Ela via personagens de época atravessarem a sua sala. Não estava a perder a cabeça, estava a perder a vista

Existe um sintoma que muitas pessoas vivem em França sem nunca falar dele, por medo de serem tomadas por doentes mentais. Quando a vista baixa, o cérebro visual, privado de matéria-prima, começa por vezes a fabricá-la: quadrículas, ramagens, rostos, personagens mudas que atravessam a divisão. O paciente sabe perfeitamente que aquilo não é real. Isto tem um nome desde 1760, e é um dos raros sintomas em medicina que a simples explicação basta para aliviar.

GENEBRA, 1760

Um naturalista, o seu avô, e pássaros que não existiam

Charles Bonnet é um naturalista e filósofo genebrino do século XVIII, conhecido em vida pelos seus trabalhos sobre os afídeos e a reprodução dos insetos. Em 1760, regista uma observação que nada tem a ver com a entomologia: a do seu avô materno, Charles Lullin, com oitenta e nove anos, operado aos dois olhos de uma catarata e que ficara com uma visão muito reduzida.

O velho senhor, sentado em casa, vê coisas. Homens e mulheres que entram na divisão, pássaros, carruagens, edifícios, tapeçarias cujos motivos se desdobram pelas paredes. As imagens são nítidas, coloridas, silenciosas. Aparecem e desaparecem sem que ele as comande. E, sobretudo: ele sabe que não estão ali. Fala disso ao neto com a curiosidade tranquila de um homem que observa um fenómeno, não com a angústia de um homem que delira.

É exatamente este ponto — a consciência conservada do carácter irreal — que faz desta observação um marco. O próprio Bonnet virá mais tarde a ter perturbações visuais e relatará experiências comparáveis. Será porém preciso esperar pelos anos 1930 para que o neurologista genebrino Georges de Morsier ligue este quadro a uma síndrome e lhe dê o nome de Charles Bonnet. E será preciso esperar pelos anos 1990 para que se deixe de o considerar uma raridade de manual.

O CATÁLOGO

O que fabrica um córtex visual que já não recebe nada

As imagens descritas pelos pacientes não são quaisquer umas. Repartem-se por algumas famílias que voltam de um estudo para outro, de um país para outro, com uma constância que durante muito tempo intrigou. Algumas são simples e geométricas; outras são cenas inteiras, povoadas de personagens. Todas têm em comum serem nítidas, muitas vezes muito coloridas, e sobreporem-se à divisão real sem nunca se fundirem com ela: o paciente vê ao mesmo tempo a sua sala e aquilo que se lhe acrescenta.

Dois pormenores impressionam quando se leem as descrições dos pacientes. O primeiro: as personagens estão frequentemente vestidas de outra época, de chapéu, de fato. O segundo: são mudas. Não falam, não olham para o paciente, não reagem a ele. Não há vozes, nem cheiros, nem contacto. É um fenómeno estritamente visual, e essa exclusividade é um elemento importante do diagnóstico.

OS NÚMEROS

Não é raro. É apenas silenciado

Durante dois séculos, a síndrome de Charles Bonnet foi apresentada como uma curiosidade. As meta-análises recentes contam uma história bem diferente. A mais ampla, publicada em 2025, agrega 49 estudos e 20 303 pacientes de oftalmologia: a prevalência global da síndrome situa-se aí nos 10,2 % (intervalo de confiança a 95 %: 7,2 a 14,1 %). Nos pacientes seguidos em reabilitação de baixa visão, ou seja, aqueles cujo compromisso visual é mais grave, sobe para 24,6 %. Os autores concluem que cerca de um paciente em cada seis com doença retiniana, glaucoma ou baixa visão é suscetível de a apresentar.

Os números por patologia vão no mesmo sentido. Na degenerescência macular relacionada com a idade (DMI), uma meta-análise de 18 estudos sobre mais de 4 300 pacientes encontra uma prevalência de 15,8 %; desce para 7,2 % nos pacientes recrutados consecutivamente em consulta por uma forma exsudativa, e sobe para 31,6 % nas pessoas que frequentam um centro de reabilitação visual. No glaucoma, uma meta-análise de 827 pacientes encontra 2,8 % em todos os estádios, mas 13,5 % quando a acuidade visual é baixa nos dois olhos, e 20,1 % em reabilitação.

A leitura destas diferenças é simples: não é a doença que conta, é a quantidade de informação visual perdida. Um estudo prospetivo conduzido em 337 pacientes com glaucoma de ângulo aberto mostrou aliás uma correlação direta entre a perda de campo visual e o surgimento das alucinações. Não é por acaso, e isso já aponta para o mecanismo.

O número mais eloquente não é uma prevalência

Em 1996, uma equipa neerlandesa publica no Lancet o estudo que fará mudar a perceção da síndrome. Entre 505 pacientes com baixa visão rastreados, 60 preenchem os critérios. Todos, sem exceção, têm plena consciência do carácter irreal daquilo que veem. Em 46 deles, as imagens não têm qualquer significado pessoal: não são recordações, nem rostos conhecidos, nem cenas carregadas de sentido. Dezassete pacientes sofrem realmente com elas.

Mas o número que conta está noutro lado. Dos sessenta pacientes, apenas dezasseis tinham falado disso a um médico. E, desses dezasseis, um único tinha recebido o diagnóstico correto. Os outros tinham saído sem explicação, ou com uma explicação errada. Os autores notam por fim que todos os pacientes, sem exceção, ficaram aliviados ao saber que estas imagens não significavam uma doença mental. Este pormenor diz praticamente tudo sobre o que o silêncio custa.

O MECANISMO

Como se sabe que isto vem do córtex visual, e não do espírito

A hipótese dominante chama-se desaferentação. O córtex visual é um órgão que passou uma vida inteira a receber um fluxo contínuo de informações vindas da retina. Quando esse fluxo se esgota — porque a mácula já não transmite, porque o campo visual se estreitou, porque o cristalino já não deixa passar luz suficiente — as áreas visuais não se apagam por isso. Continuam a funcionar, e uma parte da sua atividade espontânea torna-se percetível. É o mesmo princípio do membro fantasma depois de uma amputação, ou do zumbido nos ouvidos depois de uma perda auditiva: um sistema sensorial privado de entrada produz a sua própria saída.

Esta hipótese não ficou teórica. Em 1998, uma equipa londrina realizou ressonâncias magnéticas funcionais em pacientes com a síndrome, no momento exato em que alucinavam. O resultado é notável: a atividade situa-se no córtex extraestriado ventral e — este é o ponto decisivo — o conteúdo da alucinação corresponde à especialização da zona ativada. Quando o paciente vê cores, é a região especializada na cor que se acende; quando vê rostos, é a dos rostos. Estes pacientes apresentavam além disso uma atividade aumentada nestas regiões, mesmo entre dois episódios.

Vinte anos mais tarde, uma equipa australiana trouxe um argumento eletrofisiológico. Estimulando o campo visual periférico que se mantinha funcional em pacientes com degenerescência macular, mediu respostas corticais nitidamente mais elevadas naqueles que alucinavam do que naqueles que não alucinavam, e do que em pessoas de controlo sem doença ocular. O córtex visual destes pacientes é, literalmente, mais excitável.

Convém no entanto evitar uma imagem demasiado simples. Um trabalho multimodal publicado em 2025, associando ressonância magnética funcional, eletroencefalograma e estimulação magnética transcraniana em 19 pacientes comparados com 18 pessoas de controlo com as mesmas doenças oculares, encontra pelo contrário uma ativação diminuída do córtex visual primário e extraestriado ventral, com um abrandamento da atividade cortical. Por outras palavras: a desaferentação é de facto o ponto de partida, mas aquilo que ela desencadeia exatamente no córtex continua a ser um tema de investigação em aberto.

O DIAGNÓSTICO

O que distingue Charles Bonnet de uma alucinação psiquiátrica ou neurológica

É a questão que angustia os pacientes, e aquela que deve ser colocada metodicamente em consulta. Vários elementos orientam com boa fiabilidade.

• A consciência do carácter irreal está conservada. O paciente sabe que aquilo que vê não está ali. Não procura interagir com as personagens, não lhes atribui intenção, não constrói uma explicação delirante.
• O fenómeno é exclusivamente visual. Sem vozes, sem cheiros, sem sensação tátil. Assim que outra modalidade sensorial está envolvida, o diagnóstico deve ser reconsiderado.
• Não há confusão nem desorientação. O paciente está perfeitamente lúcido, sabe onde está, que dia é, e conta muitas vezes a cena com precisão.
• Existe uma baixa de visão documentada. É o contexto obrigatório: retina, nervo ótico, córnea ou meios transparentes. Sem compromisso visual, não é uma síndrome de Charles Bonnet.
• As imagens não têm significado pessoal. No estudo neerlandês, era esse o caso em mais de três quartos dos pacientes: desconhecidos, motivos, cenas anónimas.

Pelo contrário, certos sinais obrigam a alargar a investigação. Alucinações acompanhadas de vozes, de convicções inabaláveis ou de um sentimento de perseguição orientam para uma perturbação psiquiátrica. Alucinações visuais associadas a flutuações da vigilância, a uma lentidão ou rigidez motora, a perturbações do comportamento durante o sono, devem fazer pensar numa doença neurodegenerativa — a doença dos corpos de Lewy em particular, na qual a consciência do carácter irreal está muitas vezes perdida. Um aparecimento brusco com confusão e desorientação evoca um estado confusional agudo, que é uma urgência por si só. Por fim, alucinações associadas a dores de cabeça invulgares ou a um défice neurológico justificam uma opinião sem demora.

É preciso acrescentar uma nuance honesta: a síndrome de Charles Bonnet e um declínio cognitivo inicial podem coexistir na mesma pessoa idosa. A presença de um não exclui o outro. É precisamente por isso que o sintoma merece ser nomeado e avaliado, em vez de escondido.

NA PRÁTICA

O que desencadeia as visões, o que as faz cessar

Os pacientes do estudo neerlandês descreviam duas circunstâncias favorecedoras que desde então voltam em toda a literatura: a privação sensorial e um baixo nível de alerta. Concretamente, isso quer dizer uma divisão pouco iluminada, o fim do dia, a imobilidade, o cansaço, o tédio, a ausência de conversa. As imagens raramente aparecem numa rua movimentada ao meio-dia; aparecem num cadeirão, ao cair da noite, no silêncio.

Esta observação tem uma consequência prática imediata, porque se converte em conselhos. As revisões dedicadas à abordagem terapêutica enumeram manobras simples, testadas em efetivos pequenos mas fáceis de experimentar, e sem inconveniente:

• Mudar a iluminação. Acender um candeeiro quando a visão aparece na penumbra, ou, pelo contrário, reduzir uma iluminação encandeante.
• Mexer os olhos. Olhar alternadamente para a esquerda e para a direita durante alguns segundos, sem mexer a cabeça, interrompe o episódio numa parte dos pacientes.
• Pestanejar, ou fechar e voltar a abrir os olhos. Alguns relatam que a imagem se dissolve; outros que se desloca.
• Mudar de atividade ou de divisão. Levantar-se, andar, ligar o rádio, telefonar a alguém. Sair do estado de vigília passiva funciona muitas vezes.
• Fixar a imagem diretamente. Contraintuitivo, mas relatado como eficaz por alguns pacientes.

Nenhuma destas manobras é um tratamento no sentido estrito. Devolvem simplesmente ao paciente algum domínio sobre um fenómeno que, sem isso, lhe é totalmente imposto — e isso já é considerável.

A CONSULTA

O que um oftalmologista pode realmente propor

Não existe nenhum medicamento com eficácia estabelecida nesta indicação. Os ensaios publicados incidem sobre efetivos muito pequenos, sem grupo de controlo, com resultados contraditórios. Nem por isso há nada a fazer — pelo contrário, a abordagem assenta em três alavancas concretas.

A primeira alavanca é a própria explicação. Os autores da meta-análise de 2025 formulam-no sem rodeios: a informação dada ao paciente proporciona-lhe alívio. Saber que este fenómeno tem um nome, que diz respeito a cerca de um paciente em cada seis em caso de doença retiniana, de glaucoma ou de baixa visão, que decorre do funcionamento do córtex visual e não de uma perturbação psíquica, muda radicalmente a forma como é vivido. Muitos pacientes deixam então de o recear, e alguns deixam simplesmente de o esconder das pessoas próximas.

A segunda alavanca: tratar aquilo que pode ser tratado

Uma vez que o ponto de partida é a perda de informação visual, tudo o que restaure essa informação merece ser examinado. Uma catarata operável é o caso mais favorável: a intervenção devolve ao córtex um fluxo luminoso e contrastado que ele já não recebia. Uma DMI exsudativa exige um tratamento cuja regularidade condiciona o resultado; uma forma atrófica impõe um seguimento e uma reabilitação. Um glaucoma evoluído justifica que se assegure a pressão intraocular para preservar o que resta de campo visual. Uma correção ótica inadequada, um pterígio, uma opacidade da córnea, uma secura ocular grave: cada um destes elementos retira sinal, e cada um deles pode ser tratado. A cirurgia da catarata, como qualquer intervenção, comporta riscos que devem ser expostos na consulta pré-operatória, e a sua indicação aprecia-se individualmente.

A terceira alavanca é a reabilitação de baixa visão. Auxiliares óticos e eletrónicos, adaptação da iluminação doméstica, contrastes reforçados, ortóptica, acompanhamento psicológico quando as repercussões são importantes. O paradoxo aparente — as prevalências mais elevadas são medidas nos centros de reabilitação — explica-se de forma simples: estes centros recebem os casos mais graves, e são também os locais onde há o hábito de fazer a pergunta.

Resta uma evolução difícil de prever. Em muitos pacientes, as alucinações atenuam-se ou desaparecem ao fim de alguns meses a alguns anos; noutros, persistem, tornando-se simplesmente familiares. A literatura não permite anunciar uma duração a um paciente concreto, e é mais honesto dizê-lo do que improvisar um prognóstico.

A RETER

O que é preciso reter

• Ver motivos, personagens ou cenas quando a vista baixa é um fenómeno descrito desde 1760 e documentado por dezenas de estudos. Não é um sinal de doença mental.
• A sua frequência é da ordem dos 10 % em oftalmologia geral, e de cerca de um paciente em cada quatro em reabilitação de baixa visão.
• O paciente mantém, regra geral, a consciência do carácter irreal das imagens, e o fenómeno é exclusivamente visual: nem vozes, nem cheiros, nem sensações.
• O mecanismo aceite é a desaferentação do córtex visual, sustentado pela imagiologia funcional e pela eletrofisiologia, mesmo que nem tudo esteja esclarecido.
• Não existe medicamento validado, mas a explicação, o tratamento da causa visual quando é possível e a reabilitação modificam realmente a forma como o fenómeno é vivido.
• Falar disso ao seu oftalmologista é útil: é o que permite distinguir esta síndrome das situações que, essas sim, exigem uma abordagem diferente.

PERGUNTAS FREQUENTES

Perguntas frequentes

Fontes científicas

1. Visual hallucinations in psychologically normal people: Charles Bonnet’s syndrome. Lancet. 1996. PMID: 8622335
2. The Charles Bonnet syndrome: a large prospective study in The Netherlands. Br J Psychiatry. 1995. PMID: 7728372
3. The prevalence of Charles-Bonnet syndrome in ophthalmic patients: a systematic review and meta-analysis. Brain Res Bull. 2025. PMID: 40049460
4. Prevalence of Charles Bonnet syndrome in patients with age-related macular degeneration: systematic review and meta-analysis. Acta Ophthalmol. 2020. PMID: 31654492
5. Prevalence of Charles Bonnet syndrome in patients with glaucoma: a systematic review with meta-analyses. Acta Ophthalmol. 2021. PMID: 32749787
6. Charles Bonnet syndrome in patients with open-angle glaucoma: prevalence and correlation to visual field loss. Ophthalmol Glaucoma. 2022. PMID: 34688955
7. The anatomy of conscious vision: an fMRI study of visual hallucinations. Nat Neurosci. 1998. PMID: 10196592
8. Stimulus-driven cortical hyperexcitability in individuals with Charles Bonnet hallucinations. Curr Biol. 2018. PMID: 30415703
9. Visual cortical activity in Charles Bonnet syndrome: testing the deafferentation hypothesis. J Neurol. 2025. PMID: 39932561
10. Investigation of structural brain changes in Charles Bonnet syndrome. Neuroimage Clin. 2022. PMID: 35576854
11. Rehabilitation in Charles Bonnet syndrome: a review of treatment options. Clin Exp Optom. 2004. PMID: 15186205
12. Charles Bonnet syndrome, insight and cognitive impairment. J Am Geriatr Soc. 1997. PMID: 9215348

Leia também

• DMI: rastreio, formas e abordagem terapêutica
• Glaucoma: rastreio e seguimento do campo visual
• Sintomas da catarata: quando consultar
• Dr Moïse Tourabaly — Oftalmologista

Consultório de Cachan · Tel. +33 1 45 47 08 11

Aviso médico

Este artigo tem finalidade informativa. Uma opinião oftalmológica personalizada continua indispensável para qualquer decisão terapêutica.

Os motivos apresentados no módulo interativo são reconstituições gráficas realizadas a partir das descrições publicadas na literatura médica. Não reproduzem aquilo que uma pessoa em particular vê e não constituem um teste nem uma ferramenta de rastreio: deles não pode ser retirada qualquer conclusão sobre a sua própria visão. Os números de prevalência citados provêm das meta-análises referenciadas acima e dependem da população estudada, o que explica a sua dispersão. Qualquer aparecimento de alucinações visuais, em particular associado a outros sintomas, justifica uma opinião médica que só ela permite determinar-lhes a origem.