Efectos oculares de los tratamientos del cáncer: qué comunicar y a quién

Un ojo que llora todo el tiempo, una visión que se vuelve borrosa, una sensación de arenilla bajo el párpado: durante un tratamiento contra el cáncer, estas molestias son frecuentes y, en su mayoría, leves y reversibles. Algunas merecen una consulta en los días siguientes, dos o tres exigen ser vistas sin demora, y la sensación por sí sola no basta para distinguirlas: una visión borrosa puede ser solo sequedad, o el primer signo de una afectación de la córnea o de la retina. Este artículo distingue lo que se comunica en la próxima consulta de oncología de lo que justifica un examen rápido.

PUNTOS CLAVE

Por qué el ojo es uno de los órganos sensibles

Por tres razones anatómicas. El epitelio de la córnea se renueva en pocos días, lo que lo expone a los medicamentos dirigidos contra las células de división rápida. La retina es un tejido nervioso irrigado por vasos de calibre muy pequeño. Por último, las vías que atacan las terapias modernas no son exclusivas de las células tumorales: varias también están activas en la retina.

Hay que separar dos nociones que se confunden con facilidad: la frecuencia y la gravedad. Los efectos más frecuentes son los menos graves. En una base internacional de historiales médicos, mayoritariamente estadounidense, que reúne a 41.020 pacientes tratados con inmunoterapia, las cinco alteraciones más registradas durante el año fueron la sequedad ocular (2 %), la conjuntivitis (0,87 %), la blefaritis (0,51 %), la uveítis anterior (0,39 %) y la queratitis (0,38 %): la superficie del ojo, no el fondo.

Una regla atraviesa todo lo que sigue: un síntoma ocular nunca justifica detener, espaciar o reducir un tratamiento anticanceroso por iniciativa propia. El oftalmólogo observa, identifica, evalúa la gravedad y comunica; la decisión corresponde al oncólogo.

LAGRIMEO

Un ojo que llora sin parar: piense en las vías lagrimales

Es el motivo de consulta más clásico y, a la vez, el más desconocido. La mayoría de las veces, las lágrimas no se producen en exceso: es que se evacuan mal. Los dos medicamentos mejor documentados son el 5-fluorouracilo y el docetaxel, un taxano empleado en los cánceres de mama y de pulmón. El mecanismo: una inflamación seguida de un estrechamiento de los canalículos, esos finos conductos que drenan las lágrimas hacia la nariz.

El ritmo de administración importa, y la dosis acumulada también. Una revisión de 2026 distingue dos situaciones: el lagrimeo es frecuente sea cual sea la pauta, pero el estrechamiento anatómico constatado en el cateterismo se observa casi exclusivamente en las pacientes que reciben docetaxel cada semana, o tratadas durante mucho tiempo en situación metastásica. En las pacientes tratadas cada tres semanas durante un periodo corto, la obstrucción se comunica con mucha menos frecuencia; en situación adyuvante, los autores no conocen ningún caso publicado. Una revisión más antigua, de 2017, cita otros tratamientos implicados con menor frecuencia: S-1, capecitabina, imatinib, mitomicina C en aplicación local, yodo radiactivo.

He aquí por qué hay que decirlo pronto. Mientras se trate solo de una inflamación, los colirios suelen bastar. Con docetaxel semanal, en cuanto un estrechamiento reaparece o progresa, la colocación de un fino tubo de silicona mantiene abierto el canalículo y puede evitar una cicatriz definitiva, es decir, una cirugía de derivación entre el ojo y la nariz, más pesada. Una serie japonesa de tres pacientes recuerda que no todo lagrimeo indica una obstrucción constituida: el paciente cuyos puntos lagrimales estaban estrechados mejoró con un sondaje con lavado, y en los otros dos el lagrimeo desapareció al suspender el docetaxel o con lágrimas artificiales. Tres pacientes no constituyen una regla.

SUPERFICIE

Ojos secos, párpados irritados, pestañas que se alargan

Es lo más común. La mayor serie publicada hasta su fecha de publicación, en 2013, de pacientes remitidos a oftalmología bajo inhibidores del receptor del EGF —erlotinib, cetuximab, empleados en los cánceres de pulmón, colorrectales y ORL— encuentra una disfunción de la película lagrimal, una blefaritis y después anomalías de las pestañas; solo dos pacientes presentaban una erosión de la córnea. Casi todos fueron tratados con éxito, pero la sequedad y las anomalías de las pestañas persistían 6 a 17 meses después.

Esta sequedad se trata con las mismas herramientas que las demás sequedades oculares: sustitutos lagrimales sin conservantes, higiene palpebral, corrección del entorno — qué hacer ante una sequedad ocular se detalla en un artículo dedicado. La diferencia está en la intensidad y la duración: a menudo hay que tratar con más intensidad y durante más tiempo.

El alargamiento de las pestañas, o tricomegalia, siempre sorprende. No obliga a modificar el tratamiento, pero unas pestañas largas suelen irritar el ojo y pueden lesionar la superficie de la córnea: un caso publicado con erlotinib recuerda que hay que reconocerlo para prevenir complicaciones graves como una úlcera de córnea. La toma de posición europea de 2025 agrupa en el mismo cuadro conjuntivitis, inflamación de las glándulas de Meibomio y sequedad. Otras moléculas tienen su propia firma: blefaroconjuntivitis con oxaliplatino, ciclofosfamida, citarabina y docetaxel; sequedad con anastrozol, metotrexato y 5-fluorouracilo. En la práctica, en ausencia de dolor, de pérdida de visión y de molestia a la luz, nada de esto es urgente: se comunica en la siguiente consulta.

CÓRNEA

Visión borrosa y sensación de cuerpo extraño: la queratopatía de los conjugados anticuerpo-fármaco

Estos medicamentos combinan un anticuerpo, que reconoce el tumor, y una molécula citotóxica que este transporta hasta él. Algunos afectan también al epitelio de la córnea, donde producen minúsculos quistes visibles con la lámpara de hendidura. El paciente describe una visión que se vuelve borrosa, una molestia a la luz, una sensación de arenilla. Frecuente, a menudo moderado y, sobre todo, reversible.

Las cifras tranquilizan tanto como advierten. Una síntesis de 2025 sobre los conjugados empleados en ginecología oncológica reporta afectaciones de la superficie en hasta el 56 % de las pacientes con mirvetuximab soravtansina y el 50 a 60 % con tisotumab vedotina, pero menos del 10 % de estos episodios alcanzan el grado 3 o superior. El tiempo medio de aparición es de 1,3 meses, con casos hasta los diez meses: la vigilancia no se limita a las primeras curas. Un análisis de seguridad sobre 682 pacientes con mirvetuximab encuentra visión borrosa en el 43 % de las pacientes, visión borrosa de grado 3 o superior en el 5 %, suspensión del tratamiento por causa ocular en el 1 %; el 71 % de los episodios de visión borrosa remitieron por completo.

Con belantamab mafodotina, empleado en el mieloma múltiple, la queratopatía es más marcada: el análisis final del ensayo DREAMM-2 la sitúa entre los efectos de grado 3 o 4 más frecuentes, en el 29 % de los pacientes con la dosis de 2,5 mg/kg y en el 25 % con la de 3,4 mg/kg. Es un efecto propio de esta clase, y se controla. En el ensayo DREAMM-2, se realizaba un examen de la córnea y de la agudeza visual antes del tratamiento y, después, antes de cada administración, y las afectaciones oculares se gestionaban con aplazamientos o reducciones de dosis. Para el mirvetuximab, las recomendaciones publicadas prevén un examen antes de la primera cura, después uno de cada dos ciclos durante los ocho primeros ciclos, colirios lubricantes cada día y, por periodos, un colirio corticoide. En ambos casos, no calle una visión borrosa: el aplazamiento o la reducción temporal de la dosis buscan precisamente permitir continuar el tratamiento.

RETINA

Una mancha en el centro de la visión: las retinopatías de las terapias dirigidas

Los inhibidores de MEK, empleados en particular en el melanoma y en algunos cánceres de pulmón, provocan una acumulación de líquido bajo la retina central. Un metaanálisis de 17 ensayos aleatorizados estima que su adición multiplica por 2,88 el riesgo de afectación ocular de cualquier causa (intervalo de confianza del 95 %: 1,42 a 5,85), por 4,10 el de visión borrosa, por 8,36 el de coriorretinopatía y por 8,98 el de desprendimiento de retina. Estos cocientes son elevados; el metaanálisis cifra el exceso de riesgo de afectación ocular en cerca del 7,3 %, y las revisiones clínicas describen estas afectaciones como frecuentes, pero la mayoría de las veces sin repercusión visual.

Lo esencial está en la evolución de estas afectaciones. Las revisiones clínicas describen efectos que aparecen en los primeros días o semanas, la mayoría de las veces asintomáticos, que remiten por sí solos sin modificación de la dosis; los casos que amenazan realmente la visión existen, pero siguen siendo raros. Hoy no existe una recomendación de cribado sistemático, aunque un examen de referencia antes del tratamiento ayuda a distinguir más adelante una anomalía preexistente de un efecto del medicamento. Un seguimiento regular puede justificarse en los pacientes de riesgo —antecedente de inflamación o de infección del ojo, enfermedad conocida de la mácula o de la retina—, y cualquier trastorno visual durante el tratamiento debe llevar a un examen oftalmológico rápido. En 61 pacientes tratados con inhibidores de ERK, los 20 que desarrollaron una retinopatía presentaban afectación de ambos ojos; la agudeza disminuyó en el 57,5 % de los ojos, sobre todo de una a dos líneas; el líquido se reabsorbió sin tratamiento, la agudeza ya no difería entonces de forma significativa de su valor inicial, y ningún paciente tuvo que suspender ni reducir su tratamiento a causa de la retinopatía.

Otras familias tienen su propio perfil. Los inhibidores del receptor del FGF afectan sobre todo a la superficie y a la retina. Los inhibidores de ALK producen fenómenos luminosos, trastornos de la acomodación y visión borrosa, y una catarata figura entre los efectos comunicados. Una revisión de 174 pacientes tratados con selinexor, asociado a otros tratamientos anticancerosos, encuentra un efecto ocular en el 19,5 % de ellos —visión borrosa 12,6 %, sequedad 12,1 % (leve en el 10,9 %), progresión de una catarata nuclear relacionada con la edad 4 %— sin que ninguno de estos efectos haya llevado a interrumpir el tratamiento. El síntoma que no hay que dejar pasar sigue siendo la deformación o la desaparición de una zona en el centro de la visión.

HORMONOTERAPIA

Tamoxifeno: poco frecuente, pero sin recuperación

Es uno de los pocos capítulos en los que el cribado se impone sobre la espera del síntoma: una vez que la agudeza visual ha disminuido, la suspensión del tamoxifeno la mejora poco o nada. Mejor detectar los signos antes de la molestia.

En cuanto a la frecuencia, las dos revisiones recientes no dicen lo mismo, y esta discrepancia merece conocerse en lugar de suavizarse. La primera registra una retinopatía en hasta el 12 % de las pacientes que toman 20 mg al día durante más de dos años, de las cuales, como máximo, la mitad desarrolla una disminución de agudeza perceptible. La segunda da una horquilla de 0,9 % a 12 %, con plazos de tres semanas a trece años. Parte de esta dispersión probablemente se deba a los métodos: la OCT puede mostrar anomalías incluso en pacientes sin ningún síntoma.

Lo que se busca: finos depósitos cristalinos alrededor de la mácula, un edema macular, depósitos hiperreflectivos en las capas internas, a veces pequeñas cavidades en el centro de la fóvea. Una serie comparativa de tamaño reducido, sobre 13 ojos afectados, encuentra en la OCT una irregularidad del contorno de la fóvea en todos esos ojos y una afectación de las capas externas de la retina en el 85 % de ellos, y compara estas imágenes con las de otra enfermedad macular, la telangiectasia macular de tipo 2. La vigilancia propuesta por la revisión más reciente es una OCT cada seis meses a partir de los dos años de tratamiento; la otra revisión recuerda que ningún método de cribado está admitido por todos. Un último punto: constatar una retinopatía por tamoxifeno no significa suspender el tamoxifeno por cuenta propia. Según la revisión más reciente, el abordaje actual consiste en suspender el tamoxifeno en la medida en que el pronóstico del cáncer lo permita, una decisión oncológica que se toma con el informe oftalmológico en mano. Otros medicamentos no anticancerosos también pueden afectar a la retina o al nervio óptico: un tema distinto, tratado en un artículo aparte.

INMUNOTERAPIA

Ojo rojo y doloroso durante la inmunoterapia: la uveítis

Los inhibidores de puntos de control inmunitario liberan un freno del sistema inmunitario para que ataque al tumor. El precio es un conjunto de efectos autoinmunes que pueden afectar a cualquier órgano, incluido el ojo. La uveítis es la afectación ocular más característica: el ojo se vuelve rojo, doloroso, molesto con la luz, la visión se enturbia, aparecen cuerpos flotantes.

Cuantifiquemos, porque la palabra inquieta más de lo que debería. Un estudio que empareja a 71.931 pacientes tratados con inmunoterapia con otros tantos pacientes con cáncer que no la recibieron encuentra un riesgo de uveítis multiplicado por 2,39 (2,07 a 2,75): multiplicado por 1,98 con anti-PD-1 solo, por 5,04 en caso de asociación de anti-PD-1 y anti-CTLA-4. Estos multiplicadores se aplican a un episodio raro: una revisión de 2018 sitúa la frecuencia de la uveítis en torno al 1 %, una revisión de 2024 entre el 0,3 y el 0,4 %, y la base citada más arriba encuentra un 0,39 % de uveítis anteriores en el año, con un gradiente según la clase —1,39 % con la asociación de anti-CTLA-4 y anti-PD-1 frente a 0,14 % con anti-PD-L1.

La evolución es más bien tranquilizadora. Una revisión de 126 casos publicados muestra una aparición a las 9 semanas de mediana, con el 83,6 % de los casos apareciendo en los primeros seis meses, y una recuperación con un margen de una línea respecto a la agudeza inicial en la gran mayoría de los pacientes, con corticoides (en colirio, en inyección local o por vía general) y con la suspensión del medicamento responsable. La sequedad ocular, más banal, afecta al 1-4 % de los pacientes en los ensayos, casi siempre leve a moderada. Recuerde esto: un ojo rojo y doloroso durante la inmunoterapia no es una conjuntivitis mientras no se demuestre lo contrario. El tratamiento es, en primer lugar, local. Las recomendaciones oncológicas recogidas en una revisión de 2024 (ASCO, SITC, NCCN) mantienen la inmunoterapia en las formas leves y la suspenden a partir de las formas moderadas; la decisión corresponde al oncólogo.

RADIOTERAPIA

Después de una radioterapia: primero la sequedad, después la retina

Los efectos oculares de la radioterapia se despliegan en dos escalas de tiempo. En las semanas siguientes, es la superficie la que sufre. Un estudio prospectivo sobre 90 pacientes irradiados por un cáncer de las vías aerodigestivas superiores encontró sequedad en 48 de ellos, es decir el 53,3 %, con una incidencia creciente con la dosis. Una serie más pequeña, sobre 19 pacientes, describe sequedad en el 84,2 % —incluidos varios que habían recibido dosis inferiores a los umbrales de tolerancia—, de ahí la valoración oftalmológica que sus autores recomiendan para todo paciente irradiado en esta región.

La segunda escala se cuenta en meses y en años. La retinopatía radica es una afectación de los pequeños vasos de la retina, que se obstruyen progresivamente: de ello resulta una isquemia, un edema del centro de la mácula y una disminución de la visión. Se observa sobre todo tras la irradiación de un tumor intraocular o perioocular, y su riesgo depende tanto del paciente —la diabetes y la hipertensión contribuyen a ello— como de la irradiación.

El cuadro se parece al de una retinopatía diabética y se trata con las mismas armas: las inyecciones intravítreas de anti-VEGF constituyen el tratamiento mejor respaldado para reducir el edema y estabilizar la visión, completadas si es necesario con un implante de corticoide o una fotocoagulación de las zonas isquémicas. La OCT detecta un edema incipiente antes de que sea visible en el fondo de ojo. Un matiz frente al catastrofismo: la frecuencia depende de lo que se haya irradiado —en una serie de 25 pacientes seguidos durante una mediana de más de ocho años tras radioterapia estereotáctica fraccionada por un tumor orbitario considerado benigno, solo 3 pacientes desarrollaron una retinopatía radica.

TRASPLANTE

Después de un trasplante de médula ósea: la sequedad de la EICH ocular

Es la sequedad más grave de este artículo, y la que no hay que confundir con una molestia ordinaria. Tras un trasplante de células madre procedentes de un donante, las células inmunitarias trasplantadas pueden reconocer el organismo receptor como extraño: es la enfermedad de injerto contra huésped (EICH). Su forma crónica afecta hasta al 70 % de los pacientes trasplantados, y la afectación ocular es una de sus expresiones más frecuentes.

Se manifiesta con una sequedad marcada, una disfunción de las glándulas de Meibomio, una queratitis, una conjuntivitis. Lo que la distingue de una sequedad banal es la fibrosis: las glándulas lagrimales y la conjuntiva no solo se irritan, sino que se destruyen y cicatrizan. El tratamiento no puede, por tanto, limitarse a unas gotas de lágrimas artificiales, y se prolonga en el tiempo.

Un punto merece ser conocido por todo paciente trasplantado: la afectación ocular puede preceder a las demás manifestaciones de la enfermedad. Un ojo que se vuelve seco, rojo o sensible a la luz después de un trasplante no es, por tanto, un detalle de confort, sino una información útil para el hematólogo. El diagnóstico se basa en criterios de consenso internacionales. No existe un protocolo único: el tratamiento combina lubricación intensiva, antiinflamatorios locales, oclusión de los puntos lagrimales y, en las formas rebeldes, suero autólogo o lentes esclerales.

QUÉ HACER

Qué hay que comunicar, a quién, y en qué plazo

Los plazos que siguen son referencias de práctica habitual, no umbrales extraídos de los estudios citados. El mismo día: pérdida brusca de visión, ojo rojo y doloroso con molestia a la luz, velo o mancha que se instala rápidamente en el centro de la visión. En los próximos días: visión borrosa persistente, sensación de cuerpo extraño con fotofobia bajo un conjugado anticuerpo-fármaco, lagrimeo permanente con docetaxel, deformación de las líneas rectas. En la próxima consulta: sequedad, picor, párpados pegados al despertar, pestañas que se alargan, enrojecimiento moderado sin dolor.

¿A quién decírselo? Primero a su equipo de oncología o de hematología: conoce su protocolo y los umbrales que activan un aplazamiento, y es quien organizará la valoración oftalmológica en el momento oportuno. En caso de pérdida brusca de visión u ojo rojo y doloroso, si no logra contactar con su equipo el mismo día, acuda sin esperar a un servicio de urgencias oftalmológicas. No reserve estos síntomas para «después del tratamiento»: la mayoría de las alteraciones descritas aquí se controlan tanto mejor cuanto antes se detectan, y varias se vuelven definitivas si se dejan evolucionar.

Y lo que el oftalmólogo no hará: modificar su tratamiento anticanceroso. Examina, mide, atribuye un grado de gravedad, propone un tratamiento ocular y redacta un informe destinado al oncólogo. La decisión de suspender, reducir o mantener corresponde a este último: pone en juego una balanza de la que el oftalmólogo solo sostiene un platillo. Este reparto permite, la mayoría de las veces, tratar el ojo sin recortar el tratamiento.

Preguntas frecuentes

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Este artículo tiene una finalidad de información general y no sustituye a una consulta médica. Las indicaciones, los beneficios esperados y los riesgos dependen de cada situación individual. Para cualquier pregunta sobre su visión, consulte a un oftalmólogo.