Vedeva personaggi in costume attraversare il suo salotto. Non stava perdendo la testa, stava perdendo la vista

Esiste un sintomo che numerose persone vivono in Francia senza parlarne mai, per paura di essere prese per malati di mente. Quando la vista cala, il cervello visivo, privato di materia prima, si mette a volte a fabbricarne: quadrettature, ramaglie, volti, personaggi muti che attraversano la stanza. Il paziente sa perfettamente che non è reale. Tutto questo ha un nome dal 1760, ed è uno dei rari sintomi in medicina in cui la sola spiegazione basta a dare sollievo.

GINEVRA, 1760

Un naturalista, suo nonno, e uccelli che non esistevano

Charles Bonnet è un naturalista e filosofo ginevrino del XVIII^o secolo, noto in vita per i suoi lavori sugli afidi e sulla riproduzione degli insetti. Nel 1760 annota un’osservazione che non ha nulla a che vedere con l’entomologia: quella di suo nonno materno, Charles Lullin, di ottantanove anni, operato di cataratta a entrambi gli occhi e divenuto gravemente ipovedente.

Il vecchio, seduto in casa sua, vede delle cose. Uomini e donne che entrano nella stanza, uccelli, carrozze, edifici, arazzi i cui motivi si dispiegano sui muri. Le immagini sono nitide, colorate, silenziose. Compaiono e scompaiono senza che lui le comandi. E soprattutto: sa che non sono lì. Ne parla a suo nipote con la curiosità tranquilla di un uomo che osserva un fenomeno, non con l’angoscia di un uomo che delira.

È esattamente questo punto — la consapevolezza conservata del carattere irreale — a fare di questa osservazione una pietra miliare. Bonnet stesso conoscerà più tardi disturbi visivi e riferirà esperienze analoghe. Bisognerà però attendere gli anni Trenta del Novecento perché il neurologo ginevrino Georges de Morsier ricolleghi questo quadro a una sindrome e le dia il nome di Charles Bonnet. E bisognerà attendere gli anni Novanta perché si smetta di considerarla una rarità da manuale.

IL CATALOGO

Ciò che fabbrica una corteccia visiva che non riceve più nulla

Le immagini descritte dai pazienti non sono immagini qualsiasi. Si distribuiscono in poche famiglie che ritornano da uno studio all’altro, da un paese all’altro, con una costanza che ha a lungo incuriosito. Alcune sono semplici e geometriche; altre sono scene intere, popolate di personaggi. Tutte hanno in comune di essere nitide, spesso molto colorate, e di sovrapporsi alla stanza reale senza mai fondersi con essa: il paziente vede allo stesso tempo il suo salotto e ciò che vi si aggiunge.

Due dettagli colpiscono quando si leggono le descrizioni dei pazienti. Il primo: i personaggi sono spesso vestiti secondo la moda di un’altra epoca, con il cappello, in costume. Il secondo: sono muti. Non parlano, non guardano il paziente, non reagiscono a lui. Non ci sono voci, né odori, né contatto. È un fenomeno strettamente visivo, e questa esclusività è un elemento importante della diagnosi.

I NUMERI

Non è raro. È soltanto taciuto

Per due secoli la sindrome di Charles Bonnet è stata presentata come una curiosità. Le meta-analisi recenti raccontano tutt’altra storia. La più ampia, pubblicata nel 2025, aggrega 49 studi e 20.303 pazienti di oftalmologia: la prevalenza globale della sindrome vi risulta del 10,2% (intervallo di confidenza al 95%: da 7,2 a 14,1%). Nei pazienti seguiti in riabilitazione per ipovisione, cioè quelli il cui danno visivo è più severo, sale al 24,6%. Gli autori concludono che circa un paziente su sei affetto da malattia retinica, glaucoma o ipovisione è suscettibile di presentarla.

Le cifre per patologia vanno nello stesso senso. Nella degenerazione maculare legata all’età (DMLE), una meta-analisi di 18 studi su più di 4.300 pazienti ritrova una prevalenza del 15,8%; scende al 7,2% nei pazienti reclutati consecutivamente in visita per una forma essudativa, e sale al 31,6% nelle persone che frequentano un centro di riabilitazione visiva. Nel glaucoma, una meta-analisi di 827 pazienti ritrova il 2,8% a tutti gli stadi, ma il 13,5% quando l’acuità visiva è bassa in entrambi gli occhi, e il 20,1% in riabilitazione.

La lettura di questi scarti è semplice: non è la malattia a contare, è la quantità di informazione visiva perduta. Uno studio prospettico condotto su 337 pazienti affetti da glaucoma ad angolo aperto ha del resto mostrato una correlazione diretta tra il danno del campo visivo e la comparsa delle allucinazioni. Non è un caso, e orienta già verso il meccanismo.

La cifra più eloquente non è una prevalenza

Nel 1996 un’équipe olandese pubblica sul Lancet lo studio che farà cambiare la percezione della sindrome. Su 505 pazienti ipovedenti sottoposti a screening, 60 soddisfano i criteri. Tutti, senza eccezione, sono pienamente consapevoli del carattere irreale di ciò che vedono. In 46 di loro le immagini non hanno alcun significato personale: non sono né ricordi, né volti conosciuti, né scene cariche di senso. Diciassette pazienti ne soffrono realmente.

Ma la cifra che conta è un’altra. Sui sessanta pazienti, soltanto sedici ne avevano parlato a un medico. E di questi sedici, uno solo aveva ricevuto la diagnosi corretta. Gli altri erano tornati a casa senza spiegazione, o con una spiegazione sbagliata. Gli autori notano infine che tutti i pazienti, senza eccezione, sono stati sollevati nell’apprendere che quelle immagini non significavano una malattia mentale. Questo dettaglio dice quasi tutto di ciò che il silenzio costa.

IL MECCANISMO

Come si sa che viene dalla corteccia visiva, e non dalla mente

L’ipotesi dominante si chiama deafferentazione. La corteccia visiva è un organo che ha passato tutta una vita a ricevere un flusso continuo di informazioni provenienti dalla retina. Quando questo flusso si esaurisce — perché la macula non trasmette più, perché il campo visivo si è ristretto, perché il cristallino non lascia più passare abbastanza luce — le aree visive non per questo si spengono. Continuano a funzionare, e una parte della loro attività spontanea diventa percepibile. È lo stesso principio dell’arto fantasma dopo un’amputazione, o dell’acufene dopo una perdita uditiva: un sistema sensoriale privato di ingresso produce la propria uscita.

Questa ipotesi non è rimasta teorica. Nel 1998 un’équipe londinese ha eseguito risonanze magnetiche funzionali su pazienti affetti dalla sindrome, nel momento preciso in cui allucinavano. Il risultato è notevole: l’attività si situa nella corteccia extrastriata ventrale e — è questo il punto decisivo — il contenuto dell’allucinazione corrisponde alla specializzazione della zona attivata. Quando il paziente vede colori si accende la regione specializzata nel colore; quando vede volti, quella dei volti. Questi pazienti presentavano inoltre un’attività aumentata in queste regioni, anche tra un episodio e l’altro.

Vent’anni dopo un’équipe australiana ha portato un argomento elettrofisiologico. Stimolando il campo visivo periferico rimasto funzionale di pazienti affetti da degenerazione maculare, ha misurato risposte corticali nettamente più elevate in coloro che allucinavano rispetto a chi non allucinava, e rispetto a soggetti di controllo senza malattia oculare. La corteccia visiva di questi pazienti è, letteralmente, più eccitabile.

Bisogna tuttavia guardarsi da un’immagine troppo semplice. Un lavoro multimodale pubblicato nel 2025, che associava risonanza magnetica funzionale, elettroencefalogramma e stimolazione magnetica transcranica in 19 pazienti confrontati con 18 soggetti di controllo affetti dalle stesse malattie oculari, ritrova al contrario un’attivazione ridotta della corteccia visiva primaria ed extrastriata ventrale, con un rallentamento dell’attività corticale. In altri termini: la deafferentazione è certamente il punto di partenza, ma ciò che essa scatena esattamente nella corteccia resta un tema di ricerca aperto.

LA DIAGNOSI

Ciò che distingue Charles Bonnet da un’allucinazione psichiatrica o neurologica

È la domanda che angoscia i pazienti, ed è quella che va posta metodicamente in visita. Diversi elementi orientano con buona affidabilità.

• La consapevolezza del carattere irreale è conservata. Il paziente sa che ciò che vede non è lì. Non cerca di interagire con i personaggi, non attribuisce loro intenzioni, non costruisce alcuna spiegazione delirante.
• Il fenomeno è esclusivamente visivo. Nessuna voce, nessun odore, nessuna sensazione tattile. Non appena è coinvolta un’altra modalità sensoriale, la diagnosi va riconsiderata.
• Non c’è né confusione, né disorientamento. Il paziente è perfettamente lucido, sa dove si trova, che giorno è, e racconta spesso la scena con precisione.
• Esiste un calo della vista documentato. È il contesto obbligatorio: retina, nervo ottico, cornea o mezzi trasparenti. Senza un danno visivo non si tratta di una sindrome di Charles Bonnet.
• Le immagini non hanno significato personale. Nello studio olandese era il caso in più di tre quarti dei pazienti: sconosciuti, motivi, scene anonime.

Al contrario, alcuni segni impongono di allargare l’indagine. Allucinazioni accompagnate da voci, da convinzioni incrollabili o da un sentimento di persecuzione orientano verso un disturbo psichiatrico. Allucinazioni visive associate a fluttuazioni della vigilanza, a una lentezza o a una rigidità motoria, a disturbi del comportamento durante il sonno, devono far pensare a una malattia neurodegenerativa — la malattia a corpi di Lewy in particolare, in cui la consapevolezza del carattere irreale è spesso perduta. Una comparsa brusca con confusione e disorientamento evoca uno stato confusionale acuto, che è di per sé un’urgenza. Infine, allucinazioni associate a mal di testa inusuali o a un deficit neurologico giustificano un parere senza indugio.

Va aggiunta una sfumatura onesta: la sindrome di Charles Bonnet e un declino cognitivo iniziale possono coesistere in una stessa persona anziana. La presenza dell’una non esclude l’altro. È proprio per questo che il sintomo merita di essere nominato e valutato, piuttosto che nascosto.

IN PRATICA

Ciò che scatena le visioni, ciò che le fa cessare

I pazienti dello studio olandese descrivevano due circostanze favorenti che da allora ritornano in tutta la letteratura: la privazione sensoriale e un basso livello di veglia. In concreto, questo significa una stanza poco illuminata, la fine della giornata, l’immobilità, la stanchezza, la noia, l’assenza di conversazione. Le immagini compaiono raramente in una strada trafficata a mezzogiorno; compaiono in una poltrona, al calare del giorno, nel silenzio.

Questa osservazione ha una conseguenza pratica immediata, perché si rovescia in consigli. Le rassegne dedicate alla presa in carico elencano manovre semplici, sperimentate su piccoli numeri ma facili da provare e prive di inconvenienti:

• Cambiare l’illuminazione. Accendere una lampada quando la visione compare in penombra, o al contrario ridurre un’illuminazione abbagliante.
• Muovere gli occhi. Guardare alternativamente a sinistra e a destra per qualche secondo, senza muovere la testa, interrompe l’episodio in una parte dei pazienti.
• Battere le palpebre, o chiudere e poi riaprire gli occhi. Alcuni riferiscono che l’immagine si dissolve; altri che si sposta.
• Cambiare attività o stanza. Alzarsi, camminare, accendere la radio, chiamare qualcuno. Uscire dallo stato di veglia passiva funziona spesso.
• Fissare direttamente l’immagine. Controintuitivo, ma riferito come efficace da alcuni pazienti.

Nessuna di queste manovre è un trattamento in senso stretto. Restituiscono semplicemente al paziente una presa su un fenomeno che, altrimenti, gli è totalmente imposto — ed è già molto.

LA VISITA

Ciò che un oftalmologo può realmente proporre

Non esiste un farmaco la cui efficacia sia stabilita in questa indicazione. Gli studi pubblicati riguardano numeri molto piccoli, senza gruppo di controllo, con risultati contraddittori. Non per questo non c’è nulla da fare — al contrario, la presa in carico poggia su tre leve concrete.

La prima leva è la spiegazione stessa. Gli autori della meta-analisi del 2025 lo formulano senza giri di parole: l’informazione data al paziente gli procura sollievo. Sapere che questo fenomeno ha un nome, che riguarda circa un paziente su sei in caso di malattia retinica, glaucoma o ipovisione, che deriva dal funzionamento della corteccia visiva e non da un danno psichico, cambia radicalmente il modo in cui viene vissuto. Molti pazienti smettono allora di temerlo, e alcuni smettono semplicemente di nasconderlo a chi sta loro vicino.

La seconda leva: trattare ciò che può esserlo

Poiché il punto di partenza è la perdita di informazione visiva, tutto ciò che restituisce questa informazione merita di essere esaminato. Una cataratta operabile è il caso più favorevole: l’intervento restituisce alla corteccia un flusso luminoso e contrastato che non riceveva più. Una DMLE essudativa richiede un trattamento la cui regolarità condiziona il risultato; una forma atrofica impone un monitoraggio e una riabilitazione. Un glaucoma avanzato giustifica di mettere in sicurezza la pressione intraoculare per preservare ciò che resta del campo visivo. Una correzione ottica inadeguata, uno pterigio, un’opacità corneale, una secchezza severa: ciascuno di questi elementi sottrae segnale, e ciascuno può essere trattato. La chirurgia della cataratta, come qualunque intervento, comporta rischi che devono essere esposti nella visita preoperatoria, e la sua indicazione si valuta individualmente.

La terza leva è la riabilitazione dell’ipovisione. Ausili ottici ed elettronici, adattamento dell’illuminazione domestica, contrasti rinforzati, ortottica, accompagnamento psicologico quando l’impatto è importante. Il paradosso apparente — le prevalenze più elevate sono misurate nei centri di riabilitazione — si spiega semplicemente: questi centri accolgono i danni visivi più severi, e sono anche i luoghi in cui si pensa a porre la domanda.

Resta un’evoluzione difficile da prevedere. In molti pazienti le allucinazioni si attenuano o scompaiono nel giro di qualche mese o di qualche anno; in altri persistono, diventando semplicemente familiari. La letteratura non permette di annunciare una durata a un paziente determinato, ed è più onesto dirlo che improvvisare una prognosi.

DA RICORDARE

Ciò che bisogna ricordare

• Vedere motivi, personaggi o scene mentre la vista cala è un fenomeno descritto dal 1760 e documentato da decine di studi. Non è un segno di malattia mentale.
• La sua frequenza è dell’ordine del 10% in oftalmologia generale, e di circa un paziente su quattro in riabilitazione per ipovisione.
• Il paziente conserva di norma la consapevolezza del carattere irreale delle immagini, e il fenomeno è esclusivamente visivo: né voci, né odori, né sensazioni.
• Il meccanismo ammesso è la deafferentazione della corteccia visiva, sostenuto dall’imaging funzionale e dall’elettrofisiologia, anche se non tutto ne è chiarito.
• Non esiste un farmaco validato, ma la spiegazione, il trattamento della causa visiva quando è possibile e la riabilitazione modificano realmente il vissuto.
• Parlarne al proprio oftalmologo è utile: è ciò che permette di distinguere tra questa sindrome e le situazioni che, invece, richiedono una presa in carico diversa.

DOMANDE FREQUENTI

Domande frequenti

Fonti scientifiche

1. Visual hallucinations in psychologically normal people: Charles Bonnet’s syndrome. Lancet. 1996. PMID: 8622335
2. The Charles Bonnet syndrome: a large prospective study in The Netherlands. Br J Psychiatry. 1995. PMID: 7728372
3. The prevalence of Charles-Bonnet syndrome in ophthalmic patients: a systematic review and meta-analysis. Brain Res Bull. 2025. PMID: 40049460
4. Prevalence of Charles Bonnet syndrome in patients with age-related macular degeneration: systematic review and meta-analysis. Acta Ophthalmol. 2020. PMID: 31654492
5. Prevalence of Charles Bonnet syndrome in patients with glaucoma: a systematic review with meta-analyses. Acta Ophthalmol. 2021. PMID: 32749787
6. Charles Bonnet syndrome in patients with open-angle glaucoma: prevalence and correlation to visual field loss. Ophthalmol Glaucoma. 2022. PMID: 34688955
7. The anatomy of conscious vision: an fMRI study of visual hallucinations. Nat Neurosci. 1998. PMID: 10196592
8. Stimulus-driven cortical hyperexcitability in individuals with Charles Bonnet hallucinations. Curr Biol. 2018. PMID: 30415703
9. Visual cortical activity in Charles Bonnet syndrome: testing the deafferentation hypothesis. J Neurol. 2025. PMID: 39932561
10. Investigation of structural brain changes in Charles Bonnet syndrome. Neuroimage Clin. 2022. PMID: 35576854
11. Rehabilitation in Charles Bonnet syndrome: a review of treatment options. Clin Exp Optom. 2004. PMID: 15186205
12. Charles Bonnet syndrome, insight and cognitive impairment. J Am Geriatr Soc. 1997. PMID: 9215348

Da leggere anche

• DMLE: diagnosi precoce, forme e presa in carico
• Glaucoma: diagnosi precoce e monitoraggio del campo visivo
• Sintomi della cataratta: quando consultare
• Dr Moïse Tourabaly — Oftalmologo

Studio di Cachan · Tel. +33 1 45 47 08 11

Avvertenza medica

Questo articolo ha finalità informativa. Un parere oftalmologico personalizzato resta indispensabile per qualunque decisione terapeutica.

I motivi presentati nel modulo interattivo sono ricostruzioni grafiche realizzate a partire dalle descrizioni pubblicate nella letteratura medica. Non riproducono ciò che vede una persona in particolare e non costituiscono né un test né uno strumento di screening: non se ne può trarre alcuna conclusione sulla vostra vista. Le cifre di prevalenza citate provengono dalle meta-analisi indicate qui sopra e dipendono dalla popolazione studiata, il che spiega la loro dispersione. Qualunque comparsa di allucinazioni visive, in particolare se associata ad altri sintomi, giustifica un parere medico, il solo che permetta di determinarne l’origine.