Rétinite pigmentaire : ce qui a réellement changé, et ce qui n’a pas changé

On vient de vous annoncer une rétinite pigmentaire, ou une dystrophie rétinienne héréditaire, à vous ou à votre enfant. Trois mots sont restés : génétique, incurable, cécité. Les deux premiers sont exacts, le troisième mérite d’être discuté. Aucun traitement ne guérit ces maladies aujourd’hui. Mais le paysage a bougé pour de bon : le diagnostic génétique est devenu utile, une thérapie génique est approuvée pour une situation précise, et deux complications fréquentes se traitent et font souvent gagner de la vision. Voici ce qui est établi, ce qui ne l’est pas, et ce qu’on peut faire dès maintenant.

COMPRENDRE

« Rétinite pigmentaire » désigne un groupe, pas une maladie

Le terme recouvre un ensemble de dystrophies héréditaires qui partagent un même mécanisme : la dégénérescence progressive des photorécepteurs de la rétine, d’abord les bâtonnets, responsables de la vision en faible luminosité et de la vision périphérique, puis les cônes, qui assurent la vision centrale et les couleurs. Cet ordre — bâtonnets d’abord, cônes ensuite — explique la totalité des symptômes et leur chronologie.

Plus de 80 gènes ont été associés aux formes non syndromiques, avec tous les modes de transmission : autosomique dominant, récessif, lié à l’X. L’électrorétinogramme est très diminué, voire éteint ; l’OCT et l’autofluorescence du fond d’œil montrent une perte progressive des couches externes. Deux personnes portant le même diagnostic sur leur compte rendu peuvent donc avoir des maladies génétiquement distinctes, d’évolution différente.

Les revues de référence retiennent une prévalence mondiale de l’ordre d’une personne sur 4 000. Ce chiffre est repris d’un article à l’autre comme une estimation globale, sans population de référence précisée, et aucune de mes sources ne fournit de donnée française : c’est un ordre de grandeur, pas une mesure. Contrairement à la DMLA, ces maladies commencent par la périphérie et bien plus tôt dans la vie.

PREMIERS SIGNES

Pourquoi le diagnostic met souvent des années à être posé

Parce que le premier symptôme ne ressemble pas à un problème de vue. La gêne à voir dans l’obscurité — l’héméralopie — s’installe lentement : on met plus de temps à s’adapter en entrant dans une pièce sombre, on évite de conduire la nuit. La plupart des gens l’attribuent à la fatigue ou à l’âge. Dans une cohorte chinoise consacrée au gène CNGA1, la vision nocturne était le symptôme initial chez la totalité des patients, avec un début dans l’enfance dans 88 % des cas.

Le deuxième symptôme est plus discret : le champ visuel se rétrécit de façon concentrique, sans point noir perçu. Le cerveau comble, et le patient ne se plaint que lorsqu’il heurte des objets ou perd des personnes de vue sur les côtés. Pendant tout ce temps, l’acuité visuelle mesurée de loin peut rester excellente, puisque la macula est épargnée. Un examen rapide, sans champ visuel ni examen de la périphérie rétinienne dilatée, passe facilement à côté.

L’âge d’apparition dépend du mode de transmission. Dans une série italienne de 591 patients, l’âge moyen de début était de 13,9 ans dans les formes liées à l’X, 18,9 ans dans le syndrome de Usher, 19,3 ans dans les formes dominantes et 23,2 ans dans les formes récessives — des moyennes qui orientent sans prédire un cas individuel.

GÉNÉTIQUE

Le test génétique : à quoi sert-il quand aucun traitement n’existe ?

À quatre choses concrètes, dont aucune ne suppose qu’un traitement existe. Il nomme la maladie et met fin à l’errance diagnostique. Il affine le pronostic, qui dépend du gène. Il permet un conseil génétique fiable pour la fratrie et la descendance. Et il conditionne l’entrée dans un essai comme l’accès au seul traitement approuvé, tous deux définis par le gène et non par le diagnostic clinique.

Le rendement est substantiel sans être total. Une étude portant sur 800 familles chinoises atteintes de dystrophies non syndromiques a identifié la cause dans 60,1 % des cas ; le consortium national israélien a résolu 56 % des familles ; une cohorte japonaise de 1 204 patients a abouti à un diagnostic moléculaire chez 29,6 % d’entre eux. Dans la série italienne déjà citée, le rendement atteignait 55,2 % en cas d’histoire familiale, mais retombait à 37,4 % en incluant les cas isolés.

Un test négatif ne veut pas dire « pas de maladie génétique » : il veut dire que la technique employée à ce moment-là n’a pas trouvé. Une équipe suédoise a repris 279 patients aux tests antérieurs non concluants et a confirmé un génotype chez une partie d’entre eux avec un panel élargi. Les gènes en cause diffèrent aussi selon les pays : dans une cohorte italienne de 2 790 patients, dont 2 036 avec un diagnostic moléculaire, ABCA4 représentait 26,3 % des cas résolus, USH2A 11,2 % et RPGR 5,0 %.

SYNDROMES

Quand la rétine n’est pas seule concernée

Entre 20 et 30 % des patients atteints de rétinite pigmentaire présentent une atteinte extra-oculaire, dans le cadre d’un syndrome. C’est une proportion suffisante pour poser systématiquement la question de l’audition, de l’équilibre, du poids, des reins et du développement, y compris quand l’œil semble seul en cause.

Le syndrome de Usher est le plus fréquent : il associe une surdité et une dystrophie rétinienne, parfois des troubles de l’équilibre par atteinte vestibulaire. Neuf gènes sont identifiés, répartis en trois types cliniques de transmission autosomique récessive ; le type I est le plus sévère, le type II le plus fréquent. Une cohorte française de 231 patients a montré que les deux gènes majeurs, MYO7A et USH2A, livrent encore régulièrement des variants jamais décrits.

Les autres tableaux sont plus rares mais nombreux : syndrome de Bardet-Biedl et autres ciliopathies, maladies métaboliques héréditaires, pathologies mitochondriales. À part, une situation qui trompe : certaines dystrophies, en particulier liées au gène CRB1, peuvent se manifester d’abord par une uvéite, et c’est l’inflammation qui amène au diagnostic.

ÉVOLUTION

À quelle vitesse cela évolue-t-il ?

Il n’y a pas de réponse unique, et annoncer un âge de cécité est un des pires services qu’on puisse rendre à un patient. La vitesse dépend du gène, du variant, et de facteurs mal compris qui font diverger deux personnes d’une même famille. Ce qui est mesurable, ce sont des médianes par génotype, publiées ces dernières années pour affiner le conseil donné en consultation.

Dans une série multicentrique de 100 patients porteurs d’une mutation du gène RHO, l’âge médian pour atteindre un champ visuel central inférieur à 20° était de 52 ans, et de 79 ans pour un champ inférieur à 10°. Un quart de ces patients avaient une forme dite sectorielle, limitée à une partie de la rétine, de progression nettement plus lente.

Autres repères, tous génotypiques. Pour le gène CNGA1, le champ visuel se réduisait à 10° ou moins à un âge médian de 39,4 ans ; dans les formes liées à l’X, une revue systématique situe la progression annuelle entre 4 % et 19 % selon le marqueur. Deux paramètres servent de repères de suivi : la largeur de la zone ellipsoïde sur l’OCT, qui reflète la surface de photorécepteurs encore fonctionnels, et le temps de culmination de l’électrorétinogramme au flicker 30 Hz, prédicteur indépendant de la vitesse de progression.

THÉRAPIE GÉNIQUE

La thérapie génique : ce qu’elle traite, et ce qu’elle ne traite pas

C’est ici que les articles grand public deviennent trompeurs. Une thérapie génique approuvée existe bien, le voretigene neparvovec, mais son indication n’est pas « la rétinite pigmentaire » : elle se limite aux porteurs de deux mutations du gène RPE65, une sur chaque copie. Pour l’échelle : dans la cohorte italienne de 2 036 patients au diagnostic moléculaire posé, RPE65 représentait 2 % des cas. La très grande majorité des patients n’entre donc pas dans cette indication, et aucun autre gène ne dispose d’un traitement approuvé.

Pour ceux qui y entrent, le bénéfice est réel. L’essai de phase 3 a inclus 31 participants ; un an après l’injection sous-rétinienne, la performance sur un parcours de mobilité en luminosité décroissante s’améliorait en moyenne de 1,8 niveau de lumière contre 0,2 dans le groupe témoin, et 13 des 20 participants traités réussissaient le parcours au niveau d’éclairement le plus faible testé, ce qu’aucun témoin n’obtenait. Ces gains se maintiennent à 3 et 4 ans.

Il faut dire aussi ce que la vie réelle a révélé et que les essais n’avaient pas vu : une atrophie choriorétinienne apparaît chez une proportion importante des patients traités, y compris loin du point d’injection, et sa portée fonctionnelle à long terme reste incertaine. Des séries pédiatriques rapportent une inflammation intraoculaire transitoire et des élévations de pression ayant parfois nécessité une chirurgie. Le bénéfice porte surtout sur la vision en faible luminosité et l’autonomie de déplacement, moins sur les lignes lues.

Tout le reste relève de la recherche : vecteurs viraux pour d’autres gènes, édition du génome, saut d’exon par oligonucléotides antisens — évalué dans le syndrome de Usher de type 2A —, optogénétique, neuroprotection. Aucune de mes sources ne porte sur les conditions d’accès, de prix ou de remboursement en France : ce sont des questions pour le centre de référence qui vous suit, pas pour un article.

PROTHÈSES

Les prothèses rétiniennes : où en est réellement cette voie ?

Plus bas qu’il y a dix ans, et il serait malhonnête de le présenter autrement. Une revue de 2023 recensait treize dispositifs, dont six en essai clinique actif et quatre arrêtés — parmi ces derniers l’Argus II et les implants Alpha IMS et AMS, qui avaient pourtant une autorisation de mise sur le marché en Europe ou aux États-Unis. Les raisons ne sont pas que techniques : durée nécessaire pour observer un résultat, absence de mesures validées, effets à long terme inconnus, financement, petit nombre de patients éligibles.

Ce que ces dispositifs restituaient mérite d’être décrit précisément, parce que le mot « œil bionique » induit en erreur. L’Argus II, implanté chez plus d’une centaine de personnes, stimulait électriquement les cellules rétiniennes internes encore présentes à partir d’une caméra montée sur des lunettes. Les patients ont amélioré leur orientation, la localisation de cibles, la reconnaissance de formes, et pour certains la lecture de mots courts, avec une variabilité importante. Il ne s’agit pas d’une vision restaurée mais d’une perception lumineuse structurée, qui demande un apprentissage.

S’y ajoute un obstacle biologique : la privation visuelle prolongée réorganise la rétine puis les aires visuelles du cerveau. L’implant délivre donc des signaux artificiels à un système déjà remodelé, ce qui explique en partie pourquoi deux patients équipés du même dispositif n’obtiennent pas le même résultat.

ŒDÈME MACULAIRE

L’œdème maculaire cystoïde : la complication qui, elle, se traite

C’est le point le plus utile de tout cet article. Environ un quart des patients atteints de rétinite pigmentaire développent un œdème maculaire cystoïde : du liquide s’accumule dans la macula et brouille la vision centrale — celle-là même qui était restée préservée. Une baisse de vision centrale n’est donc pas forcément la maladie qui avance : c’est parfois une complication accessible à un traitement, et cette complication se voit sur un OCT.

Les revues systématiques convergent sur la première ligne : les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, par voie orale ou en collyre, réduisent l’épaisseur maculaire centrale et améliorent la vision chez une partie des patients, l’acétazolamide oral ayant la base clinique la plus solide. Les corticoïdes locaux sont également efficaces ; les résultats des anti-VEGF varient selon les études. La récidive après amélioration est fréquente, quel que soit le traitement, et n’est pas un échec de la prise en charge.

Le niveau de preuve reste modeste : les études disponibles portent sur de petits effectifs et sont méthodologiquement inégales, ce que soulignent leurs auteurs. Cela ne dispense pas de traiter, cela impose de mesurer l’effet chez chaque patient. La fréquence dépend en outre du génotype : dans la série consacrée au gène PDE6A, l’œdème concernait plus de la moitié des yeux dès la première évaluation.

CATARACTE

La cataracte : précoce, fréquente, et opérable

Deuxième gain accessible. La rétinite pigmentaire s’accompagne d’une cataracte particulière, sous-capsulaire postérieure, située juste devant la rétine sur le trajet des rayons lumineux : une opacité même modeste y produit un éblouissement disproportionné. Et elle survient tôt. Dans une base britannique de 113 389 yeux opérés, l’âge moyen des patients atteints de rétinite pigmentaire au moment de la chirurgie était de 57 ans, contre 75 ans pour les yeux sans pathologie associée.

L’opération améliore la vision chez la majorité des patients. Dans une série européenne de 295 yeux, l’acuité corrigée est passée en moyenne de 1,03 à 0,81 logMAR sur le premier œil opéré, et 39 % des patients ont eu un gain que les auteurs qualifient de marqué. Le principal élément de pronostic n’est pas la cataracte mais l’état de la macula : une étude japonaise à près de six ans de recul montre que le gain se maintient si la zone ellipsoïde fovéale est préservée, beaucoup moins sinon.

La chirurgie comporte des particularités qui justifient de l’anticiper : la zonule, réseau de fibres qui suspend le cristallin, est fréquemment fragile — une mobilité anormale du cristallin était retrouvée dans 18,8 % des yeux d’une série —, ce qui peut conduire à poser un anneau de tension capsulaire. L’opacification de la capsule postérieure est ensuite très fréquente et relève d’un laser YAG. Enfin, un œdème maculaire postopératoire est survenu chez 6,9 % des yeux atteints de rétinite pigmentaire contre 1 % des yeux témoins : cela justifie une surveillance rapprochée, pas un renoncement à opérer.

COMPLÉMENTS

Faut-il prendre de la vitamine A ?

Non, les données actuelles ne le soutiennent pas — et vous ne trouverez aucune posologie dans cet article, volontairement. Le sujet mérite d’être exposé pour ce qu’il est : un débat qui s’est déplacé, pas une recommandation qui tient en une phrase.

L’origine remonte à un essai randomisé mené de 1984 à 1992, qui concluait à un effet favorable de la vitamine A et défavorable de la vitamine E. En 2023, le séquençage des échantillons conservés a permis de réanalyser ces résultats en tenant compte du génotype : l’effet délétère de la vitamine E se confirmait, mais l’effet bénéfique de la vitamine A n’était plus détectable dans l’ensemble de la cohorte.

Le rapport publié en 2025 par l’American Academy of Ophthalmology a repris quinze études portant sur la vitamine A, le DHA, la lutéine, la vitamine E et d’autres composés. Sa conclusion est nette : aucune preuve de bonne qualité ne soutient une supplémentation, les signaux favorables provenant le plus souvent de critères secondaires ou d’analyses faites après coup. Une revue Cochrane et une revue des essais randomisés aboutissent au même constat. La N-acétylcystéine fait l’objet d’un essai de phase 3 : c’est une recherche en cours, pas un traitement.

L’écart avec la pratique est saisissant : dans une enquête menée en 2025 auprès de 50 patients d’un centre italien spécialisé, 52 % prenaient un complément, dont 84,6 % de la vitamine A, et la totalité des répondants ignorait l’état des connaissances. Si vous prenez déjà quelque chose, n’arrêtez pas sur la foi d’un article : parlez-en à l’ophtalmologiste qui vous suit, en apportant la boîte.

AU QUOTIDIEN

Ce qui change la vie sans guérir la maladie

La réadaptation en basse vision est ce qui modifie le plus le quotidien de la plupart des patients. Elle ne restaure rien mais réorganise l’usage de ce qui reste : éclairage du domicile, filtres teintés contre l’éblouissement, aides grossissantes et outils numériques pour la lecture, apprentissage du déplacement, adaptation du poste de travail. Elle gagne à être engagée tôt plutôt qu’au stade où tout devient difficile.

L’enjeu n’est pas seulement pratique. Une revue de revues systématiques consacrée à la santé oculaire montre une association entre déficience visuelle et dégradation de la qualité de vie, et documente l’effet des interventions ophtalmologiques sur cette dimension. Le retentissement psychologique et social fait partie du soin.

Reste la question que posent presque tous les patients : à quoi sert un suivi régulier sans traitement ? À trois choses. Dépister l’œdème maculaire et la cataracte, qui font perdre de la vision récupérable. Actualiser le diagnostic génétique, car les panels s’élargissent et un test non concluant il y a dix ans peut aboutir aujourd’hui. Et savoir, le moment venu, si votre gène figure parmi ceux pour lesquels un essai recrute.

Questions fréquentes

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Sources scientifiques

• Verbakel SK, van Huet RAC, Boon CJF, et al. Non-syndromic retinitis pigmentosa. Prog Retin Eye Res. 2018;66:157-186. PMID 29597005
• Karuntu JS, Almushattat H, Nguyen XT, et al. Syndromic retinitis pigmentosa. Prog Retin Eye Res. 2025;107:101324. PMID 39733931
• Livingston CA, Weng CY, Chancellor JR. Retinitis Pigmentosa and Therapeutic Candidates. Int Ophthalmol Clin. 2025;65(1):17-21. PMID 39710900
• Huckfeldt RM, Comander J. Management of Cystoid Macular Edema in Retinitis Pigmentosa. Semin Ophthalmol. 2017;32(1):43-51. PMID 27748628
• Liu Y, Zhang D, Zhou Y, et al. Natural History of CNGA1-Associated Retinitis Pigmentosa in a Large Chinese Cohort Revealing an Optimal Intervention Window. Am J Ophthalmol. 2026;283:299-312. PMID 41448483
• Nguyen XT, Talib M, van Cauwenbergh C, et al. Clinical characteristics and natural history of RHO-associated retinitis pigmentosa: a long-term follow-up study. Retina. 2021;41(1):213-223. PMID 32301896
• Zada M, Cornish EE, Fraser CL, et al. Natural history and clinical biomarkers of progression in X-linked retinitis pigmentosa: a systematic review. Acta Ophthalmol. 2021;99(5):499-510. PMID 33258268
• Hashem SA, Georgiou M, Wright G, et al. PDE6A-associated retinitis pigmentosa, clinical characteristics, genetics, and natural history. Ophthalmol Retina. 2025;9(3):278-287. PMID 39218074
• Georgiou M, Grewal PS, Narayan A, et al. Sector retinitis pigmentosa: extending the molecular genetics basis and elucidating the natural history. Am J Ophthalmol. 2021;221:299-310. PMID 32795431
• Comander J, Weigel-DiFranco C, Sanderson K, et al. Natural history of retinitis pigmentosa based on genotype, vitamin A/E supplementation, and an electroretinogram biomarker. JCI Insight. 2023;8(15):e167546. PMID 37261916
• Liu X, Tao T, Zhao L, et al. Molecular diagnosis based on comprehensive genetic testing in 800 Chinese families with non-syndromic inherited retinal dystrophies. Clin Exp Ophthalmol. 2021;49(1):46-59. PMID 33090715
• Sharon D, Ben-Yosef T, Goldenberg-Cohen N, et al. A nationwide genetic analysis of inherited retinal diseases in Israel as assessed by the Israeli inherited retinal disease consortium. Hum Mutat. 2020;41(1):140-149. PMID 31456290
• Koyanagi Y, Akiyama M, Nishiguchi KM, et al. Genetic characteristics of retinitis pigmentosa in 1204 Japanese patients. J Med Genet. 2019;56(10):662-670. PMID 31213501
• Colombo L, Maltese PE, Castori M, et al. Molecular epidemiology in 591 Italian probands with nonsyndromic retinitis pigmentosa and Usher syndrome. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2021;62(2):13. PMID 33576794
• Karali M, Testa F, Di Iorio V, et al. Genetic epidemiology of inherited retinal diseases in a large patient cohort followed at a single center in Italy. Sci Rep. 2022;12(1):20815. PMID 36460718
• Jespersgaard C, Fang M, Bertelsen M, et al. Molecular genetic analysis using targeted NGS analysis of 677 individuals with retinal dystrophy. Sci Rep. 2019;9(1):1219. PMID 30718709
• Areblom M, Kjellström S, Andréasson S, et al. A description of the yield of genetic reinvestigation in patients with inherited retinal dystrophies and previous inconclusive genetic testing. Genes (Basel). 2023;14(7):1413. PMID 37510321
• Castiglione A, Möller C. Usher syndrome. Audiol Res. 2022;12(1):42-65. PMID 35076463
• Mansard L, Baux D, Vaché C, et al. The study of a 231 French patient cohort significantly extends the mutational spectrum of the two major Usher genes MYO7A and USH2A. Int J Mol Sci. 2021;22(24):13294. PMID 34948090
• Forsythe E, Beales PL. Bardet-Biedl syndrome. Eur J Hum Genet. 2013;21(1):8-13. PMID 22713813
• Hung JH, Jain T, Khatri A, et al. Inherited retinal disease-associated uveitis. Surv Ophthalmol. 2025;70(5):951-981. PMID 40157547
• Russell S, Bennett J, Wellman JA, et al. Efficacy and safety of voretigene neparvovec (AAV2-hRPE65v2) in patients with RPE65-mediated inherited retinal dystrophy: a randomised, controlled, open-label, phase 3 trial. Lancet. 2017;390(10097):849-860. PMID 28712537
• Maguire AM, Russell S, Chung DC, et al. Durability of voretigene neparvovec for biallelic RPE65-mediated inherited retinal disease: phase 3 results at 3 and 4 years. Ophthalmology. 2021;128(10):1460-1468. PMID 33798654
• Li JXL, Rowson AC, Naji L, Li S, Simunovic MP. Post-approval outcomes of voretigene neparvovec retinal gene therapy: a systematic review and meta-analysis. Surv Ophthalmol. 2026. PMID 42425207
• Thompson DA, De Smit E, Tan W, Handley SE, Marmoy OR, Henderson RH. Vision outcomes in children treated with voretigene neparvovec for RPE65-associated retinopathy. JAMA Ophthalmol. 2026;144(2):156-165. PMID 41481309
• Daruich A, Rateaux M, Batté E, et al. 12-month outcomes after voretigene neparvovec gene therapy in paediatric patients with RPE65-mediated inherited retinal dystrophy. Br J Ophthalmol. 2025;109(2):281-285. PMID 39578019
• Kiraly P, Cottriall CL, Taylor LJ, et al. Outcomes and adverse effects of voretigene neparvovec treatment for biallelic RPE65-mediated inherited retinal dystrophies in a cohort of patients from a single center. Biomolecules. 2023;13(10):1484. PMID 37892166
• Bommakanti N, Young BK, Sisk RA, et al. Classification and growth rate of chorioretinal atrophy after voretigene neparvovec-rzyl for RPE65-mediated retinal degeneration. Ophthalmol Retina. 2024;8(1):42-48. PMID 37660736
• Lonfat N, Moreno-Leon L, Punzo C, Khanna H. Update on gene therapy clinical trials for eye diseases. Hum Gene Ther. 2025;36(19-20):1287-1300. PMID 40965251
• Brar AS, Parameswarappa DC, Takkar B, et al. Gene therapy for inherited retinal diseases: from laboratory bench to patient bedside and beyond. Ophthalmol Ther. 2024;13(1):21-50. PMID 38113023
• Mauriac SA, Lee J, Zhang J, et al. AAV-mediated exon skipping therapy for Usher syndrome, type 2A. Mol Ther. 2026;34(1):179-202. PMID 40994011
• Ramirez KA, Drew-Bear LE, Vega-Garces M, et al. An update on visual prosthesis. Int J Retina Vitreous. 2023;9(1):73. PMID 37996905
• Luo YH, da Cruz L. The Argus II retinal prosthesis system. Prog Retin Eye Res. 2016;50:89-107. PMID 26404104
• Finn AP, Grewal DS, Vajzovic L. Argus II retinal prosthesis system: a review of patient selection criteria, surgical considerations, and post-operative outcomes. Clin Ophthalmol. 2018;12:1089-1097. PMID 29942114
• Bloch E, Luo Y, da Cruz L. Advances in retinal prosthesis systems. Ther Adv Ophthalmol. 2019;11:2515841418817501. PMID 30729233
• Caravaca-Rodriguez D, Gaytan SP, Suaning GJ, et al. Implications of neural plasticity in retinal prosthesis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2022;63(11):11. PMID 36251317
• Chen C, Liu X, Peng X. Management of cystoid macular edema in retinitis pigmentosa: a systematic review and meta-analysis. Front Med (Lausanne). 2022;9:895208. PMID 35652079
• Bakthavatchalam M, Lai FHP, Rong SS, et al. Treatment of cystoid macular edema secondary to retinitis pigmentosa: a systematic review. Surv Ophthalmol. 2018;63(3):329-339. PMID 28987613
• Parodi MB, Iacono P, Da Pozzo S. Anti-VEGF and retinal dystrophies. Curr Drug Targets. 2020;21(12):1201-1207. PMID 32342816
• Georgiou M, Shakarchi AF, Elhusseiny AM, Michaelides M, Sallam AB. Cataract surgery outcomes in retinitis pigmentosa: a comparative clinical database study. Am J Ophthalmol. 2024;262:34-39. PMID 38311153
• Nguyen XT, Thiadens AAHJ, Fiocco M, et al. Outcome of cataract surgery in patients with retinitis pigmentosa. Am J Ophthalmol. 2023;246:1-9. PMID 36252678
• Dikopf MS, Chow CC, Mieler WF, et al. Cataract extraction outcomes and the prevalence of zonular insufficiency in retinitis pigmentosa. Am J Ophthalmol. 2013;156(1):82-88. PMID 23628349
• Nakamura S, Fujiwara K, Yoshida N, et al. Long-term outcomes of cataract surgery in patients with retinitis pigmentosa. Ophthalmol Retina. 2022;6(4):268-272. PMID 34923176
• Hong Y, Li H, Sun Y, et al. A review of complicated cataract in retinitis pigmentosa: pathogenesis and cataract surgery. J Ophthalmol. 2020;2020:6699103. PMID 33489339
• Jain N, Maguire MG, Flaxel CJ, et al. Dietary supplementation for retinitis pigmentosa: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2025;132(3):354-367. PMID 39453328
• Schwartz SG, Wang X, Chavis P, et al. Vitamin A and fish oils for preventing the progression of retinitis pigmentosa. Cochrane Database Syst Rev. 2020;6(6):CD008428. PMID 32573764
• Sacchetti M, Mantelli F, Merlo D, et al. Systematic review of randomized clinical trials on safety and efficacy of pharmacological and nonpharmacological treatments for retinitis pigmentosa. J Ophthalmol. 2015;2015:737053. PMID 26339504
• Barthelemy N, Lee W, Gregori NZ, Lam BL, Sengillo JD. Nutritional supplements: current evidence for retinitis pigmentosa and Stargardt disease. Curr Opin Ophthalmol. 2026;37(3):205-214. PMID 41861379
• Ruggeri ML, Quarta A, Lorenzi C, et al. Vitamins and retinitis pigmentosa: a single-center survey from an Italian cohort. Ther Adv Ophthalmol. 2026;18. PMID 42011186
• Assi L, Chamseddine F, Ibrahim P, et al. A global assessment of eye health and quality of life: a systematic review of systematic reviews. JAMA Ophthalmol. 2021;139(5):526-541. PMID 33576772

Cet article a une vocation d’information et ne remplace pas une consultation médicale. Les indications, les bénéfices attendus et les risques dépendent de chaque situation individuelle. Pour toute question concernant votre vision, consultez un ophtalmologiste.