Suplementos alimentares para os olhos: o que funciona, o que não funciona, e para quem

Os suplementos «para a vista» vendem-se muito bem, e o essencial da sua promessa assenta num mal-entendido. A fórmula chamada AREDS2 foi avaliada num grande ensaio aleatorizado — mas em doentes que já tinham uma degenerescência macular relacionada com a idade (DMRI), e para abrandar a sua evolução, não para impedir que apareça. Este artigo separa o que está demonstrado, o que não está, e o que pode prejudicar.

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Uma prateleira inteira de farmácia, e muito poucas provas

Numa farmácia francesa, o espaço de prateleira dedicado à visão ocupa hoje tanto lugar como o do sono. As caixas parecem-se todas: um olho estilizado, moléculas de nomes tranquilizadores, uma promessa deliberadamente vaga de «apoio à função visual». Os doentes que mas trazem fazem quase sempre a pergunta certa: isto serve para alguma coisa, para mim?

A resposta é incómoda para toda a gente: depende inteiramente daquilo que já tem. O mesmo comprimido pode ter um benefício demonstrado numa pessoa, nenhum benefício demonstrado na sua vizinha, e um inconveniente real no irmão dela que fuma. Um suplemento não é um alimento neutro acrescentado por precaução: é uma dose farmacológica de micronutrientes, tomada todos os dias durante anos.

O papel de um oftalmologista não é vender estes produtos nem gozar com quem os compra, mas dizer o que os ensaios mediram e em quem.

AREDS e AREDS2: de que se fala exatamente

Dois ensaios, uma fórmula que se tornou referência

A fórmula de origem, saída do Age-Related Eye Disease Study (AREDS), associa antioxidantes e zinco: vitamina C 500 mg, vitamina E 400 UI, betacaroteno 15 mg, zinco 80 mg, com cobre. O AREDS2 testou dois acrescentos: luteína 10 mg com zeaxantina 2 mg, e ómega-3 de cadeia longa, 350 mg de DHA e 650 mg de EPA.

O AREDS2 é um ensaio sério, e é preciso dizê-lo: multicêntrico, aleatorizado, em dupla ocultação, controlado por placebo, com desenho fatorial 2 × 2, conduzido de 2006 a 2012 em 4 203 participantes dos 50 aos 85 anos. A qualidade metodológica não é o problema: o problema é a leitura que dela se faz.

Em quem, exatamente, a fórmula foi avaliada

Os participantes não foram recrutados na população geral. Eram precisos drusen de grande dimensão nos dois olhos, ou drusen de grande dimensão num olho e uma DMRI já avançada no outro: 66 % tinham drusen bilaterais, 34 % um olho já atingido por uma forma avançada. Ninguém, neste ensaio, tinha uma mácula normal.

O critério principal era o aparecimento de uma DMRI avançada — forma neovascular ou atrofia geográfica central — com um seguimento mediano de cinco anos. O ensaio não media nem o conforto visual, nem a fadiga diante de um ecrã, nem a proteção de um olho são.

O que o ensaio mostrou, e o que não mostrou

Comecemos pelo resultado que menos se cita, porque é negativo. Aos cinco anos, a probabilidade de progressão para uma DMRI avançada era de 31 % com placebo, 29 % com luteína e zeaxantina, 31 % com DHA e EPA, 30 % com a associação. A razão de risco para a luteína e a zeaxantina era de 0,90 (intervalo de confiança a 98,7 %: 0,76 a 1,07), não significativa. Acrescentar estas moléculas à fórmula AREDS não reduziu ainda mais o risco.

O que continua estabelecido é o efeito da fórmula antioxidante de origem. A revisão Cochrane mais recente, que reúne 26 ensaios e 11 952 pessoas com DMRI, encontra uma redução da passagem a uma DMRI avançada: razão de possibilidades (odds ratio) de 0,72 (0,58 a 0,90), nível de prova moderado.

Mas esta revisão faz aquilo que a publicidade nunca faz: traduz este número relativo em valor absoluto, por estádio. Nas pessoas com uma DMRI intermédia, isso representa cerca de 78 casos de progressão evitados por cada 1 000 pessoas tratadas (26 a 126). Nas que têm uma DMRI inicial, descemos para cerca de 4 casos evitados por 1 000 (1 a 6). O mesmo comprimido, a mesma percentagem relativa, um interesse prático completamente diferente.

Uma análise conduzida a posteriori sobre os dados do AREDS e do AREDS2 sugere, além disso, que a suplementação abranda a progressão da atrofia geográfica em direção ao centro da mácula: 50,7 micrómetros por ano contra 72,9. É pertinente, já que é o centro que assegura a visão fina, mas uma análise post hoc é uma hipótese gerada depois do facto.

«E se eu não tiver nada?» — a pergunta que decide tudo

É aqui que tudo se joga, e a resposta é direta: numa pessoa que não tem DMRI, a fórmula AREDS2 não tem benefício demonstrado. Nenhum destes ensaios incluiu participantes de mácula normal para testar uma prevenção. A pergunta não foi colocada para esta fórmula, logo não foi decidida.

Esta leitura não é só minha. O título da revisão sistemática Cochrane dedicada aos suplementos antioxidantes e minerais incide sobre o abrandamento da progressão, e não sobre a prevenção (PMID 37702300). Uma revisão dedicada às controvérsias sobre os suplementos em oftalmologia conclui do mesmo modo (PMID 26350529): os dados de boa qualidade apoiam uma fórmula do tipo AREDS nos doentes com risco moderado a elevado de DMRI avançada, e são insuficientes para recomendar o uso corrente dos produtos do comércio fora dessa situação.

Objetam-me que uma ausência de prova não é uma prova de ausência, e é exato. Mas trata-se de um produto tomado diariamente, para toda a vida, com um custo real e efeitos indesejáveis que não são nulos: o ónus da prova cabe então ao produto, não ao doente.

Se já houver uma DMRI diagnosticada, a discussão muda de natureza: o estádio, o estado do olho contralateral e o ritmo de evolução tornam-se decisivos, e avaliam-se em consulta, com o apoio da imagiologia. É esse o objeto do acompanhamento de uma DMRI seca.

O betacaroteno: a prova de que um suplemento pode prejudicar

É o capítulo mais importante deste artigo, e aquele que as prateleiras melhor ignoram. No AREDS2, uma segunda aleatorização comparava a fórmula com e sem betacaroteno. Os investigadores registaram 23 cancros do pulmão (2,0 %) no grupo que recebia betacaroteno, contra 11 (0,9 %) sem ele, ocorridos no essencial em ex-fumadores. Foi esta observação que levou a retirar o betacaroteno da fórmula.

Este sinal não está isolado, e é isso que lhe dá peso. Uma meta-análise de oito ensaios aleatorizados abrangendo 167 141 participantes encontra um risco relativo de cancro do pulmão de 1,16 (1,06 a 1,26) sob suplementação, e de 1,21 (1,08 a 1,35) nos fumadores e nos trabalhadores expostos ao amianto. Uma meta-análise mais recente encontra 1,19 (1,08 a 1,32), ou seja, um aumento de cerca de 19 % em valor relativo. Uma terceira assinalava ainda um aumento do risco de cancro do estômago em doses de 20 a 30 mg por dia.

Uma distinção é indispensável, e é libertadora: o betacaroteno das cenouras, dos alperces e dos espinafres não está em causa. Os trabalhos recentes separam nitidamente o aporte alimentar, associado a uma redução do risco de cancro, da suplementação em dose elevada no grande fumador. Não é a molécula que está em causa: é a dose, a forma e o terreno.

A substituição fez-se a favor da luteína e da zeaxantina, e as análises secundárias verificaram que a troca nada custava em eficácia: em comparação direta, faziam pelo menos tão bem como o betacaroteno na progressão para uma DMRI tardia (razão de risco 0,82, de 0,69 a 0,96). Retirar uma molécula problemática sem perder o benefício: é um bom exemplo de medicina que se corrige.

A lição ultrapassa a oftalmologia. «Natural» não quer dizer inofensivo, e «venda livre» não quer dizer sem consequências: a vitamina E em dose elevada foi associada a um aumento do cancro da próstata (PMID 21990298). Um micronutriente só é útil onde falta.

Luteína e zeaxantina: um efeito biológico real, um alcance limitado

A luteína e a zeaxantina são carotenoides da família das xantofilas. O organismo não as sabe fabricar: vêm da alimentação, sobretudo dos vegetais de folha verde e da gema de ovo. Concentram-se no centro da retina, onde formam o pigmento macular, que filtra a luz azul e desempenha um papel antioxidante local. A hipótese é sedutora, daí o seu êxito comercial.

E funciona, pelo menos sobre o marcador. Uma meta-análise de 20 ensaios aleatorizados abrangendo 938 doentes com DMRI e 826 indivíduos saudáveis mostra um aumento da densidade ótica do pigmento macular: 0,07 (0,03 a 0,11) nos doentes, 0,09 (0,05 a 0,14) nos indivíduos saudáveis, com uma relação dose-efeito.

Resta a pergunta que interessa ao doente: isso muda a sua visão ou a evolução da sua doença? A resposta é bem mais morna. Face a um controlo, a luteína associada à zeaxantina acompanha-se de um risco de progressão para uma DMRI tardia de 0,94 (0,87 a 1,01) e de um risco de perda de 15 letras ou mais de 0,98 (0,91 a 1,05), com baixo nível de prova. Quanto à função visual, uma meta-análise de oito ensaios em 1 176 doentes encontra um ganho de 0,04 logMAR, ou seja, cerca de duas letras.

Duas letras não é nada de somenos para um investigador e é pouca coisa para quem quer voltar a ler o seu jornal. É preciso aguentar as duas afirmações ao mesmo tempo: aumentar um biomarcador está demonstrado, transformar a vida de um doente não está. Confundir as duas coisas é a manobra mais frequente do marketing dos suplementos.

Ómega-3 e olho seco: ensaios que dececionam

O raciocínio é o mesmo: os ómega-3 de cadeia longa têm propriedades anti-inflamatórias e entram na composição do filme lipídico segregado pelas glândulas de Meibómio, cuja disfunção é a primeira causa de olho seco. No papel, isto devia funcionar. Nos doentes, é bastante menos nítido.

A revisão Cochrane dedicada ao tema reuniu 34 ensaios aleatorizados e 4 314 adultos de 13 países, com seguimentos de um a doze meses. Quanto aos sintomas, conclui por um efeito fraco ou nulo face ao placebo: diferença média de −2,47 pontos, intervalo de −5,14 a 0,19, portanto compatível com a ausência de efeito, com baixo nível de prova. Quanto ao teste de Schirmer, o aumento é provável mas os autores não o consideraram clinicamente significativo. Mais de metade dos ensaios apresentavam um risco de viés elevado.

Uma meta-análise mais recente, sobre 19 ensaios e 4 246 doentes, conclui ao contrário por uma melhoria significativa dos sintomas, do tempo de rutura do filme lacrimal e da osmolaridade. Mais vale olhar esta contradição de frente: prende-se à heterogeneidade das populações, das doses e das durações, e a um problema de comparador, tendo vários ensaios usado azeite como placebo — o qual não é inerte.

Emerge uma pista mais convincente: o benefício concentrar-se-ia nas pessoas realmente carenciadas. Num ensaio com 470 utilizadores intensivos de ecrãs suplementados contra 480 sob placebo durante seis meses, 81 % tinham à partida um índice de ómega-3 baixo, e a melhoria era aí nitidamente mais marcada. Corrigir um défice, portanto, em vez de suplementar toda a gente.

Na prática, não desencorajo um doente que queira experimentar, mas recuso que a cápsula substitua aquilo que tem melhor nível de prova: tratar a disfunção meibomiana, cuidar da higiene das pálpebras, corrigir o ambiente de trabalho e o ritmo do pestanejo. Estas medidas estão detalhadas no nosso artigo sobre o olho seco ligado ao teletrabalho e aos ecrãs.

Do lado da retina, o veredicto é mais claro: no AREDS2, o acrescento de DHA e de EPA não teve qualquer efeito sobre a progressão da DMRI (razão de risco 0,97, de 0,82 a 1,16). Trabalhos de observação vão, no entanto, no sentido contrário: numa coorte de 258 350 pessoas sem DMRI seguidas durante quase treze anos, um nível plasmático de ómega-3 mais elevado acompanhava-se de um risco de diagnóstico mais baixo, resultado reforçado por uma análise de aleatorização mendeliana. Isso justifica novos ensaios, não uma recomendação.

Vitaminas e catarata: a distância entre a observação e o ensaio

A catarata oferece a ilustração mais pedagógica do desfasamento entre dois tipos de prova. Uma meta-análise que reúne 12 coortes e 8 ensaios aleatorizados encontra, nas coortes, associações francamente favoráveis: 0,80 para a vitamina C, 0,81 para a vitamina A, 0,81 para a luteína ou a zeaxantina, 0,90 para a vitamina E.

Só que a mesma meta-análise examina em seguida os ensaios aleatorizados, e o resultado evapora-se: a suplementação em vitamina E dá 0,97 (0,91 a 1,03) e a de betacaroteno 0,99 (0,92 a 1,07), isto é, nada. Um ensaio dedicado em 11 267 homens seguidos em média 5,6 anos, com 389 cataratas documentadas, chega à mesma conclusão: 1,02 (0,84 a 1,25) para a vitamina E e 0,91 (0,75 a 1,11) para o selénio.

O detalhe mais eloquente vem de uma meta-análise dedicada apenas à vitamina E: o aporte alimentar está aí associado a um risco relativo de 0,73, e o aporte por suplementação isolada a 0,92 (0,78 a 1,07), não significativo. A mesma molécula, a mesma doença, dois resultados opostos consoante venha de um prato ou de uma cápsula.

A explicação cabe numa palavra: a confusão. Os grandes consumidores de fruta e legumes distinguem-se dos outros por uma multidão de características — atividade física, tabaco, rendimentos, acesso aos cuidados. A observação capta esse feixe, o ensaio aleatorizado isola a molécula; quando os dois divergem, é o ensaio que decide. O que parece contar é o regime alimentar no seu conjunto, tema do nosso artigo sobre a alimentação e a prevenção da catarata.

Então, para quem? Uma leitura por situação

Eis como resumo a questão em consulta, consoante a situação oftalmológica real. Nenhuma destas linhas substitui um exame: servem para preparar a conversa.

• DMRI intermédia, ou forma avançada num olho. É a população do ensaio, e é aí que o benefício está mais bem documentado. A fórmula sem betacaroteno discute-se francamente com o seu oftalmologista.
• DMRI inicial, alguns drusen isolados. O benefício absoluto esperado é muito baixo, da ordem de alguns casos evitados por cada mil pessoas tratadas.
• Nenhuma anomalia macular. Nenhum benefício demonstrado. Um antecedente familiar aumenta o seu risco de DMRI, mas nunca foi mostrado que o suplemento mude aí seja o que for.
• Fumador ou ex-fumador. Verifique a ausência de betacaroteno ou de provitamina A na composição, qualquer que seja o motivo da toma.
• Olho seco. Os ómega-3 podem ser experimentados, sem esperar deles uma transformação, e nunca em vez do tratamento da causa.
• Catarata inicial. Nenhum suplemento mostrou que travasse a catarata; o único tratamento eficaz continua a ser cirúrgico, quando chegar o momento.

Acrescentam-se alguns pontos de vigilância. Os efeitos indesejáveis mais relatados nos ensaios são digestivos. O zinco em dose elevada foi associado a mais hospitalizações por perturbações geniturinárias (PMID 23152201). A acumulação de produtos de composição parecida expõe, por fim, a doses somadas que ninguém vigia: traga as caixas à consulta.

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O que é razoável fazer, com ou sem suplemento

Concluir com um «não serve para nada» seria desonesto. O que os trabalhos sobre a nutrição e a DMRI mostram é que as alavancas mais sólidas não estão dentro de uma caixa: a combinação de vários comportamentos — não fumar, mexer-se, adotar uma alimentação de tipo mediterrânico — está associada a uma menor frequência de DMRI.

• Deixar de fumar é, de muito longe, a medida mais eficaz sobre o risco de DMRI.
• Uma alimentação rica em vegetais de folha verde, em fruta colorida e em peixes gordos fornece as mesmas moléculas, em doses fisiológicas e sem problema de sobredosagem.
• Uns óculos de sol que filtrem os ultravioletas são uma medida simples e pouco dispendiosa.
• O controlo da tensão arterial e do peso atua sobre a microcirculação da retina.
• Um exame regular do fundo do olho depois dos 55 anos deteta os drusen no estádio em que a questão do suplemento se torna, enfim, pertinente.

Se sair daqui sem comprar nada, este artigo terá cumprido o seu objeto. A boa pergunta nunca foi «que suplemento tomar», mas «estarei eu na situação em que se demonstrou alguma coisa». Para a grande maioria dos leitores, a resposta é não.

Perguntas frequentes

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Fontes científicas

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Este artigo tem uma finalidade informativa e não substitui uma consulta médica. As indicações, os benefícios esperados e os riscos dependem de cada situação individual. Para qualquer questão relativa à sua visão, consulte um oftalmologista.