Drepanocitose e retina: porque examinar os olhos quando se vê perfeitamente

A retinopatia falciforme faz perder a visão por hemorragia vítrea ou descolamento da retina, em doentes que nunca se tinham queixado da sua visão. Em 84 doentes drepanocíticos SS examinados nos Camarões sem qualquer sintoma visual, 62% tinham retinopatia e 35% já uma forma proliferativa. A doença começa no extremo periférico da retina, longe da zona usada para ler: entre o primeiro vaso obstruído e o primeiro sintoma podem passar-se anos. Eis o que a deteção realmente mostra, a que ritmo, e o que está demonstrado quanto ao tratamento.

COMPREENDER

Ver 10/10 não significa que a retina esteja bem

Um doente drepanocítico pode ter a retina já gravemente afetada e, ainda assim, ler sem hesitar as letras mais pequenas da tabela. Não é uma curiosidade, é a situação habitual. Num estudo realizado nos Camarões com 84 doentes homozigóticos SS, todos selecionados por não terem qualquer sintoma visual, o exame detetou retinopatia em 52 deles, ou seja, 62%. Vinte e nove, ou seja, 35% da amostra, já tinham uma forma proliferativa — o estádio em que se desenvolveram neovasos anormais e em que o risco de hemorragia se torna real.

As grandes séries dizem o mesmo. No Cooperative Study of Sickle Cell Disease, que examinou 1.904 doentes, 96,4% tinham uma acuidade superior a 20/40 no olho com melhor visão. Boa visão, portanto. E, no entanto, a oclusão de uma artéria retiniana periférica era bilateral em 20,3% dos doentes e unilateral em 6,9%. A explicação está na geografia da retina: as oclusões atingem primeiro as arteríolas mais finas do extremo periférico, à distância da mácula. Junta-se a isto uma particularidade, a tendência dos neovasos em «leque marinho» para sofrerem enfarte e regredirem sozinhos. A doença é, por isso, silenciosa durante muito tempo, e a sua evolução não é linear.

O custo deste silêncio pode medir-se. Uma campanha de rastreio escolar no Gana identificou 24 estudantes drepanocíticos entre 8.168 respondentes: apenas um já tinha feito um exame ao fundo do olho com dilatação, e quatro já tinham retinopatia, dois deles em estádio proliferativo (estádio 3 de Goldberg), para quem foi recomendado tratamento. Este desfasamento não é exclusivo da África Ocidental: no Reino Unido, onde vivem mais de 15.000 pessoas com drepanocitose, os autores de um estudo nacional constatam que não existe qualquer recomendação nacional de rastreio retiniano. Estamos perante uma doença silenciosa e rastreável cujo rastreio não está organizado — a mesma lógica que justifica o acompanhamento da retinopatia diabética, com a diferença de que aqui o reflexo ainda não está adquirido.

MECANISMO

O que é a retinopatia falciforme proliferativa?

É a forma em que a retina, privada de sangue, fabrica novos vasos para compensar — vasos frágeis, que sangram e que puxam pela retina. O ponto de partida é hematológico: a hemoglobina anormal agrega-se no glóbulo vermelho, que perde a sua flexibilidade, o fluxo abranda e depois estagna nas arteríolas pré-capilares, forma-se uma trombose e o território a jusante torna-se isquémico. Três circunstâncias favorecem esta cadeia de acontecimentos: a hipoxia, a acidose e a hiperosmolaridade.

A descrição de referência continua a ser a classificação de Goldberg, publicada em 1971 e ainda hoje utilizada como padrão. Descreve cinco fases. Primeiro, a oclusão das arteríolas periféricas. Depois, as anastomoses arteriovenosas, curtos-circuitos que contornam as zonas obstruídas. Em seguida, a neovascularização em «leque marinho», que assinala a entrada na forma proliferativa e constitui o principal alvo do rastreio. Depois, a hemorragia vítrea, quando um destes neovasos se rompe. Por fim, o descolamento da retina, por tração ou por rotura.

Estas lesões não são teóricas. Uma série multicêntrica do Burkina Faso com 274 doentes, quase todos de genótipo SC, dá bem a medida disso: os neovasos em leque marinho (33,2%) e as anastomoses arteriovenosas (28,4%) eram aí as principais lesões observadas ao fundo do olho, a forma proliferativa afetava 92,7% dos 271 doentes atingidos por retinopatia e, na angiografia, predominava o estádio 3 de Goldberg, com cerca de 37% dos olhos. Os dois últimos estádios são os que fazem perder a visão: a hemorragia vítrea e o descolamento da retina são os mecanismos pelos quais esta doença resulta numa perda de visão grave. Todo o interesse do rastreio está no intervalo, longo e silencioso, entre o primeiro vaso obstruído e a primeira gota de sangue no vítreo.

GENÓTIPO

Porque é que a forma SC, tida como mais ligeira, afeta mais a retina?

Porque aquilo que poupa o resto do corpo não poupa o olho. Os doentes de genótipo HbSC têm uma doença geral menos ruidosa do que os homozigóticos HbSS: menos crises, menos atingimento de órgãos. Mas as revisões de referência escrevem-no claramente: são eles que correm o risco mais elevado de retinopatia proliferativa e de perda de visão. Muitos chegam à consulta convencidos de terem «a forma menos grave». Para a retina, é o contrário.

Os dados são concordantes de um continente para outro. Outra análise do Cooperative Study of Sickle Cell Disease, com 1.867 doentes, encontra uma frequência de retinopatia proliferativa que difere significativamente consoante o genótipo, com o SC à cabeça. No Mali, um rastreio realizado em 1.604 doentes de um centro de referência encontra retinopatia em 12,4% dos SC contra 5,2% dos SS. Na criança, a diferença surge cedo: numa coorte de 398 crianças seguidas em Filadélfia, a forma proliferativa afetava 5% dos SC contra 1% dos SS, e o diagnóstico mais precoce foi aos 12,2 anos nos SC contra 15,4 anos nos SS.

Várias séries apontam num sentido paradoxal: não é o doente mais anémico que tem a retina mais afetada. Um estudo português comparou os doentes com e sem forma proliferativa e encontrou, naqueles que a tinham, um volume globular médio mais baixo, uma hemoglobina fetal mais baixa e uma lactato desidrogenase mais baixa — marcador de hemólise. O parâmetro mais discriminante era o volume globular médio, e os autores concluem que o motor seria a hipoxia e não a hemólise. O mesmo sinal encontra-se no Mali e nos Camarões, onde uma taxa de hemoglobina elevada estava associada à retinopatia. O doente SC é menos anémico; a hipótese, que estes estudos não demonstram, é que o seu sangue mais viscoso circula pior nos capilares mais finos.

RASTREIO

Com que frequência é preciso mandar examinar a retina?

O relatório de especialistas americano de 2014 recomenda um exame ao fundo do olho após dilatação a partir dos 10 anos, repetido a cada 1 a 2 anos enquanto se mantiver normal; se houver suspeita de retinopatia, pede que o doente seja encaminhado para um especialista de retina. É preciso dizer de onde vem este número: uma revisão sistemática de 2024, com 44 estudos e 4.928 doentes, esclarece que os dados que o sustentam são de baixa qualidade e que assenta num consenso de especialistas. Isto não é motivo para não fazer nada, é motivo para não transformar um intervalo aproximado numa regra intangível, e para o adaptar ao genótipo.

Esta mesma revisão mediu o valor real dos exames. O fundo do olho dilatado tem um desempenho médio para detetar a forma proliferativa, com uma razão de verosimilhança positiva de 8,0 e negativa de 0,3. A fotografia do fundo do olho de campo muito amplo sai claramente melhor: 32,5 e 0,03. A OCT-angiografia também tem um desempenho muito bom para identificar a forma proliferativa: quando analisada por aprendizagem automática, atinge os mesmos valores (32,5 e 0,03); quando lida por um operador, os seus resultados variam mais de um estudo para outro, com uma razão de verosimilhança negativa entre 0,1 e 0,2. Vale a pena reter um ponto: a maioria destes exames é mais fiável a identificar a forma proliferativa do que a detetar os estádios iniciais ou a precisar o estádio.

Quanto à idade de início, a coorte pediátrica de Filadélfia propõe uma leitura pragmática: procurar as formas não proliferativas leva a começar por volta dos 5 anos, mas visar as lesões que justificam tratamento permite começar por volta dos 9 anos nos SC e dos 13 anos nos SS. Os seus autores acrescentam um resultado contraintuitivo: nesta coorte, nenhum marcador de gravidade geral — idas às urgências ou internamentos por crise, transfusões, tratamento com hidroxiureia — estava associado à retinopatia. Um doente cuja drepanocitose está calma não está, por isso, dispensado de exame. Na prática, uma avaliação completa associa acuidade visual, lâmpada de fenda, fundo do olho dilatado a explorar cuidadosamente a periferia, OCT macular e, consoante os aparelhos, uma OCT-angiografia.

MÁCULA

O que a OCT-angiografia mostrou em doentes que veem perfeitamente

Mostrou que a mácula estava afetada com uma frequência muito maior do que se pensava, sem que a acuidade estivesse necessariamente diminuída. Esta alteração chama-se maculopatia falciforme, e durante muito tempo foi pouco descrita: pode passar despercebida ao fundo do olho e na angiografia clássica, ao passo que a OCT a evidencia. Uma revisão sistemática de 12 estudos publicada em 2019 estima a sua prevalência em 45,6%, uma prevalência que aumenta com a idade. Uma revisão alemã formula-o de forma simples: independentemente de qualquer retinopatia periférica, até cerca de metade dos doentes pode desenvolver uma maculopatia numa fase precoce da evolução.

Duas anomalias veem-se nestas imagens. Primeiro, um afinamento: um estudo italiano com 30 doentes e 30 controlos encontra uma maculopatia em 43% dos doentes, sob a forma de áreas de afinamento situadas sobretudo em temporal; em comparação com os controlos, o afinamento atingia tanto as camadas internas como as externas. Depois, uma rarefação capilar: um estudo realizado na Guadalupe com 151 olhos de 78 adultos encontra uma maculopatia em 44% dos olhos e identifica zonas sem fluxo em olhos sem qualquer afinamento. A anomalia de perfusão parece, portanto, preceder a perda de tecido. Esta alteração não segue a distribuição genotípica da forma proliferativa: esta maculopatia era aqui mais frequente nos doentes HbSS.

O número mais eloquente vem de uma série de 69 crianças e adolescentes cuja acuidade ia de 20/20 a 20/40. O fundo do olho encontrava sinais de retinopatia em 11 deles; a OCT encontrava um afinamento da retina interna em temporal da fóvea em 47 de 68, e estabelecia o diagnóstico, em média, 1,78 anos mais cedo. Um estudo de Boston com 606 olhos de crianças vai mais longe: os parâmetros de imagem estavam mais correlacionados com os eventos sistémicos — acidentes vasculares cerebrais, internamentos — do que a acuidade visual, a qual não estava correlacionada nem com o número de internamentos, nem com a taxa de hemoglobina, nem com as velocidades medidas por Doppler transcraniano. A visão medida em consulta é, nesta doença, um mau indicador.

TRATAMENTOS

O que está demonstrado quanto ao tratamento, e o que não está

Comecemos pelo mais incómodo: não existe hoje nenhum consenso sobre o tratamento da retinopatia falciforme. É a conclusão explícita da revisão mais recente; uma revisão de 2019 já considerava pouco sólidas as provas a favor do laser. O que se segue descreve práticas apoiadas em séries de casos, não em ensaios aleatorizados. A fotocoagulação a laser continua a ser o tratamento de referência perante uma neovascularização em evolução: o relatório de especialistas americano de 2014 recomenda vivamente encaminhar crianças e adultos portadores de uma forma proliferativa a um especialista para o considerar. Não existe, em contrapartida, nenhum critério padronizado sobre o momento do tratamento.

As injeções intravítreas de anti-VEGF são a opção que mais rapidamente progride. Uma série retrospetiva publicada em 2026 seguiu 45 olhos nos estádios 3 e 4: no mês seguinte à injeção, a acuidade tinha melhorado pelo menos duas linhas em 18 olhos, mantinha-se estável em 26 e piorava num único caso. Nos olhos em estádio 4, a acuidade mediana passou de 20/200 para 20/30. A doença pôde ser controlada sem vitrectomia em 42 dos 45 olhos. Estes resultados são encorajadores, mas retrospetivos e com uma amostra modesta: as revisões recentes reclamam estudos mais robustos.

A cirurgia intervém quando o sangue não se reabsorve ou quando a retina se descola, e o seu prognóstico depende da indicação. Numa série de 65 olhos operados entre 2014 e 2021, os 13 olhos operados por hemorragia vítrea passaram de uma acuidade média de 20/944 para 20/56; para os 52 descolamentos, o sucesso anatómico após uma única intervenção foi de 72,4% com cerclagem associada à vitrectomia, contra 47,8% com vitrectomia isolada, diferença que não atinge o limiar de significância. Nenhuma destas séries relata isquemia do segmento anterior, complicação outrora temida.

Resta a hidroxiureia, e é aqui que a prudência mais se impõe. Uma meta-análise de 2026 conclui que o seu uso não está associado a uma redução estatisticamente significativa da retinopatia: razão de possibilidades global de 0,90, intervalo de confiança de 95% entre 0,41 e 1,97. Análises secundárias não previstas no protocolo encontram um sinal favorável, mas os próprios autores classificam o nível de evidência como muito baixo. Uma coorte pediátrica de 630 doentes aponta no sentido de um benefício: 30% de retinopatias sob hidroxiureia contra 42%. A formulação correta é, portanto, esta: a hidroxiureia prescreve-se para a doença geral, um efeito protetor ocular é plausível, mas não está estabelecido — e o efeito das terapias génicas recentes sobre a retinopatia continua desconhecido, por falta de estudos aprofundados.

TRAÇO AS

E o traço falciforme? O que está documentado, sem dramatizar

O traço falciforme — um único gene mutado, hemoglobina AS — não é uma doença e não deve ser apresentado como tal. Afeta 8% dos afro-americanos, segundo a literatura oftalmológica. É tradicionalmente considerado benigno e continua frequentemente sem manifestações, mas foram descritas alterações retinianas, incluindo a forma proliferativa. As recomendações de rastreio de 2014 visam as pessoas com drepanocitose: na prática, na ausência de sintomas ou de circunstância particular, um portador do traço não está abrangido pelo acompanhamento retiniano regular de um doente drepanocítico. Um estudo encontrou mesmo, em 100 diabéticos portadores do traço comparados com 100 não portadores, menos retinopatia diabética com risco para a visão: 58% contra 95%. Os autores veem nisto uma hipótese a confirmar, não uma conclusão.

Dito isto, «portador saudável, logo nada a assinalar» é uma fórmula demasiado curta, e duas situações documentadas merecem ser conhecidas com caráter de urgência. A primeira é o traumatismo ocular: um trabalho indiano relata dois homens jovens que, após um traumatismo contuso, desenvolveram em menos de dois meses uma retinopatia vaso-oclusiva de evolução rápida, que evoluiu para a forma proliferativa em ambos, com hemorragia vítrea num deles — independentemente de qualquer elevação da pressão intraocular, e quando o traço era até então ignorado.

A segunda diz respeito à pressão intraocular e ao seu tratamento. Uma equipa parisiense relata um homem de 24 anos tratado por uma uveíte herpética hipertensiva, em quem a descida brusca de pressão obtida com acetazolamida por via sistémica provocou uma retinopatia de descompressão e múltiplas oclusões arteriais; a eletroforese da hemoglobina revelou depois um traço falciforme. Os autores recomendam procurar uma hemoglobinopatia nos doentes de origem africana ou mediterrânica que apresentem uma hipertonia aguda, em particular antes de um inibidor da anidrase carbónica. Outras observações completam o quadro sem o agravar: oclusão da artéria central num adolescente, retinopatia proliferativa após exposições repetidas à altitude, hemorragia vítrea num homem de 21 anos. Várias surgem num contexto particular, mas não todas: a oclusão da artéria central do adolescente é descrita como espontânea. Na prática, a atitude habitual não é uma vigilância sistemática, mas sim conhecer o seu estatuto, mencioná-lo e consultar sem demora perante um sintoma.

URGÊNCIA

Que sinais obrigam a consultar sem demora

Três sintomas devem levar a um exame da retina sem demora, como pede o relatório de especialistas americano de 2014 — na prática, nas horas seguintes, sem esperar pela próxima consulta. Uma baixa brusca da visão de um olho, sem dor. O aparecimento súbito de uma chuva de pontos negros ou de filamentos — a que se chama moscas volantes — sobretudo se for maciça e acompanhada de relâmpagos luminosos. E um véu escuro, uma sombra fixa, uma cortina que sobe ou desce no campo de visão. Um traumatismo do olho é da mesma urgência: num doente drepanocítico, este relatório pede que se procure imediatamente sangue na câmara anterior do olho (hifema).

Estes quadros podem corresponder às duas complicações que fazem perder a visão. Uma chuva de moscas volantes ou uma baixa brusca podem traduzir uma hemorragia vítrea: um neovaso rompeu-se e o sangue ocupa a cavidade vítrea. Uma baixa brusca pode também revelar a oclusão de uma artéria da retina, descrita mesmo em portadores do traço. Um véu ou uma cortina sugere um descolamento da retina, por tração ou por rotura. Um ponto prático muitas vezes negligenciado: mencione a sua drepanocitose e o seu genótipo logo na receção, mesmo que seja apenas portador do traço. Isso muda o raciocínio do médico e orienta a escolha dos tratamentos da pressão intraocular.

Perguntas frequentes

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Este artigo tem vocação informativa e não substitui uma consulta médica. As indicações, os benefícios esperados e os riscos dependem de cada situação individual. Para qualquer questão relativa à sua visão, consulte um oftalmologista.