عامل خطر لا يتحوّل آليًا إلى أثر على مرض تمتد مسيرته ثلاثين عامًا.

الحماية العصبية: مسار مفتوح لكنه لا يزال حبيس المختبر

إنها الحجة الأكثر إثارة للاهتمام لصالح الكانابينويدات، وهي التي يجب التعامل معها بأقصى قدر من الحيطة. والفرضية: بمعزل عن الضغط، قد تحمي بعض الكانابينويدات الخلايا العقدية الشبكية مباشرة، عبر تأثير على الإجهاد التأكسدي والسمية الاستثارية والالتهاب. ولو تحقّقت هذه الفرضية لدى الإنسان، لغيّرت طبيعة السؤال، لأنها ستستهدف المرض نفسه لا عامل خطره.

والنتائج التجريبية حقيقية. فتفعيل الجهاز الكانابينويدي الداخلي يحفظ الخلايا العقدية في نماذج حيوانية. أما الكانابينول، وهو مشتق ثانوي، فيجمع في هذه النماذج بين الأثر الحامي للأعصاب وخفض الضغط. وثمة مراجعة منهجية مخصصة لمستقبِلات CB1 وCB2 وTRPV1 في النماذج الحيوانية للزرق تُحصي مجمل هذه الأعمال.

والكلمة المهمة في الجملة السابقة هي «حيوانية». فلم تُكرَّر أي من هذه التجارب لدى الإنسان، وتاريخ الحماية العصبية في طب العيون هو قائمة طويلة من الجزيئات التي كانت تحمي القوارض حماية تامة ولم تُغيّر شيئًا في التجارب السريرية.

وثمة نتيجة تفرض من جهة أخرى الحذر في الاتجاه المعاكس: فلدى فئران BALB/c، يتسبب إعطاء THC جهازيًا في آفات شبكية. ولا يمكن إذن تقديم الجزيئة على أنها حامية للشبكية بطبيعتها؛ فهي، بحسب الجرعة والطريق والنوع، إما تحمي وإما تُتلف. ولا يحسم هذا النوع من المواقف إلا تجربة سريرية.

ما تقوله الجمعيات العلمية، وما يقوله القانون، وما أُجيب به

تتفق المراجعات المنشورة في طب العيون منذ عشر سنوات: فالقنّب لا يُوصى به كعلاج للزرق، بسبب قصر مدة أثره، والتحمّل الذي يظهر معه، وآثاره الجهازية، وغياب أي معطيات عن المجال البصري. وتكتب American Academy of Ophthalmology وAmerican Glaucoma Society ذلك صراحة: فهما لا توصيان بالقنّب، أيًا كان شكله، لعلاج الزرق. وهذا الموقف ثابت، حتى في المنشورات التي تعترف بأهمية البحث في الكانابينويدات.

والفجوة مع تصور الجمهور قابلة للقياس. فقد وجد تحليل لسبعمئة رسالة نُشرت على وسائل التواصل الاجتماعي أن 72٪ من الآراء كانت مؤيدة لاستخدام القنّب ضد الزرق، مقابل 18٪ من الآراء المعارضة، وهذه الأخيرة صادرة في غالبيتها العظمى عن أطباء عيون ووسائل إعلام طبية.

أما من الناحية القانونية، ففي فرنسا، يُصنَّف القنّب على أنه مخدِّر. وثمة إطار ينظّم الاستخدام الطبي لبعض المنتجات المشتقة منه، لكنه يستهدف عددًا محدودًا من الحالات السريرية، لا يدخل الزرق ضمنها، ولا يحظى فيه أي دواء كانابينويدي بترخيص لهذا الاستطباب. وفي المقابل، إذا كنتَ معنيًّا بعامل خطر، فإن الكشف عن الزرق يندرج، هو، ضمن مسار مُحدَّد جيدًا.

أسئلة متكررة

هل يخفض القنّب حقًا ضغط العين؟

نعم. وُصف هذا الأثر منذ عام 1971 وتكرر رصده منذ ذلك الحين: فبعد الاستنشاق، ينخفض الضغط داخل العين بنسبة تتراوح بين 25 و30٪ تقريبًا. وهذه النقطة غير محل خلاف. أما محل الخلاف فهو المدة: إذ يعود الضغط إلى مستواه الأولي خلال ثلاث إلى أربع ساعات، في حين أن الزرق، هو، لا يتوقف أبدًا.

فلماذا إذن لا يصفه أطباء العيون؟

لأن علاج الزرق يجب أن يُبقي الضغط منخفضًا بصفة دائمة، على مدى عقود. ولتحقيق ذلك بالقنّب، يلزم من ست إلى ثماني جرعات في اليوم. والتجربة الوحيدة التي حاولت اتّباع إيقاع مقارب شهدت ظهور تحمّل لدى جميع المرضى، ولم يصل إلى نهاية البروتوكول سوى مريض واحد من أصل تسعة. ويُضاف إلى ذلك الآثار على اليقظة وضغط الدم الشرياني ونبض القلب.

هل يمكن أن يحل الـCBD الذي يُشترى من المتاجر محل قطراتي؟

لا، ويجب عدم إيقاف أي قطرة موصوفة. فالتجربة البشرية الوحيدة التي قارنت بين الجزيئتين أظهرت أن الكانابيديول لم يكن أفضل من الدواء الوهمي على الضغط، بل إن الجرعة الأعلى تسبّبت في ارتفاع عابر. أما النتائج المشجعة التي حُصل عليها مع CBD فمصدرها تجارب على الأرنب أو الفأر أو على نسيج معزول، ولا تنتقل تلقائيًا إلى الإنسان.

أنا أستهلك القنّب ومصاب بالزرق. هل يجب أن أخبر طبيب عيوني بذلك؟

نعم، وهذا مفيد. فذلك يسمح بالتفسير الصحيح لضغط يُقاس مباشرة بعد تناول جرعة، وقد يبدو منخفضًا بشكل مضلِّل، وكذلك بتفسير أي تشوّهات محتملة في الفحوص الكهرفيزيولوجية. والهدف من هذا السؤال ليس الحكم على استهلاكك، بل توفير جميع المعلومات اللازمة لمتابعة تطور العصب البصري.

هل يمكن أن يتسبب تدخين القنّب في الإصابة بالزرق؟

المعطيات المتاحة لا تُظهر ذلك. فدراسة قائمة على المتغيّرات الجينية لا تجد أي ارتباط مع الزرق مفتوح الزاوية، وتخلص أترابية بريطانية كبرى إلى النتيجة نفسها، مع ظهور العمر والتبغ بوصفهما العاملين الحاسمين. غير أن ملاحظة ثانوية من هذه الأترابية سجّلت تشخيصًا أبكر لدى أكثر المستهلكين كثافة، دون أن يكون بالإمكان استخلاص علاقة سبب ونتيجة من ذلك.

هل توجد قطرة عين تحتوي على القنّب؟

لا توجد قطرة مرخَّصة. وقد استُكشف الطريق الموضعي لأنه يتجنّب الآثار العامة، غير أن الكانابينويدات تذوب بصعوبة بالغة في الماء، وهو ما فرض طويلًا حوامل زيتية سيئة التحمل على سطح العين. وتحل التركيبات الحديثة هذه المشكلة جزئيًا، لكنها اختُبرت لدى الحيوان. أما لدى الإنسان، فإن ناهضًا طُبِّق موضعيًا لم يعد له أي مفعول بعد ساعتين فقط.

هل يمكن أن يحمي القنّب عصبي البصري حتى دون أن يخفض الضغط؟

إنها فرضية بحثية، لا حقيقة ثابتة. فبعض الكانابينويدات تحمي الخلايا العقدية الشبكية في نماذج حيوانية، بل إن الكانابينول يجمع في هذه النماذج بين الحماية العصبية وخفض الضغط. ولم يُكرَّر أي من هذه النتائج لدى الإنسان، بل إن THC المُعطى جهازيًا يتسبب على العكس في آفات شبكية لدى بعض الفئران. ولا يمكن استخلاص أي استنتاج سريري من ذلك اليوم.

عيادة كاشان · هاتف ‎+33 1 45 47 08 11

المصادر العلمية

  • Joshi N, et al. Cannabinoids for the Treatment of Glaucoma: A Review. Med Cannabis Cannabinoids 2024. PMID 39474241
  • Passani A, et al. Cannabinoids in Glaucoma Patients: The Never-Ending Story. J Clin Med 2020. PMID 33302608
  • Wang MTM, Danesh-Meyer HV. Cannabinoids and the eye. Surv Ophthalmol 2021. PMID 32763339
  • Bondok M, et al. Adverse Ocular Impact and Emerging Therapeutic Potential of Cannabis and Cannabinoids: A Narrative Review. Clin Ophthalmol 2024. PMID 39629058
  • Novack GD. Cannabinoids for treatment of glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 2016. PMID 26840343
  • Sun X, et al. Marijuana for Glaucoma: A Recipe for Disaster or Treatment? Yale J Biol Med 2015. PMID 26339209
  • Rafuse P, Buys YM. Medical use of cannabis for glaucoma (éditorial). Can J Ophthalmol 2019. PMID 30851777
  • Elhusseiny AM, et al. Lifestyle modifications and environmental risk factors for glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 2025. PMID 39446700
  • Bhartiya S, et al. Complementary and Alternate Management of Glaucoma: The Verdict so Far. J Curr Glaucoma Pract 2014. PMID 26997809
  • Panahi Y, et al. The arguments for and against cannabinoids application in glaucomatous retinopathy. Biomed Pharmacother 2017. PMID 28027538
  • Pinar-Sueiro S, et al. Cannabinoid applications in glaucoma. Arch Soc Esp Oftalmol 2011. PMID 21414525
  • Ige M, et al. Herbal Medicines in Glaucoma Treatment. Yale J Biol Med 2020. PMID 32607093
  • Benbadis SR, et al. Medical marijuana in neurology. Expert Rev Neurother 2014. PMID 25427150
  • Whiting PF, et al. Cannabinoids for Medical Use: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA 2015. PMID 26103030
  • Katsimpris A, et al. Cannabis use and the risk of primary open-angle glaucoma: a Mendelian randomization study. Sci Rep 2023. PMID 37949880
  • Lehrer S, Rheinstein PH. Cannabis smoking and glaucoma in the UK Biobank cohort. J Fr Ophtalmol 2022. PMID 35093258
  • Lehrer S, Rheinstein PH. Cannabis, Intraocular Pressure, and the Growth Arrest-Specific 7 (GAS7) Gene: A Retrospective Analysis. Cureus 2022. PMID 35411287
  • Yakobashvili D, et al. Public Perception of Marijuana Use for the Treatment of Glaucoma. J Glaucoma 2023. PMID 36897646
  • Miller S, et al. Δ9-Tetrahydrocannabinol and Cannabidiol Differentially Regulate Intraocular Pressure. Invest Ophthalmol Vis Sci 2018. PMID 30550613
  • Aebersold AS, et al. The Effects of Cannabidiol on Aqueous Humor Outflow and Trabecular Meshwork Cell Signaling. Cells 2022. PMID 36230968
  • Senapati S, et al. Cannabidiol Loaded Topical Ophthalmic Nanoemulsion Lowers Intraocular Pressure in Normotensive Dutch-Belted Rabbits. Pharmaceutics 2022. PMID 36559077
  • Rebibo L, et al. The dose-dependent effect of a stabilized cannabidiol nanoemulsion on ocular surface inflammation and intraocular pressure. Int J Pharm 2022. PMID 35245638
  • Warjri GB, et al. Role of Endocannabinoids in Glaucoma: A Review. J Curr Glaucoma Pract 2025. PMID 40417140
  • Caldwell MD, et al. A GPR18-based signalling system regulates IOP in murine eye. Br J Pharmacol 2013. PMID 23461720
  • Kumar A, Song ZH. Effects of palmitoylethanolamide on aqueous humor outflow. Invest Ophthalmol Vis Sci 2012. PMID 22589443
  • Rapino C, et al. Neuroprotection by (endo)Cannabinoids in Glaucoma and Retinal Neurodegenerative Diseases. Curr Neuropharmacol 2018. PMID 28738764
  • Gallo Afflitto G, et al. CB1R, CB2R and TRPV1 expression and modulation in in vivo, animal glaucoma models: A systematic review. Biomed Pharmacother 2022. PMID 35468582
  • Somvanshi RK, et al. Cannabinol modulates neuroprotection and intraocular pressure: A potential multi-target therapeutic intervention for glaucoma. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis 2022. PMID 34921975
  • Zhang Z, et al. Systemic administration with tetrahydrocannabinol causes retinal damage in BALB/c mice. Hum Exp Toxicol 2020. PMID 31680560
  • Kokona D, et al. Endogenous and Synthetic Cannabinoids as Therapeutics in Retinal Disease. Neural Plast 2016. PMID 26881135
  • Schwitzer T, et al. Association Between Regular Cannabis Use and Ganglion Cell Dysfunction. JAMA Ophthalmol 2017. PMID 27930757
  • Schwitzer T, et al. Variations of retinal dysfunctions with the level of cannabis use in regular users. Front Psychiatry 2022. PMID 36465284
  • Schwitzer T, et al. Delayed on- and off-retinal responses of cones pathways in regular cannabis users. J Psychiatr Res 2021. PMID 33636687
  • Polli L, et al. Oscillatory potentials abnormalities in regular cannabis users: Amacrine cells dysfunction as a marker of central dopaminergic modulation. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2021. PMID 32860840
  • Ortiz-Peregrina S, et al. Effects of Smoking Cannabis on Visual Function and Driving Performance. Int J Environ Res Public Health 2020. PMID 33287427
  • Ortiz-Peregrina S, et al. Effects of cannabis on visual function and self-perceived visual quality. Sci Rep 2021. PMID 33462319
  • Ortiz-Peregrina S, et al. Comparison of the effects of alcohol and cannabis on visual function and driving performance. Drug Alcohol Depend 2022. PMID 35717788
  • Dhingra D, et al. Illicit drugs: Effects on eye. Indian J Med Res 2019. PMID 31719293
  • Hepler RS, Frank IR. Marihuana smoking and intraocular pressure. JAMA 1971. PMID 5109652
  • Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, et al. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology 1980;87(3):222-228.
  • Newell FW, Stark P, Jay WM, Schanzlin DJ. Nabilone: a pressure-reducing synthetic benzopyran in open-angle glaucoma. Ophthalmology 1979. PMID 530560
  • Hommer N, Kallab M, Szegedi S, et al. The effect of orally administered dronabinol on optic nerve head blood flow in healthy subjects. Clin Pharmacol Ther 2020. PMID 31977076
  • American Glaucoma Society. Position statement: marijuana and the treatment of glaucoma. 2009. PMID 20160576 — American Academy of Ophthalmology, Does marijuana help treat glaucoma? aao.org

لهذا المقال غاية إعلامية، وهو لا يحل محل استشارة طبية. تتوقف الاستطبابات والفوائد المرتقبة والمخاطر على كل حالة فردية. ولأي سؤال يتعلق ببصرك، استشر طبيب عيون.

حُرّر وروجع من قبل الدكتور Moïse Tourabaly، جرّاح العيون الانكساري — رئيس عيادة سابق في مستشفى Quinze-Vingts الوطني للعيون.

آخر تحديث: 5/9/2026

موضوعات ذات صلة