吸烟与视力：烟雾对眼睛做了什么，逐个器官来看

在眼科领域，吸烟是少数几个患者能够直接掌控的主要危险因素之一。年龄不能商量，遗传也不能。香烟可以。这篇文章不是为了重复每个吸烟者早已知道的道理，而是要具体说明烟雾对眼睛的每个部分做了什么，哪里的证据扎实，哪里并不扎实，以及戒烟能让什么下降。情况并不整齐划一：在黄斑上，关联是巨大而且已被证实的；在青光眼上，它有争议；在糖尿病患者的视网膜上，文献给出的甚至与人们预期的相反。不如就照原样把它呈现出来。

理解

吸烟真的会伤眼，还是只是一句防病口号？

确实会伤眼，近期的综述说得毫不含糊。尼古丁和烟雾中的其他物质会损害微循环，维持氧化应激，并助长炎症过程。从这个共同基础出发，不同结构会出现很不一样的损害：白内障、年龄相关性黄斑变性、眼部血管阻塞、眼表受损、青光眼和内分泌性眼病的不良演变。

关于证据性质要先说一句，因为它决定了后面的一切。这些关联多数属于统计学关联，而关联可能来自某个共同因素，而不是因果。对两种眼病，研究走得更远：一项孟德尔随机化研究的荟萃分析——这种方法利用遗传学来摆脱混杂因素——发现吸烟对年龄相关性黄斑变性和老年性白内障存在因果效应。就这两种病而言，已经不只是简单的相关。

至于其他病，关联的强度差别极大。宣称“吸烟对眼睛不好”帮不了任何人；说清楚涉及哪个结构、程度如何，才会改变这场对话。因此下文逐个领域来讲，并附上相应的证据级别，包括证据令人失望的时候。

效应经由何处：烟雾对血管和组织做了什么

效应经由三条同时起作用的途径：小血管的功能、氧化平衡和炎症。眼睛在这方面格外脆弱，因为视网膜和脉络膜由口径极小的血管供血，而光感受器属于全身耗氧最多的细胞之列。

实验研究已经开始为这些机制命名。在黄斑方面，一项结合患者标本与小鼠模型的研究显示，烟雾会激活某些 T 淋巴细胞与脉络膜周细胞之间的一条信号通路，从而破坏血管壁的平衡并促进新生血管形成。在眼眶方面，把眶成纤维细胞暴露于香烟烟雾提取物，会引发炎症表型、氧化应激升高，以及向纤维组织和向脂肪的双重分化。

这些结果是实验性的，不能直接搬到患者身上，但它们表明烟雾并不只是伴随疾病：它作用于制造疾病的那些细胞。还应加上一件很少被说出口的显而易见的事：烟雾同时也是一种空气污染，直接沉积在角膜和结膜上，中间没有任何过滤。

黄斑

AMD：与吸烟的关联最为确立

本文的主要信息落在这里。吸烟是年龄相关性黄斑变性首要的非遗传性危险因素。一项纳入 18 项研究的 2025 年荟萃分析发现，吸烟对应的比值比为 1.86（95% 置信区间：1.33 至 2.60），也就是说，发生 AMD 的比值接近不吸烟者的两倍。发表在 JAMA 上的一篇总论还补充了剂量的概念：长期前瞻性队列发现，每天吸烟超过二十支的人，发病率显著高于从不吸烟的人。

吸烟不只是提高风险：它还挪动了时间表。一项纳入 547 名新生血管性 AMD 患者、其中 490 人在十二个月时复查的队列显示，当前吸烟者发病平均比从不吸烟者早 5.5 年，比既往吸烟者早 4.4 年。在一个人的一生里，这五年半就是五年半的中心视力。

这种效应在治疗期间还在延续。在同一队列中，当前吸烟者的平均黄斑中心厚度高于既往吸烟者（259.2 微米对 231.9 微米），而当前吸烟者在十二个月时存在视网膜下积液的比值，是从不吸烟者的 1.99 倍（1.09 至 3.67）。有一点出于诚实必须说明：在同一项研究中，十二个月时的视力并未随吸烟状态出现显著差异。变化的是解剖学参数，不是视力的测量值。

对于萎缩型，问题更为直接。目前欧洲尚无治疗地图样萎缩的获批药物，在大西洋彼岸获批的两种补体抑制剂，在欧洲药品管理局给出否定意见后已撤回申请。在这样的背景下，预防措施——戒烟居首——构成了我们所拥有的绝大部分手段，另加干性 AMD 的随访一文中详述的监测。

晶状体

白内障：真实的风险，不大的幅度

吸烟属于年龄相关性白内障的可改变危险因素，与紫外线暴露和社会经济水平并列，而年龄、性别和近视则无法改变。这一关联由来已久、始终存在，孟德尔随机化也把它列入吸烟的因果效应之中。

接下来要给出幅度，而这里必须精确，以免夸大。一项专门研究烟草与大麻暴露的 UK Biobank 分析识别出 28,432 名白内障患者，采用倾向性评分匹配，发现当前吸烟对应的比值比为 1.2，即发生比值高出约 20%。这是一个明确但中等的效应，与在黄斑上观察到的完全不在一个量级。

一条干净的剂量-效应关系，比如“多少包年就相当于提前多少年”，写起来会很方便。本文所依据的资料并未确立这样的关系：在上述分析中，包年数与白内障确诊年龄之间的关系没有达到显著性阈值。我宁愿把这一点说出来，也不愿制造一个虚假的精确。与其他章节相比还有一个根本区别：白内障是可以治疗的。混浊的晶状体可以更换，白内障手术能恢复失去的透明度。

眼表

眼睛发涩、眼睛发干：文献究竟说了什么

答案出人意料：烟雾造成的即时刺激毫无疑问，但吸烟这件事与干眼诊断之间的关联却并不牢固。一项纳入 22 项研究、160,217 名受试者的荟萃分析没有发现有统计学意义的关系，无论是当前吸烟者（校正比值比 1.14；0.95 至 1.36）还是既往吸烟者（1.06；0.93 至 1.20）。另一项荟萃分析对笼统的“吸烟”得到 1.18（1.07 至 1.29），但一旦把当前吸烟和过去吸烟分开，就没有任何显著结果。即便存在效应，它也很小。

但在严重程度方面，信号确实存在。在一项覆盖 27 个中心、纳入 535 名中重度干眼患者的研究中，每日吸烟与更明显的临床体征相关（严重程度综合评分 0.45 对 0.43；p = 0.047），而自觉症状没有差别。也就是说，检查看到了患者不一定感觉得到的东西——这在很大程度上解释了各项研究之间的分歧。

被动吸烟值得单独讨论。一项纳入 55 项研究、关于大气污染物并把环境烟草烟雾包括在内的荟萃分析，发现在暴露最高的人群中，眼病的发生比值更高，其中也包括眼表疾病——但这是把所有大气污染物合并在一起的估计，其中眼表疾病的具体数字及其确切适用范围见文末。在儿童中，早期暴露和母亲孕期吸烟与屈光不正和斜视有强烈关联。

关于电子烟，我什么都不能断言：支撑本文的参考文献不包含任何专门针对电子烟的眼部数据，在没有任何来源测量过之前，我不会写下蒸汽与烟雾之间的比较。如果您眼睛发涩，请记住吸烟很可能不是唯一的元凶：干燥的空气、屏幕和年龄至少同样重要，而且更容易纠正。

视神经

青光眼：我诚实地无法向您断言的部分

我不能对您说吸烟造成了您的青光眼，这一点必须直说。一项纳入 17 项研究的系统综述展示了这种混乱：九项病例对照研究中有六项发现正向关联，其余没有；因果关联的证据仍然有限。不过，两项近期的大型研究，其中一项是前瞻性队列，仍然在重度吸烟者中发现了风险升高。

还有一个结果甚至指向相反的方向，对此避而不谈是不诚实的。一项孟德尔随机化研究发现，吸烟的遗传倾向与更低的眼压相关（每个标准差 −0.18 mmHg），而遗传预测的吸烟强度与更低的开角型青光眼风险相关（比值比 0.74；0.61 至 0.90）。该怎么办？在建议层面，什么也不办。这类遗传学结果照亮的是病理生理机制；它并不构成吸烟的理由，作者们也没有这样呈现它。

证据更充分的不是青光眼的发生，而是它的进展。在已经患病的人中，较高的吸烟强度伴随更快的视野衰退和更明显的视网膜神经纤维层变薄。一篇 2024 年的综述认为，吸烟可能影响进展，而长期戒烟可能伴随较慢的进展——作者本人用的就是这种可能式的语气。这是一个合理的戒烟理由，但不是一项证明。

视网膜

糖尿病视网膜病变：文献令人困惑的一章

出乎意料的是，吸烟并不是糖尿病视网膜病变确立的危险因素。一篇关于全身性危险因素的综述认为，吸烟与视网膜病变之间无法确立明确的关联，各项研究彼此矛盾；真正起作用的两个抓手仍然是血糖控制和血压。然而另一些综述仍然把吸烟列为危险因素，这也就说明了分歧有多大。

一项 2024 年的研究走得更远：它结合人群数据的横断面分析与孟德尔随机化，发现吸烟与糖尿病视网膜病变的存在之间呈负向关联（比值比 0.50），该结果在倾向性评分匹配后（0.56）和孟德尔随机化中（0.50）依然保持，而与病变的进展没有任何关联。

该怎么读才不会读错？观察到的负向关联不是已被证明的保护作用：它多半提示有某个要素没有被测量，而且没有人会建议为了保住视网膜去吸烟。可以确定的是，吸烟对 2 型糖尿病本身以及对十三种循环系统疾病具有已被证明的因果效应。因此对糖尿病患者而言，戒烟的建议完全成立——只不过主要理由不是视网膜。至于糖尿病视网膜病变的随访，它依靠的是我们掌握得更好的那些参数。

眼眶

Graves 眼病：吸烟分量最重的地方，却没人谈起

Graves 病的眼眶病变包括眼睑退缩、眼睑与结膜的水肿和充血、突眼、复视，以及在最严重的形式中出现视神经受累。它累及约 30% 的 Graves 病患者，其中 77% 为轻度，22% 为中重度，1% 有致盲危险。

在所有已识别的危险因素中——甲状腺功能异常、促甲状腺激素受体抗体、放射性碘治疗、高胆固醇血症——吸烟被描述为最重要的一项。而且它不只作用于发病：吸烟者的病情形式更严重，对治疗的反应也更差。2021 年的欧洲指南把危险因素的控制、尤其是吸烟，放在处理流程的首位，甚至排在基础治疗方案的选择之前。

这里的机制尤其说明问题。取自患者的眶成纤维细胞在暴露于香烟烟雾提取物后会变成炎症状态、积累氧化应激，并同时向纤维细胞和脂肪细胞分化——也就是说，恰恰变成那些填满眼眶、把眼球往前推的东西。吸烟患者体内这条通路的标志物水平也确实更高，眼眶内和血液中都是如此。

有一项数据值得让相关患者知道。在一个专门针对这种疾病的登记研究中，73 名吸烟患者在每次门诊都接受口头戒烟建议；在随后能够联系上的 51 人中，有 25 人已经戒烟，约为二分之一。而提供给其余患者的戒烟辅助药物，只有一名患者坚持到疗程结束。换句话说：在这一系列病例中，门诊里反复进行的谈话，效果明显比处方更可测量。

戒烟

戒烟能挽回什么，又挽不回什么

戒烟让未来的风险下降；它不修复已经受损的部分。丧失的光感受器不会长回来，消失的视神经纤维不会回来，一片黄斑萎缩区不会合拢。没有人应当承诺戒烟之后视力会改善。

改变的是斜率。最可见的信号是当前吸烟者与既往吸烟者之间的差距：在前面提到的新生血管性 AMD 队列中，后者发病比前者晚 4.4 年。在 Graves 眼病上，这个窗口是明确的：疾病会经历十八到二十四个月的活动期，然后平息下来，而一旦病情超过轻度阶段，几乎不可能完全恢复。在这个窗口里对吸烟采取行动，就是在一切见分晓的时刻采取行动。

在其他领域，诚实要求保留。对于干眼，无论当前吸烟还是既往吸烟，都没有达到显著性阈值：没有什么可以承诺。对于青光眼，长期戒烟后进展减慢仍然只是一个假设。而且我无法给风险的下降定出时间表：所采用的资料没有一份说“经过多少年之后，风险就回到不吸烟者的水平”。有据可查的只是：既往吸烟者的情况介于两者之间。

常见问题

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本文旨在提供信息，不能替代医疗咨询。适应证、预期获益和风险取决于每个人的具体情况。任何与您视力有关的问题，请咨询眼科医生。