Курение и зрение: что дым делает с глазом, орган за органом

В офтальмологии табак — один из немногих крупных факторов риска, на которые пациент может влиять напрямую. С возрастом не поторгуешься, с генетикой тоже. С сигаретой — можно. Эта статья не для того, чтобы напоминать курильщику то, что он и так знает, а для того, чтобы точно сказать, что дым делает с каждой частью глаза, где доказательства прочны, где они таковыми не являются и что именно снижается после отказа. Картина неоднородна: на макуле связь мощная и доказанная; на глаукоме она обсуждается; а на сетчатке пациента с диабетом литература говорит и вовсе обратное тому, чего мы ожидали бы. Лучше изложить всё как есть.

РАЗБИРАЕМСЯ

Действительно ли табак портит глаза, или это просто профилактическая присказка?

Портит, и свежие обзоры говорят об этом прямо. Никотин и другие вещества дыма нарушают микроциркуляцию, поддерживают окислительный стресс и питают воспалительные процессы. Из этой общей основы вытекают очень разные поражения в зависимости от затронутой структуры: катаракта, возрастная макулярная дегенерация, сосудистые окклюзии глаза, страдание поверхности глаза, неблагоприятное течение глаукомы и эндокринной орбитопатии.

Несколько слов о природе доказательств, потому что от неё зависит всё остальное. Большинство этих связей — статистические ассоциации, а ассоциация может рождаться из общего фактора, а не из причины. Для двух глазных болезней удалось пойти дальше: метаанализ исследований с менделевской рандомизацией — методом, который использует генетику, чтобы избавиться от вмешивающихся факторов, — обнаруживает причинное влияние курения на возрастную макулярную дегенерацию и на старческую катаракту. Для этих двух это уже не просто корреляция.

Для остальных сила связи колеблется очень сильно. Объявить, что «табак вреден для глаз», никому не помогает; сказать, какая именно структура затронута и насколько, меняет разговор. Дальше мы разбираем области одну за другой, вместе с соответствующим уровнем доказательности — в том числе там, где он разочаровывает.

Каким путём действует дым: что он делает с сосудами и тканями

Действие идёт по трём путям, работающим одновременно: работа мелких сосудов, окислительное равновесие и воспаление. Глаз здесь особенно уязвим, потому что сетчатка и хориоидея кровоснабжаются сосудами очень малого калибра, а фоторецепторы относятся к самым кислородозатратным клеткам организма.

Экспериментальные работы начали называть механизмы поимённо. На макуле исследование, объединившее образцы пациентов и мышиные модели, показывает, что дым активирует сигнальный путь между определёнными T-лимфоцитами и перицитами хориоидеи, что нарушает равновесие сосудистой стенки и способствует неоваскуляризации. На орбите воздействие экстракта сигаретного дыма на орбитальные фибробласты запускает воспалительный фенотип, рост окислительного стресса и двойную дифференцировку — в фиброзную ткань и в жир.

Эти результаты экспериментальные и не переносятся напрямую на пациента, но они показывают, что дым не просто сопровождает болезнь: он действует на клетки, которые её создают. К этому надо добавить очевидность, о которой говорят редко: дым — это ещё и загрязнение воздуха, оседающее прямо на роговице и конъюнктиве, безо всякого фильтра.

МАКУЛА

ВМД: лучше всего установленная связь с табаком

Именно здесь сосредоточено главное. Табак — основной негенетический фактор риска возрастной макулярной дегенерации. Метаанализ 2025 года, охвативший 18 исследований, обнаруживает для курения отношение шансов 1,86 (95 % доверительный интервал: от 1,33 до 2,60), то есть шансы развития почти вдвое выше, чем у некурящих. Общий обзор, опубликованный в журнале JAMA, добавляет к этому понятие количества: длительные проспективные когорты обнаруживают значимо более высокую заболеваемость у людей, выкуривающих более двадцати сигарет в день, чем у никогда не куривших.

Табак не только повышает риск — он сдвигает календарь. Когорта из 547 пациентов с неоваскулярной ВМД, из которых 490 были осмотрены повторно через двенадцать месяцев, показывает, что у активных курильщиков болезнь проявилась в среднем на 5,5 года раньше, чем у никогда не куривших, и на 4,4 года раньше, чем у бывших курильщиков. Эти пять с половиной лет — в жизни человека пять с половиной лет центрального зрения.

Влияние продолжается и во время лечения. В той же когорте средняя центральная толщина макулы у активных курильщиков была выше, чем у бывших (259,2 против 231,9 микрометра), а шансы наличия субретинальной жидкости через двенадцать месяцев были в 1,99 раза выше (от 1,09 до 3,67) у активных курильщиков, чем у никогда не куривших. Уточнение ради честности: в том же исследовании острота зрения через двенадцать месяцев значимо не различалась в зависимости от статуса курения. Меняются анатомические показатели, а не показатель зрения.

Для атрофической формы вопрос стоит ещё острее. Никакое лечение географической атрофии в Европе сегодня не разрешено: заявки на два ингибитора комплемента, одобренных за океаном, были отозваны после отрицательного заключения Европейского агентства по лекарственным средствам. В этих условиях профилактические меры — и отказ от курения на первом месте — составляют основную часть того, чем мы располагаем, вместе с наблюдением, подробно описанным в статье о наблюдении при сухой форме ВМД.

ХРУСТАЛИК

Катаракта: риск реальный, величина умеренная

Табак входит в число модифицируемых факторов риска возрастной катаракты, наряду с воздействием ультрафиолета и социально-экономическим уровнем, тогда как возраст, пол и близорукость не изменить. Связь давняя, устойчивая, и менделевская рандомизация относит её к причинным эффектам курения.

Остаётся указать её величину, и здесь надо быть точным, чтобы не драматизировать. Анализ UK Biobank, посвящённый воздействию табака и каннабиса и выявивший 28 432 человека с катарактой, с подбором пар по индексу склонности, обнаруживает для курения в настоящее время отношение шансов 1,2, то есть шансы развития выше примерно на 20 %. Эффект отчётливый, но умеренный, несопоставимый с тем, который наблюдается на макуле.

Чёткую зависимость от дозы, вида «столько-то пачко-лет дают столько-то лет опережения», было бы удобно написать. Источники, на которые опирается эта статья, её не устанавливают: в цитируемом анализе связь между числом пачко-лет и возрастом на момент постановки диагноза катаракты не достигала порога значимости. Я предпочитаю сказать это, а не изобретать точность. Остаётся принципиальное отличие от остальных глав: катаракта лечится. Помутневший хрусталик заменяют, и хирургия катаракты возвращает утраченную прозрачность.

ПОВЕРХНОСТЬ ГЛАЗА

Резь в глазах, сухость: что на самом деле говорит литература

Ответ удивляет: непосредственное раздражение от дыма не вызывает никаких сомнений, а вот связь между самим фактом курения и диагнозом сухости глаз установлена плохо. Метаанализ 22 исследований, объединивший 160 217 человек, не обнаруживает статистически значимой связи ни у курящих в настоящее время (скорректированное отношение шансов 1,14; от 0,95 до 1,36), ни у бывших курильщиков (1,06; от 0,93 до 1,20). Второй метаанализ находит 1,18 (от 1,07 до 1,29) для курения в целом, но ничего значимого, как только он разделяет курение нынешнее и прошлое. Если эффект и есть, он мал.

Зато в отношении тяжести сигнал существует. В исследовании 535 пациентов с умеренной и тяжёлой сухостью глаз в 27 центрах ежедневное курение было связано с более выраженными клиническими признаками (составной показатель тяжести 0,45 против 0,43; p = 0,047), без различий в ощущаемых симптомах. Осмотр, стало быть, видит то, что пациент не обязательно чувствует, — и этим во многом объясняется расхождение между исследованиями.

Пассивное курение заслуживает отдельного разговора. Метаанализ 55 исследований по атмосферным загрязнителям, который включает и табачный дым в окружающей среде, обнаруживает у наиболее подверженных воздействию людей более высокие шансы развития глазных болезней, в том числе болезней поверхности глаза, — но это оценка по всем атмосферным загрязнителям сразу, и её цифра для поверхности глаза, как и точный охват этой цифры, приведены в конце статьи. У детей раннее воздействие и курение матери во время беременности прочно связаны с нарушениями рефракции и косоглазием.

Об электронной сигарете я ничего утверждать не могу: источники, на которые опирается эта статья, не содержат никаких глазных данных, относящихся именно к вейпингу, и я не стану писать сравнение пара и дыма, пока ни один источник его не измерил. Запомните главное: если у вас режет глаза, табак, вероятно, не единственный виновник — сухой воздух, экраны и возраст весят по меньшей мере столько же, а исправляются легче.

ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ

Глаукома: то, что я честно не могу вам утверждать

Я не могу вам сказать, что табак вызвал вашу глаукому, и это надо признать прямо. Систематический обзор 17 работ показывает разнобой: шесть из девяти исследований «случай — контроль» находят положительную связь, остальные нет; доказательства причинной связи остаются ограниченными. Два недавних крупных исследования, одно из них проспективная когорта, всё же обнаруживают рост риска у очень заядлых курильщиков.

Один результат идёт и вовсе в противоположную сторону, и умолчать о нём было бы нечестно. Исследование с менделевской рандомизацией обнаруживает, что генетическая предрасположенность к курению связана с более низким внутриглазным давлением (−0,18 мм рт. ст. на одно стандартное отклонение), а генетически предсказанная интенсивность курения — с более низким риском открытоугольной глаукомы (отношение шансов 0,74; от 0,61 до 0,90). Что с этим делать? В плане рекомендаций — ничего. Генетический результат такого рода проливает свет на патофизиологию; он не является доводом в пользу курения, и авторы его так не подают.

Лучше подкреплено другое — не возникновение глаукомы, а её прогрессирование. У уже заболевших пациентов высокая интенсивность курения сопровождается более быстрым сужением поля зрения и более выраженным истончением слоя нервных волокон сетчатки. Обзор 2024 года заключает, что табак мог бы влиять на прогрессирование и что длительный отказ мог бы сопровождаться меньшим прогрессированием — в том самом сослагательном наклонении, которое употребляют сами авторы. Это разумный повод бросить, но это не доказательство.

СЕТЧАТКА

Диабетическая ретинопатия: глава, где литература сбивает с толку

Вопреки ожиданиям, табак не является установленным фактором риска диабетической ретинопатии. Обзор системных факторов риска заключает, что чёткой связи между курением и ретинопатией установить не удалось, поскольку исследования противоречат друг другу; двумя рычагами, которые действительно имеют значение, остаются компенсация гликемии и артериальное давление. Другие обзоры тем не менее продолжают называть табак среди факторов риска, что показывает степень разногласий.

Работа 2024 года идёт ещё дальше: сочетая поперечный анализ популяционных данных и менделевскую рандомизацию, она обнаруживает обратную связь между курением и наличием диабетической ретинопатии (отношение шансов 0,50) — результат, сохранившийся после подбора пар по индексу склонности (0,56) и при менделевской рандомизации (0,50), — при полном отсутствии связи с прогрессированием поражения.

Как прочитать это, не ошибившись? Наблюдаемая обратная связь не есть доказанная защита: чаще всего она указывает на то, что какой-то элемент не был измерён, и никто не рекомендует курить, чтобы поберечь сетчатку. Несомненным остаётся то, что курение оказывает доказанное причинное влияние на сам диабет 2 типа и на тринадцать болезней системы кровообращения. У пациента с диабетом указание бросить курить сохраняется полностью — просто главный довод тут не сетчатка. Наблюдение при диабетической ретинопатии опирается на параметры, которыми мы владеем лучше.

ОРБИТА

Орбитопатия при болезни Грейвса: там, где табак весит тяжелее всего, и об этом никто не говорит

Орбитопатия при болезни Грейвса (эндокринная офтальмопатия) сочетает ретракцию век, отёк и покраснение век и конъюнктивы, экзофтальм, двоение и, в самых тяжёлых формах, поражение зрительного нерва. Она затрагивает примерно 30 % пациентов с болезнью Грейвса и остаётся лёгкой в 77 % случаев, умеренной или тяжёлой в 22 %, угрожающей зрению в 1 %.

Среди всех выявленных факторов риска — нарушение функции щитовидной железы, антитела к рецептору ТТГ, лечение радиоактивным йодом, гиперхолестеринемия — курение описывается как самый значимый. И действует оно не только на возникновение болезни: у курильщиков формы тяжелее, а на лечение они отвечают хуже. Европейские рекомендации 2021 года ставят контроль факторов риска, и табака в первую очередь, на первое место в ведении пациента — прежде даже выбора основного лечения.

Механизм здесь особенно красноречив. Под действием экстракта сигаретного дыма фибробласты орбиты, взятые у пациентов, становятся воспалительными, накапливают окислительный стресс и дифференцируются одновременно в фиброзные и в жировые клетки — то есть ровно в то, что заполняет орбиту и выталкивает глаз вперёд. У курящих пациентов маркеры этого пути к тому же выше и в орбите, и в крови.

Об одном факте стоит знать тем, кого это касается. В регистре, посвящённом этой болезни, 73 курящих пациента получали устный совет бросить курить на каждом приёме; из 51 человека, с которым удалось связаться позднее, 25 бросили — примерно один из двух. Препарат для помощи в отказе, предложенный остальным, до конца принял лишь один пациент. Иначе говоря, повторяющийся разговор на приёме дал в этой серии заметно более измеримый эффект, чем рецепт.

ОТКАЗ ОТ КУРЕНИЯ

Что отказ возвращает и чего он не возвращает

Отказ снижает будущий риск; он не восстанавливает то, что уже повреждено. Погибший фоторецептор не отрастает, исчезнувшее волокно зрительного нерва не возвращается, участок макулярной атрофии не зарастает. Никто не должен обещать улучшения зрения после отказа от курения.

Меняется другое — наклон кривой. Самый ощутимый сигнал — это разрыв между активными и бывшими курильщиками: в уже упомянутой когорте пациентов с неоваскулярной ВМД у вторых болезнь проявилась на 4,4 года позже, чем у первых. Для орбитопатии при болезни Грейвса окно обозначено прямо: болезнь протекает с активной фазой длительностью от восемнадцати до двадцати четырёх месяцев, а затем затихает, и полное восстановление почти никогда не наступает, если поражение вышло за пределы лёгкой степени. Действовать на табак в это окно — значит действовать в тот момент, когда всё и решается.

На остальных направлениях честность требует сдержанности. Для сухости глаз ни статус курящего, ни статус бывшего курильщика не достигает порога значимости: обещать тут нечего. Для глаукомы замедление прогрессирования после длительного отказа остаётся гипотезой. И я не могу указать сроки убывания риска: ни один из отобранных источников не говорит «через столько-то лет риск сравнивается с риском некурящего». Документировано другое: профиль бывшего курильщика является промежуточным.

Частые вопросы

Кабинет в Cachan · Тел. +33 1 45 47 08 11

Научные источники

• Barth T, Arnds J, Mohr S, et al. [Smoking and eye diseases]. Ophthalmologie. 2025;122(9):753-762. PMID 40742530
• Karimi S, Nouri H, Mahmoudinejad-Azar S, Abtahi SH. Smoking and environmental tobacco smoke exposure: implications in ocular disorders. Cutan Ocul Toxicol. 2023;42(1):1-7. PMID 36369835
• Larsson SC, Burgess S. Appraising the causal role of smoking in multiple diseases: a systematic review and meta-analysis of Mendelian randomization studies. EBioMedicine. 2022;82:104154. PMID 35816897
• Babaker R, Alzimami L, Al Ameer A, et al. Risk factors for age-related macular degeneration: updated systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2025;104(8):e41599. PMID 39993131
• Fleckenstein M, Schmitz-Valckenberg S, Chakravarthy U. Age-related macular degeneration: a review. JAMA. 2024;331(2):147-157. PMID 38193957
• Mitchell P, Liew G, Gopinath B, Wong TY. Age-related macular degeneration. Lancet. 2018;392(10153):1147-1159. PMID 30303083
• Deng Y, Qiao L, Du M, et al. Age-related macular degeneration: epidemiology, genetics, pathophysiology, diagnosis, and targeted therapy. Genes Dis. 2022;9(1):62-79. PMID 35005108
• Lam NV. Adult eye conditions: diabetic retinopathy and age-related macular degeneration. FP Essent. 2022;519:24-28. PMID 35947133
• Detaram HD, Joachim N, Liew G, et al. Smoking and treatment outcomes of neovascular age-related macular degeneration over 12 months. Br J Ophthalmol. 2020;104(7):893-898. PMID 31558491
• He K, Dong X, Yang T, et al. Smoking aggravates neovascular age-related macular degeneration via Sema4D-PlexinB1 axis-mediated activation of pericytes. Nat Commun. 2025;16(1):2821. PMID 40121188
• Liakopoulos S, von der Emde L, Biller ML, et al. Geographic atrophy in age-related macular degeneration. Dtsch Arztebl Int. 2025;122(3):82-88. PMID 39836449
• Ang MJ, Afshari NA. Cataract and systemic disease: a review. Clin Exp Ophthalmol. 2021;49(2):118-127. PMID 33426783
• Lehrer S, Rheinstein PH. Marijuana smoking and cataract. J Fr Ophtalmol. 2022;45(3):267-271. PMID 35093261
• Tariq MA, Amin H, Ahmed B, et al. Association of dry eye disease with smoking: a systematic review and meta-analysis. Indian J Ophthalmol. 2022;70(6):1892-1904. PMID 35647954
• Yang K, Wu S, Ke L, et al. Association between potential factors and dry eye disease: a systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2024;103(52):e41019. PMID 39969375
• Yu K, Bunya V, Maguire M, et al. Systemic conditions associated with severity of dry eye signs and symptoms in the Dry Eye Assessment and Management Study. Ophthalmology. 2021;128(10):1384-1392. PMID 33785415
• Li DL, Shi WS, Qiu T, et al. Association between air pollutant exposure and ocular surface, anterior and middle segment and fundus eye diseases. Eye (Lond). 2026;40(7):940-949. PMID 41851291
• Jaiswal S, Jalbert I, Schmid K, et al. Smoke and the eyes: a review of the harmful effects of wildfire smoke and air pollution on the ocular surface. Environ Pollut. 2022;309:119732. PMID 35839974
• Jain V, Jain M, Abdull MM, Bastawrous A. The association between cigarette smoking and primary open-angle glaucoma: a systematic review. Int Ophthalmol. 2017;37(1):291-301. PMID 27138591
• Tran JH, Stuart KV, de Vries V, et al. Genetic associations between smoking- and glaucoma-related traits. Transl Vis Sci Technol. 2023;12(2):20. PMID 36786746
• Elhusseiny AM, Aref AA. Lifestyle modifications and environmental risk factors for glaucoma. Curr Opin Ophthalmol. 2025;36(2):115-121. PMID 39446700
• Mahmoudinezhad G, Meller L, Moghimi S. Impact of smoking on glaucoma. Curr Opin Ophthalmol. 2024;35(2):124-130. PMID 38018801
• Wat N, Wong RL, Wong IY. Associations between diabetic retinopathy and systemic risk factors. Hong Kong Med J. 2016;22(6):589-599. PMID 27779095
• Wang B, Li H, Ma H, Chen Z. The association of cigarette smoking with the development and progression of diabetic retinopathy. J Transl Med. 2024;22(1):1169. PMID 39741329
• Kaur A, Kumar R, Sharma A. Diabetic retinopathy leading to blindness: a review. Curr Diabetes Rev. 2024;20(9). PMID 38275038
• Wiersinga WM, Eckstein AK, Žarković M. Thyroid eye disease (Graves’ orbitopathy): clinical presentation, epidemiology, pathogenesis, and management. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(7):600-614. PMID 40324443
• Bartalena L, Gallo D, Tanda ML, Kahaly GJ. Thyroid eye disease: epidemiology, natural history, and risk factors. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2023;39(6S):S2-S8. PMID 38054980
• Bartalena L, Piantanida E, Gallo D, et al. Epidemiology, natural history, risk factors, and prevention of Graves’ orbitopathy. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:615993. PMID 33329408
• Bartalena L, Kahaly GJ, Baldeschi L, et al. The 2021 European Group on Graves’ orbitopathy (EUGOGO) clinical practice guidelines for the medical management of Graves’ orbitopathy. Eur J Endocrinol. 2021;185(4):G43-G67. PMID 34297684
• Bartalena L, Tanda ML. Current concepts regarding Graves’ orbitopathy. J Intern Med. 2022;292(5):692-716. PMID 35604323
• Liu J, Zhu T, Yang L, et al. Cigarette smoking drives thyroid eye disease progression via RAGE signaling activation. Thyroid. 2025;35(7):803-815. PMID 40501349
• Karimi N, Kashkouli MB, Keyhani A, et al. Mitigating the risks: addressing smoking cessation in thyroid eye disease. BMJ Open Ophthalmol. 2025;10(1):e002226. PMID 40889896

Эта статья носит информационный характер и не заменяет консультацию врача. Показания, ожидаемая польза и риски зависят от каждой конкретной ситуации. По любым вопросам, касающимся вашего зрения, обратитесь к офтальмологу.