Complementos alimenticios para los ojos: lo que funciona, lo que no funciona y para quién

Los complementos «para la vista» se venden muy bien, y lo esencial de su promesa descansa sobre un malentendido. La fórmula llamada AREDS2 se evaluó en un gran ensayo aleatorizado — pero en pacientes que ya tenían una degeneración macular asociada a la edad (DMAE), y para frenar su evolución, no para impedir que apareciera. Este artículo separa lo que está demostrado, lo que no lo está y lo que puede perjudicar.

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Un lineal entero de farmacia, y muy pocas pruebas

En una farmacia francesa, el lineal dedicado a la visión ocupa ya tanto espacio como el del sueño. Las cajas se parecen: un ojo estilizado, moléculas de nombres tranquilizadores, una promesa deliberadamente vaga de «apoyo a la función visual». Los pacientes que me las traen plantean casi siempre la pregunta correcta: ¿sirve de algo, para mí?

La respuesta es incómoda para todo el mundo: depende por completo de lo que usted ya tenga. El mismo comprimido puede tener un beneficio demostrado en una persona, ningún beneficio demostrado en su vecina y un inconveniente real en su hermano fumador. Un complemento no es un alimento neutro que se añade por precaución: es una dosis farmacológica de micronutrientes, tomada todos los días durante años.

El papel de un oftalmólogo no es vender estos productos ni burlarse de quienes los compran, sino decir qué han medido los ensayos y en quién.

AREDS y AREDS2: de qué hablamos exactamente

Dos ensayos, una fórmula convertida en referencia

La fórmula de origen, salida del Age-Related Eye Disease Study (AREDS), asocia antioxidantes y zinc: vitamina C 500 mg, vitamina E 400 UI, betacaroteno 15 mg, zinc 80 mg, con cobre. AREDS2 probó dos añadidos: luteína 10 mg con zeaxantina 2 mg, y omega-3 de cadena larga, 350 mg de DHA y 650 mg de EPA.

AREDS2 es un ensayo serio, y hay que decirlo: multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, con diseño factorial 2 × 2, realizado de 2006 a 2012 en 4203 participantes de 50 a 85 años. La calidad metodológica no es el problema: lo es la lectura que se hace de ella.

En quién, exactamente, se evaluó la fórmula

Los participantes no se reclutaron en la población general. Hacían falta drusas de gran tamaño en los dos ojos, o drusas de gran tamaño en un ojo y una DMAE ya avanzada en el otro: el 66 % tenía drusas bilaterales y el 34 %, un ojo ya afectado por una forma avanzada. Nadie, en ese ensayo, tenía una mácula normal.

La variable principal era la aparición de una DMAE avanzada — forma neovascular o atrofia geográfica central — con una mediana de seguimiento de cinco años. El ensayo no medía ni el confort visual, ni la fatiga delante de una pantalla, ni la protección de un ojo sano.

Lo que el ensayo mostró, y lo que no mostró

Empecemos por el resultado que menos se cita, porque es negativo. A los cinco años, la probabilidad de progresión a una DMAE avanzada era del 31 % con placebo, del 29 % con luteína y zeaxantina, del 31 % con DHA y EPA y del 30 % con la asociación. El cociente de riesgos para la luteína y la zeaxantina fue de 0,90 (intervalo de confianza del 98,7 %: 0,76 a 1,07), no significativo. Añadir estas moléculas a la fórmula AREDS no redujo más el riesgo.

Lo que sí queda establecido es el efecto de la fórmula antioxidante de origen. La revisión Cochrane más reciente, que reúne 26 ensayos y 11 952 personas con DMAE, encuentra una reducción del paso a una DMAE avanzada: odds ratio de 0,72 (0,58 a 0,90), nivel de evidencia moderado.

Pero esa revisión hace lo que la publicidad no hace nunca: traduce esa cifra relativa a valor absoluto, por estadios. En las personas con una DMAE intermedia, eso representa unos 78 casos de progresión evitados por cada 1000 personas tratadas (26 a 126). En quienes tienen una DMAE incipiente, se baja a unos 4 casos evitados por cada 1000 (1 a 6). El mismo comprimido, el mismo porcentaje relativo, un interés práctico completamente distinto.

Un análisis realizado a posteriori sobre los datos de AREDS y de AREDS2 sugiere además que la suplementación frena la progresión de la atrofia geográfica hacia el centro de la mácula: 50,7 micrómetros al año frente a 72,9. Es pertinente, puesto que es el centro el que sostiene la visión fina, pero un análisis post hoc es una hipótesis generada después de los hechos.

«¿Y si no tengo nada?» — la pregunta que lo decide todo

Aquí es donde se juega todo, y la respuesta es directa: en una persona que no tiene DMAE, la fórmula AREDS2 no tiene un beneficio demostrado. Ninguno de estos ensayos incluyó a participantes con mácula normal para probar una prevención. La pregunta no se planteó para esta fórmula, así que no se ha zanjado.

Esta lectura no es solo mía. El título de la revisión sistemática Cochrane dedicada a los complementos antioxidantes y minerales trata sobre la ralentización de la progresión, no sobre la prevención (PMID 37702300). Una revisión dedicada a las controversias sobre los complementos en oftalmología concluye lo mismo (PMID 26350529): los datos de buena calidad respaldan una fórmula de tipo AREDS en pacientes con riesgo moderado a alto de DMAE avanzada, y son insuficientes para recomendar el uso corriente de los productos comerciales fuera de esa situación.

Se me objeta que la ausencia de evidencia no es evidencia de ausencia, y es exacto. Pero se trata de un producto que se toma a diario, de por vida, con un coste real y con efectos adversos que no son nulos: la carga de la prueba corresponde entonces al producto, no al paciente.

Si ya hay una DMAE diagnosticada, la discusión cambia de naturaleza: el estadio, el estado del ojo contralateral y el ritmo de evolución pasan a ser decisivos, y se valoran en la consulta, con la imagen delante. De eso trata el seguimiento de una DMAE seca.

El betacaroteno: la prueba de que un complemento puede perjudicar

Es el capítulo más importante de este artículo, y el que los lineales ignoran mejor. En AREDS2, una segunda aleatorización comparaba la fórmula con y sin betacaroteno. Los investigadores registraron 23 cánceres de pulmón (2,0 %) en el grupo que recibía betacaroteno, frente a 11 (0,9 %) sin él, aparecidos en su mayoría en exfumadores. Es esa observación la que llevó a sacar el betacaroteno de la fórmula.

Esta señal no está aislada, y eso es lo que le da su peso. Un metanálisis de ocho ensayos aleatorizados con 167 141 participantes encuentra un riesgo relativo de cáncer de pulmón de 1,16 (1,06 a 1,26) con la suplementación, y de 1,21 (1,08 a 1,35) en fumadores y en trabajadores expuestos al amianto. Un metanálisis más reciente encuentra 1,19 (1,08 a 1,32), es decir, un aumento de alrededor del 19 % en valor relativo. Un tercero señalaba además un aumento del riesgo de cáncer de estómago con dosis de 20 a 30 mg al día.

Una distinción es indispensable, y resulta liberadora: el betacaroteno de las zanahorias, los albaricoques y las espinacas no está en cuestión. Los trabajos recientes separan claramente el aporte alimentario, asociado a una reducción del riesgo de cáncer, de la suplementación a dosis alta en el gran fumador. No es la molécula lo que está en cuestión: es la dosis, la forma y el terreno.

La sustitución se hizo a favor de la luteína y la zeaxantina, y los análisis secundarios comprobaron que ese cambio no costaba nada en eficacia: en comparación directa, funcionaban al menos tan bien como el betacaroteno sobre la progresión a una DMAE tardía (cociente de riesgos 0,82, de 0,69 a 0,96). Retirar una molécula problemática sin perder el beneficio: es un buen ejemplo de medicina que se corrige a sí misma.

La lección va más allá de la oftalmología. «Natural» no quiere decir inofensivo, y «de venta libre» no quiere decir sin consecuencias: la vitamina E a dosis alta se ha asociado a un aumento del cáncer de próstata (PMID 21990298). Un micronutriente solo es útil allí donde falta.

Luteína y zeaxantina: un efecto biológico real, un alcance limitado

La luteína y la zeaxantina son carotenoides de la familia de las xantofilas. El organismo no sabe fabricarlas: vienen de la alimentación, sobre todo de las verduras de hoja verde y de la yema de huevo. Se concentran en el centro de la retina, donde forman el pigmento macular, que filtra la luz azul y desempeña un papel antioxidante local. La hipótesis es atractiva, de ahí su éxito comercial.

Y funciona, al menos sobre el marcador. Un metanálisis de 20 ensayos aleatorizados con 938 pacientes con DMAE y 826 sujetos sanos muestra un aumento de la densidad óptica del pigmento macular: 0,07 (0,03 a 0,11) en los pacientes y 0,09 (0,05 a 0,14) en los sujetos sanos, con una relación dosis-respuesta.

Queda la pregunta que le interesa al paciente: ¿cambia eso su visión o la evolución de su enfermedad? La respuesta es mucho más tibia. Frente a un control, la luteína asociada a la zeaxantina se acompaña de un riesgo de progresión a una DMAE tardía de 0,94 (0,87 a 1,01) y de un riesgo de pérdida de 15 letras o más de 0,98 (0,91 a 1,05), con bajo nivel de evidencia. Sobre la función visual, un metanálisis de ocho ensayos en 1176 pacientes encuentra una ganancia de 0,04 logMAR, es decir, unas dos letras.

Dos letras no es poco para un investigador y es poca cosa para quien quiere volver a leer su periódico. Hay que sostener las dos afirmaciones a la vez: aumentar un biomarcador está demostrado, transformar la vida de un paciente no lo está. Confundir ambas cosas es la maniobra más frecuente del marketing de los complementos.

Omega-3 y ojo seco: unos ensayos que decepcionan

El razonamiento es el mismo: los omega-3 de cadena larga tienen propiedades antiinflamatorias y entran en la composición de la capa lipídica secretada por las glándulas de Meibomio, cuya disfunción es la primera causa de ojo seco. Sobre el papel, debería funcionar. En los pacientes, la cosa está mucho menos clara.

La revisión Cochrane dedicada al tema reunió 34 ensayos aleatorizados y 4314 adultos de 13 países, con seguimientos de uno a doce meses. Sobre los síntomas concluye que el efecto es escaso o nulo frente al placebo: diferencia media de −2,47 puntos, intervalo de −5,14 a 0,19, es decir, compatible con la ausencia de efecto, con bajo nivel de evidencia. Sobre la prueba de Schirmer, el aumento es probable, pero los autores no lo consideraron clínicamente significativo. Más de la mitad de los ensayos presentaban un riesgo de sesgo alto.

Un metanálisis más reciente, sobre 19 ensayos y 4246 pacientes, concluye en cambio que hay una mejoría significativa de los síntomas, del tiempo de ruptura de la película lagrimal y de la osmolaridad. Vale más mirar esta contradicción de frente: se debe a la heterogeneidad de las poblaciones, las dosis y las duraciones, y a un problema de comparador, ya que varios ensayos utilizaron aceite de oliva como placebo, y el aceite de oliva no es inerte.

Surge una pista más convincente: el beneficio se concentraría en las personas realmente carenciadas. En un ensayo con 470 usuarios intensivos de pantallas suplementados frente a 480 con placebo durante seis meses, el 81 % tenía de partida un índice omega-3 bajo, y la mejoría era ahí claramente más marcada. Corregir un déficit, pues, más que suplementar a todo el mundo.

En la práctica, no desanimo a un paciente que quiere probarlo, pero me niego a que la cápsula sustituya a lo que tiene mejor nivel de evidencia: tratar la disfunción de las glándulas de Meibomio, cuidar la higiene palpebral, corregir el entorno de trabajo y el ritmo de parpadeo. Estas medidas se detallan en nuestro artículo sobre el ojo seco ligado al teletrabajo y a las pantallas.

Del lado de la retina, el veredicto es más tajante: en AREDS2, añadir DHA y EPA no tuvo ningún efecto sobre la progresión de la DMAE (cociente de riesgos 0,97, de 0,82 a 1,16). Sin embargo, algunos trabajos observacionales van en el otro sentido: en una cohorte de 258 350 personas sin DMAE seguidas durante casi trece años, una concentración plasmática de omega-3 más alta se acompañaba de un riesgo de diagnóstico más bajo, resultado reforzado por un análisis de aleatorización mendeliana. Eso justifica nuevos ensayos, no una recomendación.

Vitaminas y catarata: la distancia entre la observación y el ensayo

La catarata ofrece la ilustración más pedagógica del desfase entre dos tipos de pruebas. Un metanálisis que reúne 12 cohortes y 8 ensayos aleatorizados encuentra, en las cohortes, asociaciones francamente favorables: 0,80 para la vitamina C, 0,81 para la vitamina A, 0,81 para la luteína o la zeaxantina y 0,90 para la vitamina E.

Solo que el mismo metanálisis examina después los ensayos aleatorizados, y el resultado se evapora: la suplementación con vitamina E da 0,97 (0,91 a 1,03) y la de betacaroteno 0,99 (0,92 a 1,07), es decir, nada. Un ensayo específico en 11 267 hombres seguidos una media de 5,6 años, con 389 cataratas documentadas, llega a la misma conclusión: 1,02 (0,84 a 1,25) para la vitamina E y 0,91 (0,75 a 1,11) para el selenio.

El detalle más elocuente viene de un metanálisis dedicado únicamente a la vitamina E: el aporte alimentario se asocia allí a un riesgo relativo de 0,73, y el aporte por suplementación sola a 0,92 (0,78 a 1,07), no significativo. La misma molécula, la misma enfermedad, dos resultados opuestos según venga de un plato o de una cápsula.

La explicación cabe en una palabra: la confusión. Los grandes consumidores de frutas y verduras se diferencian de los demás por un sinfín de características — actividad física, tabaco, ingresos, acceso a la atención sanitaria. La observación capta ese conjunto, el ensayo aleatorizado aísla la molécula; cuando ambos divergen, es el ensayo el que zanja. Lo que parece contar es el régimen alimentario en su conjunto, tema de nuestro artículo sobre la alimentación y la prevención de la catarata.

Entonces, ¿para quién? Una lectura por situaciones

Así es como resumo la cuestión en la consulta, según la situación oftalmológica real. Ninguna de estas líneas sustituye a una exploración: sirven para preparar la conversación.

• DMAE intermedia, o forma avanzada en un ojo. Es la población del ensayo, y ahí el beneficio es el mejor documentado. La fórmula sin betacaroteno se discute abiertamente con su oftalmólogo.
• DMAE incipiente, algunas drusas aisladas. El beneficio absoluto esperado es muy pequeño, del orden de unos pocos casos evitados por cada mil personas tratadas.
• Ninguna anomalía macular. Ningún beneficio demostrado. Un antecedente familiar aumenta su riesgo de DMAE, pero nunca se ha demostrado que el complemento cambie nada en ello.
• Fumador o exfumador. Compruebe la ausencia de betacaroteno o de provitamina A en la composición, sea cual sea el motivo de la toma.
• Ojo seco. Los omega-3 pueden probarse, sin esperar de ellos una transformación, y nunca en lugar del tratamiento de la causa.
• Catarata incipiente. Ningún complemento ha demostrado que frene la catarata; el único tratamiento eficaz sigue siendo el quirúrgico, llegado el momento.

A esto se añaden algunos puntos de vigilancia. Los efectos adversos más comunicados en los ensayos son digestivos. El zinc a dosis alta se ha asociado a más hospitalizaciones por trastornos genitourinarios (PMID 23152201). Y acumular productos de composición parecida expone a dosis sumadas que nadie vigila: traiga las cajas a la consulta.

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Lo que es razonable hacer, con complemento o sin él

Concluir con un «no sirve de nada» sería deshonesto. Lo que muestran los trabajos sobre nutrición y DMAE es que las palancas más sólidas no están en una caja: la combinación de varios comportamientos — no fumar, moverse, adoptar una alimentación de tipo mediterráneo — se asocia a una menor frecuencia de DMAE.

• Dejar de fumar es, con mucho, la medida más eficaz sobre el riesgo de DMAE.
• Una alimentación rica en verduras de hoja verde, frutas de colores y pescado azul aporta las mismas moléculas, a dosis fisiológicas y sin problemas de sobredosis.
• Unas gafas de sol que filtren los ultravioleta son una medida sencilla y barata.
• El control de la tensión arterial y del peso actúa sobre la microcirculación de la retina.
• Un examen del fondo de ojo periódico a partir de los 55 años detecta las drusas en el estadio en que la cuestión del complemento se vuelve por fin pertinente.

Si se marcha de aquí sin comprar nada, este artículo habrá cumplido su función. La buena pregunta nunca fue «qué complemento tomar», sino «¿estoy en la situación en la que se ha demostrado algo?». Para la gran mayoría de los lectores, la respuesta es no.

Preguntas frecuentes

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Fuentes científicas

• Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group. Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related macular degeneration: the AREDS2 randomized clinical trial. JAMA. 2013;309(19):2005-15. PMID 23644932
• AREDS2 Research Group. The Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2): study design and baseline characteristics (AREDS2 report number 1). Ophthalmology. 2012. PMID 22840421
• Chew EY, et al. Secondary analyses of the effects of lutein/zeaxanthin on age-related macular degeneration progression: AREDS2 report No. 3. JAMA Ophthalmol. 2014;132(2):142-9. PMID 24310343
• Evans JR, Lawrenson JG. Antioxidant vitamin and mineral supplements for slowing the progression of age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 2023;9:CD000254. PMID 37702300
• Keenan TDL, et al. Oral antioxidant and lutein/zeaxanthin supplements slow geographic atrophy progression to the fovea in age-related macular degeneration. Ophthalmology. 2025;132(1):14-29. PMID 39025435
• Lawrenson JG, Grzybowski A. Controversies in the use of nutritional supplements in ophthalmology. Curr Pharm Des. 2015;21(32):4667-72. PMID 26350529
• Carneiro Â, Andrade JP. Nutritional and lifestyle interventions for age-related macular degeneration: a review. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:6469138. PMID 28154734
• Ma L, et al. Lutein, zeaxanthin and meso-zeaxanthin supplementation associated with macular pigment optical density. Nutrients. 2016;8(7):426. PMID 27420092
• Liu R, et al. Lutein and zeaxanthin supplementation and association with visual function in age-related macular degeneration. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;56(1):252-8. PMID 25515572
• Downie LE, et al. Omega-3 and omega-6 polyunsaturated fatty acids for dry eye disease. Cochrane Database Syst Rev. 2019;12:CD011016. PMID 31847055
• Wang WX, Ko ML. Efficacy of omega-3 intake in managing dry eye disease: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Med. 2023;12(22):7026. PMID 38002640
• Bhargava R, et al. Omega-3 fatty acids supplements for dry eye – are they effective or ineffective? Indian J Ophthalmol. 2023;71(4):1619-25. PMID 37026312
• Souied EH, et al. Omega-3 fatty acids and age-related macular degeneration. Ophthalmic Res. 2015;55(2):62-9. PMID 26610051
• Xue CC, et al. Omega-3 fatty acids as protective factors for age-related macular degeneration: prospective cohort and Mendelian randomization analyses. Ophthalmology. 2025;132(5):598-609. PMID 39662686
• Jiang H, et al. Dietary vitamin and carotenoid intake and risk of age-related cataract. Am J Clin Nutr. 2019;109(1):43-54. PMID 30624584
• Christen WG, et al. Age-related cataract in men in the selenium and vitamin E cancer prevention trial eye endpoints study: a randomized clinical trial. JAMA Ophthalmol. 2015;133(1):17-24. PMID 25232809
• Zhang Y, et al. Vitamin E and risk of age-related cataract: a meta-analysis. Public Health Nutr. 2015;18(15):2804-14. PMID 25591715
• Wei L, et al. Association of vitamin C with the risk of age-related cataract: a meta-analysis. Acta Ophthalmol. 2016;94(3):e170-6. PMID 25735187
• Kordiak J, et al. Role of beta-carotene in lung cancer primary chemoprevention: a systematic review with meta-analysis and meta-regression. Nutrients. 2022;14(7):1361. PMID 35405977
• Zhang Y, et al. Association between beta-carotene supplementation and risk of cancer: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Rev. 2023;81(9):1118-30. PMID 36715090
• Druesne-Pecollo N, et al. Beta-carotene supplementation and cancer risk: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Cancer. 2010;127(1):172-84. PMID 19876916
• Bates CA, et al. Investigating the relationship between beta-carotene intake from diet and supplements, smoking, and lung cancer risk. Food Chem Toxicol. 2024;194:115104. PMID 39522798
• Harvie M. Nutritional supplements and cancer: potential benefits and proven harms. Am Soc Clin Oncol Educ Book. 2014:e478-86. PMID 24857143
• Christen WG, et al. Effects of multivitamin supplement on cataract and age-related macular degeneration in a randomized trial of male physicians. Ophthalmology. 2014;121(2):525-34. PMID 24268861
• Klein EA, et al. Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2011;306(14):1549-56. PMID 21990298
• Evans JR, Lawrenson JG. Antioxidant vitamin and mineral supplements for slowing the progression of age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 2012;11:CD000254. PMID 23152201 (edición de 2012, citada por la señal genitourinaria del zinc)

Este artículo tiene una finalidad informativa y no sustituye a una consulta médica. Las indicaciones, los beneficios esperados y los riesgos dependen de cada situación individual. Para cualquier duda sobre su visión, consulte a un oftalmólogo.