Пигментный ретинит: что действительно изменилось, а что нет

Вам или вашему ребёнку только что сообщили диагноз: пигментный ретинит, или наследственная дистрофия сетчатки. Запомнились три слова: генетическое, неизлечимое, слепота. Первые два верны, третье заслуживает отдельного обсуждения. Сегодня ни одно лечение не излечивает эти заболевания. Но картина всё же ощутимо изменилась: генетическая диагностика стала практически полезной, для одной конкретной ситуации одобрена генная терапия, а два частых осложнения поддаются лечению и часто позволяют выиграть в зрении. Вот что установлено, что не установлено, и что можно сделать уже сейчас.

РАЗБИРАЕМСЯ

«Пигментный ретинит» — это группа заболеваний, а не одна болезнь

Термин объединяет группу наследственных дистрофий, которые роднит один и тот же механизм: постепенная гибель фоторецепторов сетчатки — сначала палочек, отвечающих за зрение при слабом освещении и периферическое зрение, затем колбочек, которые обеспечивают центральное зрение и восприятие цвета. Именно этот порядок — сначала палочки, затем колбочки — объясняет всю картину симптомов и их последовательность.

С несиндромными формами связано более 80 генов, при всех типах наследования: аутосомно-доминантном, аутосомно-рецессивном, Х-сцепленном. Электроретинограмма (ЭРГ) резко снижена, вплоть до полного угасания; ОКТ и аутофлюоресценция глазного дна показывают постепенную потерю наружных слоёв сетчатки. Поэтому у двух человек с одинаковым диагнозом в заключении на самом деле могут быть генетически разные заболевания с разным течением.

Профильные обзоры сходятся на общемировой распространённости порядка одного случая на 4 000. Эта цифра кочует из статьи в статью как общая оценка, без уточнения референтной популяции, и ни один из моих источников не даёт данных по Франции: это порядок величины, а не точное измерение. В отличие от ВМД, эти заболевания начинаются с периферии и значительно раньше по возрасту.

ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ

Почему диагноз часто ставят спустя годы

Потому что первый симптом не похож на проблему со зрением. Трудности с видением в темноте — гемералопия, или куриная слепота, — развиваются медленно: человеку требуется больше времени, чтобы освоиться в тёмной комнате, он избегает водить машину ночью. Большинство списывает это на усталость или возраст. В китайской когорте, посвящённой гену CNGA1, ночное зрение было первым симптомом у всех без исключения пациентов, причём в 88 % случаев болезнь начиналась в детстве.

Второй симптом менее заметен: поле зрения сужается концентрически, без ощутимого «чёрного пятна». Мозг компенсирует потерю, и пациент начинает жаловаться, лишь когда натыкается на предметы или теряет из виду людей сбоку. Всё это время острота зрения, измеренная вдаль, может оставаться отличной, поскольку макула не затронута. Беглый осмотр без исследования поля зрения и осмотра периферии сетчатки при расширенном зрачке легко пропускает эти изменения.

Возраст начала болезни зависит от типа наследования. В итальянской серии из 591 пациента средний возраст начала составил 13,9 года при Х-сцепленных формах, 18,9 года при синдроме Ушера, 19,3 года при доминантных формах и 23,2 года при рецессивных формах — эти средние значения задают ориентир, но не предсказывают течение у конкретного человека.

ГЕНЕТИКА

Генетический тест: зачем он нужен, если лечения не существует?

Для четырёх конкретных целей, ни одна из которых не предполагает, что лечение существует. Он называет болезнь и кладёт конец диагностическим блужданиям. Он уточняет прогноз, который зависит от гена. Он делает возможным достоверное генетическое консультирование братьев, сестёр и потомства. И он определяет возможность включения в клиническое исследование, как и доступ к единственному одобренному лечению, — оба критерия задаются геном, а не клиническим диагнозом.

Результативность существенная, но не полная. В исследовании 800 китайских семей с несиндромными дистрофиями причина была установлена в 60,1 % случаев; национальный израильский консорциум разрешил 56 % семей; в японской когорте из 1 204 пациентов молекулярный диагноз был поставлен у 29,6 % из них. В уже упомянутой итальянской серии результативность достигала 55,2 % при отягощённом семейном анамнезе, но падала до 37,4 % с учётом изолированных случаев.

Отрицательный результат теста не означает «генетического заболевания нет»: он означает, что применённый на тот момент метод ничего не нашёл. Шведская группа повторно обследовала 279 пациентов с ранее неубедительными результатами и с помощью расширенной панели подтвердила генотип у части из них. Причинные гены также различаются от страны к стране: в итальянской когорте из 2 790 пациентов, из которых у 2 036 был поставлен молекулярный диагноз, на ABCA4 приходилось 26,3 % разрешённых случаев, на USH2A — 11,2 %, на RPGR — 5,0 %.

СИНДРОМЫ

Когда поражена не только сетчатка

У 20–30 % пациентов с пигментным ретинитом есть внеглазные проявления в рамках того или иного синдрома. Этой доли достаточно, чтобы систематически задавать вопросы о слухе, равновесии, весе, работе почек и развитии — даже если кажется, что затронут только глаз.

Синдром Ушера — самый частый: он сочетает глухоту и дистрофию сетчатки, иногда — нарушения равновесия из-за поражения вестибулярного аппарата. Известно девять генов, распределённых по трём клиническим типам с аутосомно-рецессивным наследованием; тип I — самый тяжёлый, тип II — самый частый. Французская когорта из 231 пациента показала, что два основных гена, MYO7A и USH2A, до сих пор регулярно преподносят ранее не описанные варианты.

Остальные формы встречаются реже, но их много: синдром Барде — Бидля и другие цилиопатии, наследственные болезни обмена веществ, митохондриальные патологии. Отдельно стоит ситуация, которая вводит в заблуждение: некоторые дистрофии, в частности связанные с геном CRB1, могут впервые проявляться увеитом, и именно воспаление приводит к диагнозу.

ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ

С какой скоростью это прогрессирует?

Единого ответа не существует, и назвать пациенту возраст, к которому наступит слепота, — одна из худших услуг, которую ему можно оказать. Скорость зависит от гена, от конкретного варианта и от плохо изученных факторов, из-за которых течение болезни расходится даже у двух человек из одной семьи. Что действительно можно измерить — это медианные показатели по генотипам, опубликованные в последние годы, чтобы точнее консультировать пациентов на приёме.

В многоцентровой серии из 100 пациентов — носителей мутации гена RHO медианный возраст, к которому центральное поле зрения сужалось менее 20°, составил 52 года, а до менее 10° — 79 лет. У четверти этих пациентов была так называемая секторальная форма, ограниченная частью сетчатки, с заметно более медленным прогрессированием.

Другие ориентиры — тоже все привязаны к генотипу. При гене CNGA1 поле зрения сужалось до 10° или менее к медианному возрасту 39,4 года; при Х-сцепленных формах систематический обзор оценивает ежегодное прогрессирование от 4 % до 19 % в зависимости от показателя. Для наблюдения используют два параметра: ширину эллипсоидной зоны на ОКТ, которая отражает площадь ещё функционирующих фоторецепторов, и время кульминации электроретинограммы при ритмической стимуляции 30 Гц — независимый предиктор скорости прогрессирования.

ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Генная терапия: что она лечит, а что нет

Именно здесь популярные статьи начинают вводить в заблуждение. Одобренная генная терапия действительно существует — voretigene neparvovec, — но её показание — не «пигментный ретинит»: оно ограничено носителями двух мутаций гена RPE65, по одной на каждой копии. Для масштаба: в итальянской когорте из 2 036 пациентов с установленным молекулярным диагнозом на RPE65 приходилось 2 % случаев. Значит, подавляющее большинство пациентов не попадает под это показание, а для остальных генов одобренного лечения не существует.

Для тех, кто под него подпадает, польза реальна. В исследование фазы 3 было включено 31 участник; через год после субретинальной инъекции результаты на тесте мобильности при снижающейся освещённости улучшались в среднем на 1,8 уровня освещённости против 0,2 в контрольной группе, а 13 из 20 пролеченных участников успешно проходили маршрут при самом слабом из проверенных уровней освещения — этого не удавалось достичь ни одному участнику контрольной группы. Этот эффект сохраняется через 3 и 4 года.

Нужно сказать и о том, что показала реальная клиническая практика, но чего не увидели в исследованиях: у значительной части пролеченных пациентов появляется хориоретинальная атрофия, в том числе вдали от места инъекции, и её долгосрочные функциональные последствия пока неясны. Педиатрические серии сообщают о преходящем внутриглазном воспалении и повышении давления, иногда требовавшем хирургического вмешательства. Польза касается прежде всего зрения при слабом освещении и самостоятельности передвижения, в меньшей степени — числа прочитанных строк.

Всё остальное относится к области исследований: вирусные векторы для других генов, редактирование генома, пропуск экзона с помощью антисмысловых олигонуклеотидов — испытывается при синдроме Ушера 2A типа, — оптогенетика, нейропротекция. Ни один из моих источников не касается условий доступа, стоимости или возмещения расходов во Франции: это вопросы к центру экспертизы, который вас наблюдает, а не к статье.

ПРОТЕЗЫ

Ретинальные протезы: как на самом деле обстоят дела с этим направлением?

Хуже, чем десять лет назад, и было бы нечестно представлять это иначе. Обзор 2023 года насчитывал тринадцать устройств, из которых шесть находились в активных клинических испытаниях, а четыре были прекращены — в их числе Argus II и импланты Alpha IMS и AMS, хотя они и получили разрешение на продажу в Европе или США. Причины не только технические: слишком долгий срок, необходимый для оценки результата, отсутствие валидированных методов измерения, неизвестные долгосрочные эффекты, финансирование, малое число подходящих пациентов.

То, что на самом деле давали эти устройства, стоит описать точно, потому что выражение «бионический глаз» вводит в заблуждение. Argus II, имплантированный более чем сотне человек, электрически стимулировал ещё сохранившиеся внутренние клетки сетчатки с помощью сигнала от камеры, закреплённой на очках. У пациентов улучшались ориентация в пространстве, локализация целей, распознавание форм, а у некоторых — чтение коротких слов, с большим разбросом результатов. Речь идёт не о восстановленном зрении, а о структурированном световом восприятии, которому нужно учиться.

К этому добавляется биологическое препятствие: длительная зрительная депривация перестраивает сначала сетчатку, а затем и зрительные зоны мозга. Имплант посылает искусственные сигналы уже перестроенной системе, что отчасти объясняет, почему у двух пациентов с одним и тем же устройством результаты получаются разными.

МАКУЛЯРНЫЙ ОТЁК

Кистозный макулярный отёк: осложнение, которое всё-таки поддаётся лечению

Это самый полезный момент во всей статье. Примерно у четверти пациентов с пигментным ретинитом развивается кистозный макулярный отёк: жидкость скапливается в макуле и размывает центральное зрение — то самое, что оставалось сохранным. Значит, снижение центрального зрения не обязательно означает прогрессирование болезни: иногда это осложнение, которое поддаётся лечению, и это осложнение видно на ОКТ.

Систематические обзоры сходятся в выборе терапии первой линии: ингибиторы карбоангидразы, перорально или в виде капель, уменьшают толщину центральной зоны макулы и улучшают зрение у части пациентов, причём у перорального ацетазоламида — самая прочная клиническая база. Местные кортикостероиды также эффективны; результаты анти-VEGF терапии различаются от исследования к исследованию. Рецидив после улучшения — частое явление независимо от вида лечения и не означает, что лечение не удалось.

Уровень доказательности остаётся скромным: доступные исследования охватывают небольшие выборки и неоднородны по методологии, на что указывают сами их авторы. Это не повод отказываться от лечения, но повод оценивать эффект у каждого конкретного пациента. Частота отёка, кроме того, зависит от генотипа: в серии, посвящённой гену PDE6A, отёк выявляли более чем в половине глаз уже при первом обследовании.

КАТАРАКТА

Катаракта: ранняя, частая и операбельная

Второй доступный выигрыш. Пигментный ретинит часто сопровождается особой формой катаракты — задней субкапсулярной, расположенной прямо перед сетчаткой, на пути световых лучей: даже небольшое помутнение здесь вызывает непропорционально сильное ослепление ярким светом. И возникает она рано. В британской базе данных из 113 389 оперированных глаз средний возраст пациентов с пигментным ретинитом на момент операции составлял 57 лет, против 75 лет для глаз без сопутствующей патологии.

Операция улучшает зрение у большинства пациентов. В европейской серии из 295 глаз корригированная острота зрения на первом прооперированном глазу в среднем улучшилась с 1,03 до 0,81 по шкале logMAR, а у 39 % пациентов авторы отметили выраженное улучшение. Главный фактор прогноза — не сама катаракта, а состояние макулы: японское исследование с наблюдением почти шесть лет показывает, что улучшение сохраняется, если фовеальная эллипсоидная зона не повреждена, и гораздо хуже — если она повреждена.

У этой операции есть особенности, которые оправдывают заблаговременную подготовку: связочный аппарат хрусталика (цинновы связки), сеть волокон, удерживающих хрусталик, часто оказывается ослабленным — патологическая подвижность хрусталика была обнаружена в 18,8 % глаз в одной из серий, — что может потребовать установки капсульного кольца. Помутнение задней капсулы после операции возникает очень часто и устраняется YAG-лазером. Наконец, послеоперационный макулярный отёк развился у 6,9 % глаз с пигментным ретинитом против 1 % контрольных глаз: это довод в пользу более пристального наблюдения, а не отказа от операции.

ДОБАВКИ

Стоит ли принимать витамин A?

Нет, имеющиеся на сегодня данные этого не подтверждают — и вы намеренно не найдёте в этой статье никакой дозировки. Тема заслуживает того, чтобы быть представленной такой, какая она есть: это дискуссия, которая сместилась, а не рекомендация, укладывающаяся в одну фразу.

Истоки этой темы — в рандомизированном исследовании, проведённом с 1984 по 1992 год, которое пришло к выводу о благоприятном эффекте витамина A и неблагоприятном — витамина E. В 2023 году секвенирование сохранённых образцов позволило повторно проанализировать эти результаты с учётом генотипа: вредный эффект витамина E подтвердился, а благоприятный эффект витамина A во всей когорте в целом больше не выявлялся.

Отчёт, опубликованный в 2025 году American Academy of Ophthalmology, обобщил пятнадцать исследований витамина A, DHA, лютеина, витамина E и других веществ. Его вывод однозначен: ни одно качественное доказательство не подтверждает пользу от приёма добавок, а благоприятные сигналы чаще всего получены по вторичным критериям или при анализах, сделанных задним числом. Обзор Cochrane и обзор рандомизированных исследований приходят к тому же выводу. N-ацетилцистеин изучается в исследовании фазы 3: это продолжающееся исследование, а не лечение.

Разрыв с реальной практикой поражает: в опросе, проведённом в 2025 году среди 50 пациентов специализированного итальянского центра, 52 % принимали ту или иную добавку, из них 84,6 % — витамин A, и все без исключения опрошенные не были в курсе актуального состояния знаний. Если вы уже что-то принимаете, не прекращайте приём на основании одной статьи: обсудите это с офтальмологом, который вас наблюдает, и возьмите с собой упаковку препарата.

ПОВСЕДНЕВНАЯ ЖИЗНЬ

Что меняет жизнь, не излечивая болезнь

Реабилитация при слабовидении — вот что сильнее всего меняет повседневную жизнь большинства пациентов. Она ничего не восстанавливает, но помогает по-новому организовать использование того, что осталось: освещение дома, тонированные фильтры от слепящего света, увеличивающие приспособления и цифровые инструменты для чтения, обучение ориентированию при передвижении, адаптация рабочего места. Начинать её лучше рано, а не на той стадии, когда всё уже даётся с трудом.

Речь идёт не только о практической стороне. Обзор систематических обзоров, посвящённый здоровью глаз, показывает связь между нарушением зрения и снижением качества жизни и документирует влияние офтальмологических вмешательств на этот показатель. Психологические и социальные последствия — тоже часть лечения.

Остаётся вопрос, который задают почти все пациенты: зачем нужно регулярное наблюдение, если лечения нет? Для трёх вещей. Выявлять макулярный отёк и катаракту — они приводят к потере зрения, которую можно вернуть. Обновлять генетический диагноз, поскольку панели тестов расширяются, и тест, не давший результата десять лет назад, сегодня может его дать. И знать, когда придёт время, входит ли ваш ген в число тех, для которых сейчас набирают участников в исследование.

Частые вопросы

Кабинет в Кашане · Тел. +33 1 45 47 08 11

Научные источники

• Verbakel SK, van Huet RAC, Boon CJF, et al. Non-syndromic retinitis pigmentosa. Prog Retin Eye Res. 2018;66:157-186. PMID 29597005
• Karuntu JS, Almushattat H, Nguyen XT, et al. Syndromic retinitis pigmentosa. Prog Retin Eye Res. 2025;107:101324. PMID 39733931
• Livingston CA, Weng CY, Chancellor JR. Retinitis Pigmentosa and Therapeutic Candidates. Int Ophthalmol Clin. 2025;65(1):17-21. PMID 39710900
• Huckfeldt RM, Comander J. Management of Cystoid Macular Edema in Retinitis Pigmentosa. Semin Ophthalmol. 2017;32(1):43-51. PMID 27748628
• Liu Y, Zhang D, Zhou Y, et al. Natural History of CNGA1-Associated Retinitis Pigmentosa in a Large Chinese Cohort Revealing an Optimal Intervention Window. Am J Ophthalmol. 2026;283:299-312. PMID 41448483
• Nguyen XT, Talib M, van Cauwenbergh C, et al. Clinical characteristics and natural history of RHO-associated retinitis pigmentosa: a long-term follow-up study. Retina. 2021;41(1):213-223. PMID 32301896
• Zada M, Cornish EE, Fraser CL, et al. Natural history and clinical biomarkers of progression in X-linked retinitis pigmentosa: a systematic review. Acta Ophthalmol. 2021;99(5):499-510. PMID 33258268
• Hashem SA, Georgiou M, Wright G, et al. PDE6A-associated retinitis pigmentosa, clinical characteristics, genetics, and natural history. Ophthalmol Retina. 2025;9(3):278-287. PMID 39218074
• Georgiou M, Grewal PS, Narayan A, et al. Sector retinitis pigmentosa: extending the molecular genetics basis and elucidating the natural history. Am J Ophthalmol. 2021;221:299-310. PMID 32795431
• Comander J, Weigel-DiFranco C, Sanderson K, et al. Natural history of retinitis pigmentosa based on genotype, vitamin A/E supplementation, and an electroretinogram biomarker. JCI Insight. 2023;8(15):e167546. PMID 37261916
• Liu X, Tao T, Zhao L, et al. Molecular diagnosis based on comprehensive genetic testing in 800 Chinese families with non-syndromic inherited retinal dystrophies. Clin Exp Ophthalmol. 2021;49(1):46-59. PMID 33090715
• Sharon D, Ben-Yosef T, Goldenberg-Cohen N, et al. A nationwide genetic analysis of inherited retinal diseases in Israel as assessed by the Israeli inherited retinal disease consortium. Hum Mutat. 2020;41(1):140-149. PMID 31456290
• Koyanagi Y, Akiyama M, Nishiguchi KM, et al. Genetic characteristics of retinitis pigmentosa in 1204 Japanese patients. J Med Genet. 2019;56(10):662-670. PMID 31213501
• Colombo L, Maltese PE, Castori M, et al. Molecular epidemiology in 591 Italian probands with nonsyndromic retinitis pigmentosa and Usher syndrome. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2021;62(2):13. PMID 33576794
• Karali M, Testa F, Di Iorio V, et al. Genetic epidemiology of inherited retinal diseases in a large patient cohort followed at a single center in Italy. Sci Rep. 2022;12(1):20815. PMID 36460718
• Jespersgaard C, Fang M, Bertelsen M, et al. Molecular genetic analysis using targeted NGS analysis of 677 individuals with retinal dystrophy. Sci Rep. 2019;9(1):1219. PMID 30718709
• Areblom M, Kjellström S, Andréasson S, et al. A description of the yield of genetic reinvestigation in patients with inherited retinal dystrophies and previous inconclusive genetic testing. Genes (Basel). 2023;14(7):1413. PMID 37510321
• Castiglione A, Möller C. Usher syndrome. Audiol Res. 2022;12(1):42-65. PMID 35076463
• Mansard L, Baux D, Vaché C, et al. The study of a 231 French patient cohort significantly extends the mutational spectrum of the two major Usher genes MYO7A and USH2A. Int J Mol Sci. 2021;22(24):13294. PMID 34948090
• Forsythe E, Beales PL. Bardet-Biedl syndrome. Eur J Hum Genet. 2013;21(1):8-13. PMID 22713813
• Hung JH, Jain T, Khatri A, et al. Inherited retinal disease-associated uveitis. Surv Ophthalmol. 2025;70(5):951-981. PMID 40157547
• Russell S, Bennett J, Wellman JA, et al. Efficacy and safety of voretigene neparvovec (AAV2-hRPE65v2) in patients with RPE65-mediated inherited retinal dystrophy: a randomised, controlled, open-label, phase 3 trial. Lancet. 2017;390(10097):849-860. PMID 28712537
• Maguire AM, Russell S, Chung DC, et al. Durability of voretigene neparvovec for biallelic RPE65-mediated inherited retinal disease: phase 3 results at 3 and 4 years. Ophthalmology. 2021;128(10):1460-1468. PMID 33798654
• Li JXL, Rowson AC, Naji L, Li S, Simunovic MP. Post-approval outcomes of voretigene neparvovec retinal gene therapy: a systematic review and meta-analysis. Surv Ophthalmol. 2026. PMID 42425207
• Thompson DA, De Smit E, Tan W, Handley SE, Marmoy OR, Henderson RH. Vision outcomes in children treated with voretigene neparvovec for RPE65-associated retinopathy. JAMA Ophthalmol. 2026;144(2):156-165. PMID 41481309
• Daruich A, Rateaux M, Batté E, et al. 12-month outcomes after voretigene neparvovec gene therapy in paediatric patients with RPE65-mediated inherited retinal dystrophy. Br J Ophthalmol. 2025;109(2):281-285. PMID 39578019
• Kiraly P, Cottriall CL, Taylor LJ, et al. Outcomes and adverse effects of voretigene neparvovec treatment for biallelic RPE65-mediated inherited retinal dystrophies in a cohort of patients from a single center. Biomolecules. 2023;13(10):1484. PMID 37892166
• Bommakanti N, Young BK, Sisk RA, et al. Classification and growth rate of chorioretinal atrophy after voretigene neparvovec-rzyl for RPE65-mediated retinal degeneration. Ophthalmol Retina. 2024;8(1):42-48. PMID 37660736
• Lonfat N, Moreno-Leon L, Punzo C, Khanna H. Update on gene therapy clinical trials for eye diseases. Hum Gene Ther. 2025;36(19-20):1287-1300. PMID 40965251
• Brar AS, Parameswarappa DC, Takkar B, et al. Gene therapy for inherited retinal diseases: from laboratory bench to patient bedside and beyond. Ophthalmol Ther. 2024;13(1):21-50. PMID 38113023
• Mauriac SA, Lee J, Zhang J, et al. AAV-mediated exon skipping therapy for Usher syndrome, type 2A. Mol Ther. 2026;34(1):179-202. PMID 40994011
• Ramirez KA, Drew-Bear LE, Vega-Garces M, et al. An update on visual prosthesis. Int J Retina Vitreous. 2023;9(1):73. PMID 37996905
• Luo YH, da Cruz L. The Argus II retinal prosthesis system. Prog Retin Eye Res. 2016;50:89-107. PMID 26404104
• Finn AP, Grewal DS, Vajzovic L. Argus II retinal prosthesis system: a review of patient selection criteria, surgical considerations, and post-operative outcomes. Clin Ophthalmol. 2018;12:1089-1097. PMID 29942114
• Bloch E, Luo Y, da Cruz L. Advances in retinal prosthesis systems. Ther Adv Ophthalmol. 2019;11:2515841418817501. PMID 30729233
• Caravaca-Rodriguez D, Gaytan SP, Suaning GJ, et al. Implications of neural plasticity in retinal prosthesis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2022;63(11):11. PMID 36251317
• Chen C, Liu X, Peng X. Management of cystoid macular edema in retinitis pigmentosa: a systematic review and meta-analysis. Front Med (Lausanne). 2022;9:895208. PMID 35652079
• Bakthavatchalam M, Lai FHP, Rong SS, et al. Treatment of cystoid macular edema secondary to retinitis pigmentosa: a systematic review. Surv Ophthalmol. 2018;63(3):329-339. PMID 28987613
• Parodi MB, Iacono P, Da Pozzo S. Anti-VEGF and retinal dystrophies. Curr Drug Targets. 2020;21(12):1201-1207. PMID 32342816
• Georgiou M, Shakarchi AF, Elhusseiny AM, Michaelides M, Sallam AB. Cataract surgery outcomes in retinitis pigmentosa: a comparative clinical database study. Am J Ophthalmol. 2024;262:34-39. PMID 38311153
• Nguyen XT, Thiadens AAHJ, Fiocco M, et al. Outcome of cataract surgery in patients with retinitis pigmentosa. Am J Ophthalmol. 2023;246:1-9. PMID 36252678
• Dikopf MS, Chow CC, Mieler WF, et al. Cataract extraction outcomes and the prevalence of zonular insufficiency in retinitis pigmentosa. Am J Ophthalmol. 2013;156(1):82-88. PMID 23628349
• Nakamura S, Fujiwara K, Yoshida N, et al. Long-term outcomes of cataract surgery in patients with retinitis pigmentosa. Ophthalmol Retina. 2022;6(4):268-272. PMID 34923176
• Hong Y, Li H, Sun Y, et al. A review of complicated cataract in retinitis pigmentosa: pathogenesis and cataract surgery. J Ophthalmol. 2020;2020:6699103. PMID 33489339
• Jain N, Maguire MG, Flaxel CJ, et al. Dietary supplementation for retinitis pigmentosa: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2025;132(3):354-367. PMID 39453328
• Schwartz SG, Wang X, Chavis P, et al. Vitamin A and fish oils for preventing the progression of retinitis pigmentosa. Cochrane Database Syst Rev. 2020;6(6):CD008428. PMID 32573764
• Sacchetti M, Mantelli F, Merlo D, et al. Systematic review of randomized clinical trials on safety and efficacy of pharmacological and nonpharmacological treatments for retinitis pigmentosa. J Ophthalmol. 2015;2015:737053. PMID 26339504
• Barthelemy N, Lee W, Gregori NZ, Lam BL, Sengillo JD. Nutritional supplements: current evidence for retinitis pigmentosa and Stargardt disease. Curr Opin Ophthalmol. 2026;37(3):205-214. PMID 41861379
• Ruggeri ML, Quarta A, Lorenzi C, et al. Vitamins and retinitis pigmentosa: a single-center survey from an Italian cohort. Ther Adv Ophthalmol. 2026;18. PMID 42011186
• Assi L, Chamseddine F, Ibrahim P, et al. A global assessment of eye health and quality of life: a systematic review of systematic reviews. JAMA Ophthalmol. 2021;139(5):526-541. PMID 33576772

Эта статья носит информационный характер и не заменяет консультацию врача. Показания, ожидаемая польза и риски зависят от индивидуальной ситуации каждого пациента. По любым вопросам, касающимся вашего зрения, обратитесь к офтальмологу.