Nahrungsergänzungsmittel für die Augen: was wirkt, was nicht wirkt, und bei wem

Präparate „für die Sehkraft“ verkaufen sich sehr gut, und das Wesentliche ihres Versprechens beruht auf einem Missverständnis. Die sogenannte AREDS2-Formel wurde in einer großen randomisierten Studie geprüft, allerdings bei Patienten, die bereits eine altersbedingte Makuladegeneration hatten, und um deren Fortschreiten zu bremsen, nicht um ihr Auftreten zu verhindern. Dieser Artikel sortiert, was belegt ist, was es nicht ist, und was schaden kann.

VERSTEHEN

Ein ganzes Apothekenregal, und sehr wenig Belege

In einer französischen Apotheke nimmt das Regal für die Augen inzwischen ebenso viel Platz ein wie das für den Schlaf. Die Packungen ähneln einander: ein stilisiertes Auge, Moleküle mit beruhigenden Namen, ein bewusst unscharfes Versprechen von „Unterstützung der Sehfunktion“. Die Patienten, die sie mir mitbringen, stellen fast immer die richtige Frage: Bringt das etwas, für mich?

Die Antwort ist für alle unbequem: Es hängt vollständig davon ab, was Sie bereits haben. Dieselbe Tablette kann bei einer Person einen belegten Nutzen haben, bei ihrer Nachbarin keinen belegten Nutzen, und bei ihrem rauchenden Bruder einen echten Nachteil. Ein Präparat ist kein neutrales Lebensmittel, das man vorsichtshalber hinzufügt: Es ist eine pharmakologische Dosis von Mikronährstoffen, die jeden Tag über Jahre eingenommen wird.

Die Aufgabe eines Augenarztes besteht weder darin, diese Produkte zu verkaufen, noch darin, sich über die lustig zu machen, die sie kaufen, sondern darin zu sagen, was die Studien gemessen haben und bei wem.

AREDS und AREDS2: wovon genau ist die Rede

Zwei Studien, eine Formel, die zur Referenz geworden ist

Die ursprüngliche Formel aus der Age-Related Eye Disease Study (AREDS) verbindet Antioxidantien und Zink: Vitamin C 500 mg, Vitamin E 400 I.E., Betacarotin 15 mg, Zink 80 mg, dazu Kupfer. AREDS2 hat zwei Zusätze geprüft: Lutein 10 mg mit Zeaxanthin 2 mg sowie langkettige Omega-3-Fettsäuren, 350 mg DHA und 650 mg EPA.

AREDS2 ist eine ernst zu nehmende Studie, und das muss gesagt werden: multizentrisch, randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert, mit faktoriellem 2-×-2-Design, von 2006 bis 2012 an 4 203 Teilnehmern zwischen 50 und 85 Jahren durchgeführt. Die methodische Qualität ist nicht das Problem: Es ist die Lesart, die man daraus macht.

Bei wem genau die Formel geprüft wurde

Die Teilnehmer wurden nicht aus der Allgemeinbevölkerung rekrutiert. Verlangt wurden große Drusen auf beiden Augen oder große Drusen auf einem Auge und eine bereits fortgeschrittene AMD auf dem anderen: 66 % hatten beidseitige Drusen, 34 % ein Auge, das bereits von einer fortgeschrittenen Form betroffen war. Niemand in dieser Studie hatte eine normale Makula.

Der primäre Endpunkt war das Auftreten einer fortgeschrittenen AMD, also einer neovaskulären Form oder einer zentralen geographischen Atrophie, bei einer medianen Nachbeobachtung von fünf Jahren. Die Studie hat weder den Sehkomfort noch die Ermüdung vor einem Bildschirm noch den Schutz eines gesunden Auges gemessen.

Was die Studie gezeigt hat und was sie nicht gezeigt hat

Beginnen wir mit dem Ergebnis, das am seltensten zitiert wird, weil es negativ ist. Nach fünf Jahren lag die Wahrscheinlichkeit eines Fortschreitens zu einer fortgeschrittenen AMD bei 31 % unter Placebo, 29 % unter Lutein und Zeaxanthin, 31 % unter DHA und EPA, 30 % unter der Kombination. Das Risikoverhältnis für Lutein und Zeaxanthin betrug 0,90 (98,7-%-Konfidenzintervall: 0,76 bis 1,07), nicht signifikant. Diese Substanzen der AREDS-Formel hinzuzufügen hat das Risiko nicht weiter gesenkt.

Was gesichert bleibt, ist die Wirkung der ursprünglichen antioxidativen Formel. Der jüngste Cochrane-Review, der 26 Studien und 11 952 Personen mit AMD zusammenfasst, findet eine Verringerung des Übergangs zu einer fortgeschrittenen AMD: Odds Ratio 0,72 (0,58 bis 0,90), bei moderater Evidenzqualität.

Doch dieser Review tut, was Werbeanzeigen nie tun: Er übersetzt diese relative Zahl in absolute Werte, nach Stadium. Bei Menschen mit einer intermediären AMD entspricht das etwa 78 vermiedenen Fortschreitungsfällen pro 1 000 behandelten Personen (26 bis 126). Bei denen mit einer beginnenden AMD fällt man auf etwa 4 vermiedene Fälle pro 1 000 (1 bis 6). Dieselbe Tablette, derselbe relative Prozentsatz, ein völlig anderer praktischer Nutzen.

Eine nachträglich an den Daten von AREDS und AREDS2 durchgeführte Auswertung legt außerdem nahe, dass die Nahrungsergänzung das Fortschreiten der geographischen Atrophie zum Zentrum der Makula hin verlangsamt: 50,7 Mikrometer pro Jahr gegenüber 72,9. Das ist relevant, denn es ist das Zentrum, das für das feine Sehen zuständig ist, aber eine Post-hoc-Auswertung ist eine im Nachhinein erzeugte Hypothese.

„Und wenn ich nichts habe?“ Die Frage, die über alles entscheidet

Hier entscheidet sich alles, und die Antwort ist eindeutig: Bei einer Person ohne AMD hat die AREDS2-Formel keinen belegten Nutzen. Keine dieser Studien hat Teilnehmer mit normaler Makula eingeschlossen, um eine Vorbeugung zu prüfen. Die Frage wurde für diese Formel nicht gestellt, also wurde sie auch nicht entschieden.

Diese Lesart ist nicht allein die meine. Der Titel des systematischen Cochrane-Reviews, der den Nahrungsergänzungsmitteln mit Antioxidanzien und Mineralstoffen gewidmet ist, handelt vom Bremsen des Fortschreitens, nicht von der Vorbeugung (PMID 37702300). Eine Übersichtsarbeit über die Kontroversen um Nahrungsergänzungsmittel in der Augenheilkunde kommt zum selben Schluss (PMID 26350529): Daten guter Qualität stützen eine Formel vom AREDS-Typ bei Patienten mit mittlerem bis hohem Risiko für eine fortgeschrittene AMD, und sie reichen nicht aus, um den regelmäßigen Gebrauch der Handelsprodukte außerhalb dieser Situation zu empfehlen.

Man hält mir entgegen, dass ein Fehlen von Belegen kein Beleg für ein Fehlen sei, und das stimmt. Aber es geht um ein Produkt, das täglich und lebenslang eingenommen wird, mit realen Kosten und mit nicht null Nebenwirkungen: Die Beweislast liegt dann beim Produkt, nicht beim Patienten.

Ist eine AMD bereits diagnostiziert, ändert die Erörterung ihre Natur: Das Stadium, der Zustand des anderen Auges und die Geschwindigkeit des Verlaufs werden entscheidend, und sie werden in der Sprechstunde beurteilt, mit Bildgebung. Darum geht es in der Verlaufskontrolle einer trockenen AMD.

Betacarotin: der Beleg, dass ein Präparat schaden kann

Das ist das wichtigste Kapitel dieses Artikels und dasjenige, das die Verkaufsregale am gründlichsten übergehen. In AREDS2 verglich eine zweite Randomisierung die Formel mit und ohne Betacarotin. Die Prüfärzte verzeichneten 23 Lungenkrebserkrankungen (2,0 %) in der Gruppe, die Betacarotin erhielt, gegenüber 11 (0,9 %) ohne, im Wesentlichen bei ehemaligen Rauchern aufgetreten. Diese Beobachtung hat dazu geführt, Betacarotin aus der Formel zu nehmen.

Dieses Signal steht nicht allein, und das gibt ihm sein Gewicht. Eine Metaanalyse von acht randomisierten Studien mit 167 141 Teilnehmern findet unter Nahrungsergänzung ein relatives Lungenkrebsrisiko von 1,16 (1,06 bis 1,26) und von 1,21 (1,08 bis 1,35) bei Rauchern und bei Arbeitern mit Asbestexposition. Eine neuere Metaanalyse findet 1,19 (1,08 bis 1,32), also eine Zunahme von etwa 19 % in relativen Werten. Eine dritte meldete darüber hinaus ein erhöhtes Magenkrebsrisiko bei Dosen von 20 bis 30 mg pro Tag.

Eine Unterscheidung ist unerlässlich, und sie ist befreiend: Das Betacarotin aus Karotten, Aprikosen und Spinat ist nicht betroffen. Die neueren Arbeiten trennen deutlich die Zufuhr über die Nahrung, die mit einem verringerten Krebsrisiko einhergeht, von der hochdosierten Nahrungsergänzung beim starken Raucher. Nicht die Substanz steht in Frage: Es sind die Dosis, die Form und die Vorbelastung.

Ersetzt wurde es durch Lutein und Zeaxanthin, und die sekundären Auswertungen haben geprüft, dass der Austausch keine Wirksamkeit kostet: Im direkten Vergleich schnitten sie beim Fortschreiten zu einer späten AMD mindestens ebenso gut ab wie Betacarotin (Risikoverhältnis 0,82, von 0,69 bis 0,96). Eine problematische Substanz zu entfernen, ohne den Nutzen zu verlieren: Das ist ein gutes Beispiel für eine Medizin, die sich selbst korrigiert.

Die Lehre reicht über die Augenheilkunde hinaus. „Natürlich“ heißt nicht unschädlich, und „frei verkäuflich“ heißt nicht folgenlos: Hochdosiertes Vitamin E wurde mit einer Zunahme von Prostatakrebs in Verbindung gebracht (PMID 21990298). Ein Mikronährstoff nützt nur dort, wo er fehlt.

Lutein und Zeaxanthin: eine reale biologische Wirkung, eine begrenzte Tragweite

Lutein und Zeaxanthin sind Carotinoide aus der Familie der Xanthophylle. Der Körper kann sie nicht selbst herstellen: Sie stammen aus der Nahrung, vor allem aus grünem Blattgemüse und aus Eigelb. Sie reichern sich im Zentrum der Netzhaut an, wo sie das Makulapigment bilden, das blaues Licht filtert und vor Ort eine antioxidative Rolle spielt. Die Hypothese ist verführerisch, daher ihr kommerzieller Erfolg.

Und sie funktioniert, zumindest beim Messwert. Eine Metaanalyse von 20 randomisierten Studien mit 938 Patienten mit AMD und 826 gesunden Probanden zeigt eine Zunahme der optischen Dichte des Makulapigments: 0,07 (0,03 bis 0,11) bei den Patienten, 0,09 (0,05 bis 0,14) bei den gesunden Probanden, mit einer Dosis-Wirkungs-Beziehung.

Bleibt die Frage, die den Patienten interessiert: Ändert das sein Sehen oder den Verlauf seiner Krankheit? Die Antwort ist deutlich lauwarmer. Gegenüber einer Kontrolle geht Lutein zusammen mit Zeaxanthin mit einem Risiko des Fortschreitens zu einer späten AMD von 0,94 (0,87 bis 1,01) und mit einem Risiko eines Verlusts von 15 Buchstaben oder mehr von 0,98 (0,91 bis 1,05) einher, bei niedriger Evidenzqualität. Zur Sehfunktion findet eine Metaanalyse von acht Studien mit 1 176 Patienten einen Gewinn von 0,04 logMAR, also etwa zwei Buchstaben.

Zwei Buchstaben sind für eine Forscherin nicht nichts und für jemanden, der seine Zeitung wieder lesen möchte, nicht viel. Man muss beide Aussagen zusammen aushalten: Einen Biomarker zu erhöhen ist belegt, das Leben eines Patienten zu verändern ist es nicht. Beides zu verwechseln ist das häufigste Manöver im Marketing der Nahrungsergänzungsmittel.

Omega-3 und trockenes Auge: Studien, die enttäuschen

Die Überlegung ist dieselbe: Langkettige Omega-3-Fettsäuren haben entzündungshemmende Eigenschaften und gehen in den Aufbau des Lipidfilms ein, den die Meibom-Drüsen absondern, deren Funktionsstörung die häufigste Ursache des trockenen Auges ist. Auf dem Papier müsste das wirken. Bei den Patienten ist es weit weniger eindeutig.

Der dem Thema gewidmete Cochrane-Review hat 34 randomisierte Studien und 4 314 Erwachsene aus 13 Ländern zusammengetragen, mit Nachbeobachtungen von einem bis zwölf Monaten. Bei den Beschwerden kommt er gegenüber Placebo zu einer geringen oder fehlenden Wirkung: mittlere Differenz von −2,47 Punkten, Intervall von −5,14 bis 0,19, also vereinbar mit dem Fehlen einer Wirkung, bei niedriger Evidenzqualität. Beim Schirmer-Test ist die Zunahme wahrscheinlich, doch die Autoren haben sie nicht als klinisch bedeutsam bewertet. Mehr als die Hälfte der Studien hatte ein hohes Verzerrungsrisiko.

Eine neuere Metaanalyse mit 19 Studien und 4 246 Patienten kommt umgekehrt zu einer signifikanten Besserung der Beschwerden, der Tränenfilmaufrisszeit und der Osmolarität. Man sollte diesem Widerspruch lieber ins Gesicht sehen: Er hängt an der Uneinheitlichkeit der Populationen, der Dosen und der Dauern sowie an einem Problem mit dem Vergleichspräparat, denn mehrere Studien haben Olivenöl als Placebo verwendet, und das ist nicht wirkungslos.

Eine überzeugendere Spur zeichnet sich ab: Der Nutzen würde sich bei den tatsächlich unterversorgten Personen bündeln. In einer Studie mit 470 supplementierten Intensivnutzern von Bildschirmen gegenüber 480 unter Placebo über sechs Monate hatten 81 % zu Beginn einen niedrigen Omega-3-Index, und die Besserung war dort deutlich ausgeprägter. Also einen Mangel ausgleichen, statt alle zu supplementieren.

In der Praxis halte ich einen Patienten, der es versuchen will, nicht davon ab, aber ich lehne es ab, dass die Kapsel das ersetzt, was eine bessere Evidenzqualität hat: die Funktionsstörung der Meibom-Drüsen behandeln, die Lidhygiene pflegen, die Arbeitsumgebung und den Lidschlagrhythmus korrigieren. Diese Maßnahmen sind in unserem Artikel über das trockene Auge bei Homeoffice und Bildschirmarbeit ausführlich beschrieben.

Auf der Netzhautseite ist das Urteil klarer: In AREDS2 hatte der Zusatz von DHA und EPA keinerlei Wirkung auf das Fortschreiten der AMD (Risikoverhältnis 0,97, von 0,82 bis 1,16). Beobachtungsarbeiten weisen allerdings in die andere Richtung: In einer Kohorte von 258 350 Personen ohne AMD, die fast dreizehn Jahre lang begleitet wurden, ging ein höherer Omega-3-Spiegel im Blut mit einem geringeren Risiko einer Diagnose einher, ein Ergebnis, das durch eine Mendelsche Randomisierung gestützt wird. Das rechtfertigt neue Studien, keine Empfehlung.

Vitamine und Katarakt: der Abstand zwischen Beobachtung und Studie

Der Katarakt liefert die anschaulichste Veranschaulichung der Kluft zwischen zwei Arten von Belegen. Eine Metaanalyse, die 12 Kohorten und 8 randomisierte Studien vereint, findet in den Kohorten ausgesprochen günstige Zusammenhänge: 0,80 für Vitamin C, 0,81 für Vitamin A, 0,81 für Lutein oder Zeaxanthin, 0,90 für Vitamin E.

Nur untersucht dieselbe Metaanalyse anschließend die randomisierten Studien, und das Ergebnis verflüchtigt sich: Die Ergänzung mit Vitamin E ergibt 0,97 (0,91 bis 1,03) und die mit Betacarotin 0,99 (0,92 bis 1,07), das heißt nichts. Eine eigens dafür angelegte Studie an 11 267 Männern, die im Mittel 5,6 Jahre begleitet wurden, mit 389 dokumentierten Katarakten, kommt zum selben Schluss: 1,02 (0,84 bis 1,25) für Vitamin E und 0,91 (0,75 bis 1,11) für Selen.

Das sprechendste Detail stammt aus einer Metaanalyse, die allein Vitamin E gewidmet ist: Die Zufuhr über die Nahrung ist dort mit einem relativen Risiko von 0,73 verbunden, die Zufuhr allein über Nahrungsergänzung mit 0,92 (0,78 bis 1,07), nicht signifikant. Dieselbe Substanz, dieselbe Erkrankung, zwei entgegengesetzte Ergebnisse, je nachdem, ob sie vom Teller oder aus der Kapsel kommt.

Die Erklärung lässt sich in einem Wort sagen: Confounding. Wer viel Obst und Gemüse isst, unterscheidet sich von den anderen durch eine Fülle von Merkmalen: körperliche Aktivität, Rauchen, Einkommen, Zugang zur Versorgung. Die Beobachtung fängt dieses ganze Bündel ein, die randomisierte Studie isoliert die Substanz; wenn beide auseinandergehen, entscheidet die Studie. Was zählt, scheint die Ernährungsweise als Ganzes zu sein, das Thema unseres Artikels über Ernährung und Vorbeugung des Katarakts.

Also, für wen? Eine Lesart nach Situation

So fasse ich die Frage in der Sprechstunde zusammen, je nach der tatsächlichen augenärztlichen Situation. Keine dieser Zeilen ersetzt eine Untersuchung: Sie dienen dazu, das Gespräch vorzubereiten.

• Intermediäre AMD oder fortgeschrittene Form auf einem Auge. Das ist die Population der Studie, und dort ist der Nutzen am besten dokumentiert. Die Formel ohne Betacarotin lässt sich offen mit Ihrer Augenärztin oder Ihrem Augenarzt besprechen.
• Beginnende AMD, einige vereinzelte Drusen. Der erwartete absolute Nutzen ist sehr gering, in der Größenordnung einiger vermiedener Fälle pro tausend behandelten Personen.
• Keinerlei Veränderung der Makula. Kein belegter Nutzen. Eine familiäre Vorgeschichte erhöht Ihr AMD-Risiko, aber es ist nie gezeigt worden, dass das Präparat daran irgendetwas ändert.
• Raucher oder ehemaliger Raucher. Prüfen Sie, dass in der Zusammensetzung kein Betacarotin und kein Provitamin A enthalten ist, aus welchem Grund auch immer Sie das Präparat einnehmen.
• Trockenes Auge. Omega-3 kann versucht werden, ohne davon eine Verwandlung zu erwarten, und niemals anstelle der Behandlung der Ursache.
• Beginnender Katarakt. Kein Präparat hat gezeigt, dass es den Katarakt verlangsamt; die einzige wirksame Behandlung bleibt die Operation, wenn die Zeit dafür gekommen ist.

Einige Punkte der Aufmerksamkeit kommen hinzu. Die in den Studien am häufigsten berichteten Nebenwirkungen betreffen den Verdauungstrakt. Hochdosiertes Zink wurde mit mehr Krankenhausaufenthalten wegen urogenitaler Beschwerden in Verbindung gebracht (PMID 23152201). Das Übereinanderstapeln von Produkten mit ähnlicher Zusammensetzung führt schließlich zu kumulierten Dosen, die niemand überwacht: Bringen Sie die Packungen in die Sprechstunde mit.

Praxis Cachan · Tel. +33 1 45 47 08 11

Was vernünftigerweise zu tun ist, mit oder ohne Präparat

Mit einem „das bringt nichts“ zu schließen wäre unredlich. Was die Arbeiten zu Ernährung und AMD zeigen, ist, dass die stabilsten Hebel nicht in einer Schachtel liegen: Die Kombination mehrerer Verhaltensweisen, nicht zu rauchen, sich zu bewegen, sich mediterran zu ernähren, geht mit einer geringeren Häufigkeit der AMD einher.

• Der Rauchstopp ist mit sehr großem Abstand die wirksamste Maßnahme gegen das AMD-Risiko.
• Eine Ernährung mit viel grünem Gemüse, farbigem Obst und fettem Fisch liefert dieselben Substanzen, in physiologischen Dosen und ohne Problem der Überdosierung.
• Sonnenbrillengläser mit UV-Filter sind eine einfache und wenig kostspielige Maßnahme.
• Die Kontrolle von Blutdruck und Gewicht wirkt auf die Mikrozirkulation der Netzhaut.
• Eine regelmäßige Untersuchung des Augenhintergrunds nach dem 55. Lebensjahr entdeckt die Drusen in dem Stadium, in dem die Frage nach dem Präparat endlich sinnvoll wird.

Wenn Sie hier weggehen, ohne etwas zu kaufen, hat dieser Artikel seinen Zweck erfüllt. Die richtige Frage war nie „welches Präparat soll ich nehmen“, sondern „bin ich in der Situation, für die etwas belegt worden ist“. Für die große Mehrheit der Leserinnen und Leser lautet die Antwort nein.

Häufige Fragen

Praxis Cachan · Tel. +33 1 45 47 08 11

Wissenschaftliche Quellen

• Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group. Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related macular degeneration: the AREDS2 randomized clinical trial. JAMA. 2013;309(19):2005-15. PMID 23644932
• AREDS2 Research Group. The Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2): study design and baseline characteristics (AREDS2 report number 1). Ophthalmology. 2012. PMID 22840421
• Chew EY, et al. Secondary analyses of the effects of lutein/zeaxanthin on age-related macular degeneration progression: AREDS2 report No. 3. JAMA Ophthalmol. 2014;132(2):142-9. PMID 24310343
• Evans JR, Lawrenson JG. Antioxidant vitamin and mineral supplements for slowing the progression of age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 2023;9:CD000254. PMID 37702300
• Keenan TDL, et al. Oral antioxidant and lutein/zeaxanthin supplements slow geographic atrophy progression to the fovea in age-related macular degeneration. Ophthalmology. 2025;132(1):14-29. PMID 39025435
• Lawrenson JG, Grzybowski A. Controversies in the use of nutritional supplements in ophthalmology. Curr Pharm Des. 2015;21(32):4667-72. PMID 26350529
• Carneiro Â, Andrade JP. Nutritional and lifestyle interventions for age-related macular degeneration: a review. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:6469138. PMID 28154734
• Ma L, et al. Lutein, zeaxanthin and meso-zeaxanthin supplementation associated with macular pigment optical density. Nutrients. 2016;8(7):426. PMID 27420092
• Liu R, et al. Lutein and zeaxanthin supplementation and association with visual function in age-related macular degeneration. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;56(1):252-8. PMID 25515572
• Downie LE, et al. Omega-3 and omega-6 polyunsaturated fatty acids for dry eye disease. Cochrane Database Syst Rev. 2019;12:CD011016. PMID 31847055
• Wang WX, Ko ML. Efficacy of omega-3 intake in managing dry eye disease: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Med. 2023;12(22):7026. PMID 38002640
• Bhargava R, et al. Omega-3 fatty acids supplements for dry eye – are they effective or ineffective? Indian J Ophthalmol. 2023;71(4):1619-25. PMID 37026312
• Souied EH, et al. Omega-3 fatty acids and age-related macular degeneration. Ophthalmic Res. 2015;55(2):62-9. PMID 26610051
• Xue CC, et al. Omega-3 fatty acids as protective factors for age-related macular degeneration: prospective cohort and Mendelian randomization analyses. Ophthalmology. 2025;132(5):598-609. PMID 39662686
• Jiang H, et al. Dietary vitamin and carotenoid intake and risk of age-related cataract. Am J Clin Nutr. 2019;109(1):43-54. PMID 30624584
• Christen WG, et al. Age-related cataract in men in the selenium and vitamin E cancer prevention trial eye endpoints study: a randomized clinical trial. JAMA Ophthalmol. 2015;133(1):17-24. PMID 25232809
• Zhang Y, et al. Vitamin E and risk of age-related cataract: a meta-analysis. Public Health Nutr. 2015;18(15):2804-14. PMID 25591715
• Wei L, et al. Association of vitamin C with the risk of age-related cataract: a meta-analysis. Acta Ophthalmol. 2016;94(3):e170-6. PMID 25735187
• Kordiak J, et al. Role of beta-carotene in lung cancer primary chemoprevention: a systematic review with meta-analysis and meta-regression. Nutrients. 2022;14(7):1361. PMID 35405977
• Zhang Y, et al. Association between beta-carotene supplementation and risk of cancer: a meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Rev. 2023;81(9):1118-30. PMID 36715090
• Druesne-Pecollo N, et al. Beta-carotene supplementation and cancer risk: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Cancer. 2010;127(1):172-84. PMID 19876916
• Bates CA, et al. Investigating the relationship between beta-carotene intake from diet and supplements, smoking, and lung cancer risk. Food Chem Toxicol. 2024;194:115104. PMID 39522798
• Harvie M. Nutritional supplements and cancer: potential benefits and proven harms. Am Soc Clin Oncol Educ Book. 2014:e478-86. PMID 24857143
• Christen WG, et al. Effects of multivitamin supplement on cataract and age-related macular degeneration in a randomized trial of male physicians. Ophthalmology. 2014;121(2):525-34. PMID 24268861
• Klein EA, et al. Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2011;306(14):1549-56. PMID 21990298
• Evans JR, Lawrenson JG. Antioxidant vitamin and mineral supplements for slowing the progression of age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 2012;11:CD000254. PMID 23152201 (Ausgabe 2012, zitiert für das urogenitale Signal des Zinks)

Dieser Artikel dient der Information und ersetzt keine ärztliche Beratung. Indikationen, erwartete Vorteile und Risiken hängen von der jeweiligen individuellen Situation ab. Wenden Sie sich bei allen Fragen zu Ihrem Sehen an eine Augenärztin oder einen Augenarzt.