Серповидноклеточная анемия и сетчатка: зачем проверять глаза, если зрение идеальное

Серповидноклеточная ретинопатия приводит к потере зрения из-за кровоизлияния в стекловидное тело или отслойки сетчатки — у пациентов, которые никогда не жаловались на зрение. Среди 84 пациентов с серповидноклеточной анемией SS, обследованных в Камеруне при полном отсутствии зрительных симптомов, у 62 % была выявлена ретинопатия, а у 35 % — уже пролиферативная форма. Болезнь начинается на крайней периферии сетчатки, вдали от зоны, отвечающей за чтение: между первым закупоренным сосудом и первым симптомом может пройти несколько лет. Вот что реально показывает скрининг, с какой периодичностью его нужно проходить и что доказано в отношении лечения.

РАЗБИРАЕМСЯ

Зрение 10/10 не значит, что с сетчаткой всё в порядке

У пациента с серповидноклеточной анемией сетчатка может быть уже серьёзно поражена, а он при этом без труда читает самые мелкие буквы на таблице. Это не курьёз, а обычная ситуация. В исследовании, проведённом в Камеруне на 84 гомозиготных пациентах SS, все они были отобраны именно потому, что не имели никаких зрительных симптомов, при осмотре ретинопатия была обнаружена у 52 из них, то есть у 62 %. У двадцати девяти, то есть у 35 % выборки, уже была пролиферативная форма — стадия, на которой развились аномальные новообразованные сосуды и риск кровоизлияния становится реальным.

Крупные серии наблюдений говорят о том же. В исследовании Cooperative Study of Sickle Cell Disease, включившем 1904 пациентов, у 96,4 % острота зрения лучше видящего глаза превышала 20/40. То есть зрение было хорошим. И тем не менее окклюзия периферической артериолы сетчатки была двусторонней у 20,3 % пациентов и односторонней у 6,9 %. Объяснение кроется в географии сетчатки: окклюзии в первую очередь поражают самые тонкие артериолы крайней периферии, вдали от макулы. К этому добавляется особенность — склонность новообразованных сосудов по типу «морского веера» к самопроизвольному инфаркту и самостоятельному регрессу. Поэтому болезнь долго протекает бессимптомно, а её течение нелинейно.

Цену этого молчания можно измерить. Школьная скрининговая кампания в Гане выявила 24 подростка с серповидноклеточной анемией среди 8168 опрошенных: лишь один из них ранее проходил осмотр глазного дна с расширением зрачка, а у четырёх уже была ретинопатия, из них у двоих — на пролиферативной стадии (стадия 3 по Гольдбергу), и им было рекомендовано лечение. Это несоответствие характерно не только для Западной Африки: в Великобритании, где более 15 000 человек живут с серповидноклеточной анемией, авторы общенационального исследования констатируют отсутствие какой-либо национальной рекомендации по скринингу сетчатки. Перед нами болезнь, которая протекает бессимптомно и поддаётся выявлению, но скрининг которой не организован — та же логика, что обосновывает наблюдение при диабетической ретинопатии, с той лишь разницей, что этот рефлекс пока не выработан.

МЕХАНИЗМ

Что называют пролиферативной серповидноклеточной ретинопатией?

Это форма, при которой сетчатка, лишённая кровоснабжения, в качестве компенсации образует новые сосуды — хрупкие сосуды, которые кровоточат и тянут за сетчатку. Отправная точка носит гематологический характер: аномальный гемоглобин агрегирует внутри эритроцита, тот теряет эластичность, кровоток замедляется, а затем застаивается в прекапиллярных артериолах, образуется тромб, и территория ниже по течению становится ишемической. Этой цепочке способствуют три обстоятельства: гипоксия, ацидоз и гиперосмолярность.

Эталонным описанием остаётся классификация Гольдберга, опубликованная в 1971 году и до сих пор используемая как стандарт. Она описывает пять стадий. Сначала окклюзия периферических артериол. Затем артериовенозные анастомозы — обходные пути в обход закупоренных участков. Далее неоваскуляризация по типу «морского веера», которая знаменует переход в пролиферативную форму и служит главной целью скрининга. Затем кровоизлияние в стекловидное тело, когда один из этих новообразованных сосудов разрывается. И наконец отслойка сетчатки — тракционная или вследствие разрыва.

Эти поражения не теоретические. Об этом красноречиво говорит многоцентровая серия из Буркина-Фасо, включившая 274 пациентов, почти все — с генотипом SC: новообразованные сосуды по типу «морского веера» (33,2 %) и артериовенозные анастомозы (28,4 %) были основными поражениями, выявленными при осмотре глазного дна, пролиферативная форма отмечалась у 92,7 % из 271 поражённого ретинопатией пациента, а при ангиографии преобладала стадия 3 по Гольдбергу — примерно в 37 % глаз. Именно две последние стадии приводят к потере зрения: кровоизлияние в стекловидное тело и отслойка сетчатки — это механизмы, через которые данная болезнь приводит к тяжёлому нарушению зрения. Вся ценность скрининга заключена в этом долгом и безмолвном промежутке — между первым закупоренным сосудом и первой каплей крови в стекловидном теле.

ГЕНОТИП

Почему форма SC, считающаяся более лёгкой, сильнее поражает сетчатку?

Потому что то, что щадит остальной организм, не щадит глаз. У пациентов с генотипом HbSC общее течение болезни менее выражено, чем у гомозигот HbSS: меньше кризов, меньше поражений органов. Но авторитетные обзоры пишут об этом чёрным по белому: именно у них риск пролиферативной ретинопатии и потери зрения самый высокий. Многие приходят на приём убеждённые, что у них «самая лёгкая форма». Для сетчатки всё наоборот.

Данные совпадают на разных континентах. Ещё один анализ исследования Cooperative Study of Sickle Cell Disease на 1867 пациентах обнаруживает частоту пролиферативной ретинопатии, значимо различающуюся в зависимости от генотипа, причём SC лидирует. В Мали скрининг 1604 пациентов референсного центра выявил ретинопатию у 12,4 % SC против 5,2 % SS. У детей это различие проявляется рано: в когорте из 398 детей, наблюдавшихся в Филадельфии, пролиферативная форма отмечалась у 5 % SC против 1 % SS, а самый ранний диагноз был поставлен в 12,2 года у SC против 15,4 года у SS.

Ряд серий наблюдений указывает на парадоксальную закономерность: не у самого анемичного пациента сетчатка поражена сильнее всего. Португальское исследование сравнило пациентов с пролиферативной формой и без неё и обнаружило у тех, кто её имел, более низкий средний объём эритроцита, более низкий уровень фетального гемоглобина и более низкую лактатдегидрогеназу — маркёр гемолиза. Наиболее дискриминирующим параметром оказался средний объём эритроцита, и авторы делают вывод, что движущей силой скорее выступает гипоксия, а не гемолиз. Тот же сигнал обнаруживается в Мали и Камеруне, где высокий уровень гемоглобина был связан с ретинопатией. Пациент с генотипом SC менее анемичен; гипотеза, которую эти исследования не доказывают, состоит в том, что его более вязкая кровь хуже циркулирует в самых тонких капиллярах.

СКРИНИНГ

С какой периодичностью нужно проверять сетчатку?

Американский экспертный доклад 2014 года рекомендует осмотр глазного дна после расширения зрачка начиная с 10 лет, повторяемый каждые 1–2 года, пока результат остаётся нормальным; если ретинопатия подозревается, он требует направить пациента к специалисту по сетчатке. Стоит сказать, откуда взялась эта цифра: систематический обзор 2024 года, охвативший 44 исследования и 4928 пациентов, уточняет, что данные, на которых он основан, невысокого качества и что он опирается на экспертный консенсус. Это не повод ничего не делать, это повод не превращать приблизительный интервал в незыблемое правило и адаптировать его к генотипу.

Тот же обзор оценил, чего стоят эти обследования. Осмотр глазного дна с расширением зрачка обладает средней эффективностью для выявления пролиферативной формы: положительное отношение правдоподобия 8,0, отрицательное — 0,3. Фотографирование глазного дна в сверхширокоугольном режиме показывает результат заметно лучше: 32,5 и 0,03. ОКТ-ангиография тоже очень эффективна для выявления пролиферативной формы: при анализе методом машинного обучения она достигает тех же значений (32,5 и 0,03); при интерпретации врачом её результаты сильнее варьируют от исследования к исследованию, с отрицательным отношением правдоподобия от 0,1 до 0,2. Стоит запомнить один момент: большинство этих обследований надёжнее выявляют пролиферативную форму, чем обнаруживают начальные стадии или уточняют стадию.

Что касается возраста начала обследований, педиатрическая когорта из Филадельфии предлагает прагматичный подход: поиск непролиферативных форм предполагает начинать примерно с 5 лет, а нацеленность на поражения, требующие лечения, позволяет начинать примерно с 9 лет для SC и с 13 лет для SS. Авторы добавляют неожиданный результат: в этой когорте ни один маркёр общей тяжести заболевания — обращения в неотложную помощь или госпитализации по поводу криза, переливания крови, лечение гидроксимочевиной — не был связан с ретинопатией. Таким образом, пациент со спокойным течением серповидноклеточной анемии не освобождается от обследования. На практике полное обследование включает остроту зрения, осмотр на щелевой лампе, осмотр глазного дна с расширением зрачка с тщательным изучением периферии, ОКТ макулы и, в зависимости от оборудования, ОКТ-ангиографию.

МАКУЛА

Что показала ОКТ-ангиография у пациентов с идеальным зрением

Она показала, что макула поражается намного чаще, чем считалось раньше, причём острота зрения при этом не обязательно снижается. Это поражение называется серповидноклеточной макулопатией, и долгое время оно было мало описано: оно может остаться незамеченным как при осмотре глазного дна, так и при обычной ангиографии, тогда как ОКТ его выявляет. Систематический обзор 12 исследований, опубликованный в 2019 году, оценивает его распространённость в 45,6 %, причём распространённость растёт с возрастом. Немецкий обзор формулирует это просто: независимо от какой-либо периферической ретинопатии, до примерно половины пациентов могут развить макулопатию на ранних этапах течения болезни.

На этих изображениях видны два типа отклонений. Сначала истончение: итальянское исследование на 30 пациентах и 30 лицах контрольной группы обнаруживает макулопатию у 43 % пациентов в виде участков истончения, расположенных преимущественно в височной зоне; по сравнению с контрольной группой истончение затрагивало как внутренние, так и наружные слои. Затем разрежение капиллярной сети: исследование на Гваделупе, охватившее 151 глаз у 78 взрослых, обнаруживает макулопатию в 44 % глаз и выявляет бесперфузионные зоны в глазах, не имеющих никакого истончения. Таким образом, нарушение перфузии, по-видимому, предшествует потере ткани. Это поражение не следует генотипическому распределению пролиферативной формы: здесь эта макулопатия чаще встречалась у пациентов с HbSS.

Самая показательная цифра происходит из серии наблюдений на 69 детях и подростках с остротой зрения от 20/20 до 20/40. Осмотр глазного дна выявлял признаки ретинопатии у 11 из них; ОКТ обнаруживала истончение внутренней сетчатки в височной зоне от фовеа у 47 из 68 и ставила диагноз в среднем на 1,78 года раньше. Бостонское исследование на 606 глазах детей идёт ещё дальше: параметры визуализации лучше коррелировали с системными событиями — инсультами, госпитализациями, — чем острота зрения, которая не коррелировала ни с числом госпитализаций, ни с уровнем гемоглобина, ни со скоростями, измеренными при транскраниальной допплерографии. Зрение, измеренное на приёме, при этой болезни — плохой показатель.

ЛЕЧЕНИЕ

Что доказано в отношении лечения, а что нет

Начнём с самого неудобного: на сегодняшний день не существует единого мнения о ведении серповидноклеточной ретинопатии. Это явный вывод самого недавнего обзора; обзор 2019 года уже тогда считал доказательства в пользу лазера малоубедительными. Далее описаны практики, опирающиеся на серии наблюдений, а не на рандомизированные исследования. Лазерная фотокоагуляция остаётся эталонным вмешательством при прогрессирующей неоваскуляризации: американский экспертный доклад 2014 года настоятельно рекомендует направлять как детей, так и взрослых с пролиферативной формой к специалисту для рассмотрения этого варианта. Стандартизированного критерия момента начала лечения, напротив, не существует.

Интравитреальные инъекции анти-VEGF — вариант, который развивается быстрее всего. Ретроспективная серия, опубликованная в 2026 году, наблюдала 45 глаз на стадиях 3 и 4: в течение месяца после инъекции острота зрения улучшилась минимум на две строки в 18 глазах, оставалась стабильной в 26 и ухудшилась только в одном. Для глаз стадии 4 медианная острота зрения выросла с 20/200 до 20/30. Болезнь удалось взять под контроль без витрэктомии в 42 из 45 глаз. Эти результаты обнадёживают, но носят ретроспективный характер и получены на небольшой выборке: недавние обзоры призывают к более убедительным исследованиям.

Хирургическое вмешательство применяется, когда кровь не рассасывается сама или когда сетчатка отслаивается, и его прогноз зависит от показания. В серии из 65 глаз, оперированных с 2014 по 2021 год, 13 глаз, оперированных по поводу кровоизлияния в стекловидное тело, показали улучшение средней остроты зрения с 20/944 до 20/56; для 52 отслоек анатомический успех после одного вмешательства составил 72,4 % при циркляже в сочетании с витрэктомией против 47,8 % при одной только витрэктомии — разница, не достигающая порога статистической значимости. Ни в одной из этих серий не сообщалось об ишемии переднего сегмента — осложнении, которого раньше опасались.

Остаётся гидроксимочевина, и именно здесь осторожность нужна больше всего. Метаанализ 2026 года заключает, что её применение не связано со статистически значимым снижением ретинопатии: общее отношение шансов 0,90, 95 % доверительный интервал от 0,41 до 1,97. Вторичные анализы, не предусмотренные протоколом, обнаруживают благоприятный сигнал, но сами авторы оценивают уровень доказательности как очень низкий. Педиатрическая когорта из 630 пациентов свидетельствует в пользу защитного эффекта: 30 % ретинопатий на фоне гидроксимочевины против 42 %. Поэтому верная формулировка такова: гидроксимочевина назначается при общем заболевании, защитный эффект для глаз правдоподобен, но не доказан — а эффект недавних генных терапий на ретинопатию остаётся неизвестным из-за отсутствия углублённых исследований.

ПРИЗНАК AS

А как насчёт серповидноклеточного признака? Что документально подтверждено, без драматизации

Серповидноклеточный признак — мутация только одного гена, гемоглобин AS — не является болезнью и не должен преподноситься как таковой. Согласно офтальмологической литературе, он встречается у 8 % афроамериканцев. Он традиционно считается доброкачественным и часто остаётся без каких-либо проявлений, но при нём были описаны поражения сетчатки, вплоть до пролиферативной формы. Рекомендации по скринингу 2014 года касаются людей с серповидноклеточной анемией: на практике, при отсутствии симптомов или особых обстоятельств, носитель признака не подпадает под регулярное наблюдение сетчатки, предусмотренное для пациента с серповидноклеточной анемией. Одно исследование даже обнаружило у 100 диабетиков — носителей признака, по сравнению со 100 неносителями, менее выраженную угрожающую зрению диабетическую ретинопатию: 58 % против 95 %. Авторы видят в этом гипотезу, требующую подтверждения, а не окончательный вывод.

При этом формула «здоровый носитель — значит, сообщать не о чем» слишком коротка, и есть две документированные ситуации, которые стоит знать заранее. Первая — это травма глаза: индийская работа сообщает о двух молодых мужчинах, у которых после контузионной травмы менее чем за два месяца развилась быстро прогрессирующая вазоокклюзионная ретинопатия, перешедшая у обоих в пролиферативную форму, с кровоизлиянием в стекловидное тело у одного из них — независимо от какого-либо повышения внутриглазного давления и притом что о носительстве признака до этого не было известно.

Вторая ситуация касается внутриглазного давления и его лечения. Парижская команда сообщает о 24-летнем мужчине, которого лечили от гипертензивного герпетического увеита и у которого резкое снижение давления, достигнутое приёмом ацетазоламида внутрь, вызвало ретинопатию декомпрессии и множественные артериальные окклюзии; электрофорез гемоглобина впоследствии выявил серповидноклеточный признак. Авторы рекомендуют искать гемоглобинопатию у пациентов африканского или средиземноморского происхождения с острой гипертензией, в частности перед назначением ингибитора карбоангидразы. Другие наблюдения дополняют картину, не сгущая красок: окклюзия центральной артерии у подростка, пролиферативная ретинопатия после повторных подъёмов на высоту, кровоизлияние в стекловидное тело у 21-летнего мужчины. Часть случаев возникает в особом контексте, но не все: окклюзия центральной артерии у подростка описана как спонтанная. На практике обычная тактика — не систематическое наблюдение, а знание своего статуса, упоминание его врачу и обращение без промедления при появлении симптома.

СРОЧНО

Какие признаки требуют обращения без промедления

Три симптома требуют осмотра сетчатки без промедления — этого требует американский экспертный доклад 2014 года — на практике в течение нескольких часов, не дожидаясь следующего приёма. Резкое снижение зрения одного глаза без боли. Внезапное появление множества чёрных точек или нитей — так называемых плавающих помутнений — особенно если оно массивное и сопровождается вспышками света. И тёмная пелена, неподвижная тень, занавес, поднимающийся или опускающийся в поле зрения. Травма глаза требует такой же неотложности: у пациента с серповидноклеточной анемией этот доклад требует немедленно искать кровоизлияние в переднюю камеру глаза (гифему).

Эти картины могут соответствовать двум осложнениям, из-за которых теряют зрение. Множество плавающих помутнений или резкое снижение зрения могут означать кровоизлияние в стекловидное тело: новообразованный сосуд разорвался, и кровь заполнила стекловидную полость. Резкое снижение зрения может также говорить об окклюзии артерии сетчатки, описанной даже у носителей признака. Пелена или занавес указывают на отслойку сетчатки — тракционную или вследствие разрыва. Часто упускаемый практический момент: сообщайте о своей серповидноклеточной анемии и своём генотипе уже на этапе приёма, даже если вы только носитель признака. Это меняет ход рассуждений врача и влияет на выбор лечения внутриглазного давления.

Частые вопросы

Консультации в Кашане, в 13-м округе Парижа и в кабинете Sorbonne Saint-Michel (5-й округ Парижа) · Тел. +33 1 45 47 08 11

Научные источники

• Cummings OW, Rahman S, Fletcher L, Scott AW. Advances in sickle cell retinopathy screening techniques, tests, and practices: A systematic review. Am J Hematol. 2024;99(11):2152-2163. PMID 39041108
• Kavanagh PL, Fasipe TA, Wun T. Sickle Cell Disease: A Review. JAMA. 2022;328(1):57-68. PMID 35788790
• Abdalla Elsayed MEA, Mura M, Al Dhibi H, et al. Sickle cell retinopathy. A focused review. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2019;257(7):1353-1364. PMID 30895451
• Bonanomi MT, Lavezzo MM. Sickle cell retinopathy: diagnosis and treatment. Arq Bras Oftalmol. 2013;76(5):320-327. PMID 24232951
• Scott AW. Ophthalmic Manifestations of Sickle Cell Disease. South Med J. 2016;109(9):542-548. PMID 27598358
• AlRyalat SA, Nawaiseh M, Aladwan B, et al. Ocular Manifestations of Sickle Cell Disease: Signs, Symptoms and Complications. Ophthalmic Epidemiol. 2020;27(4):259-264. PMID 32013659
• AlRyalat SA, Jaber BAM, Alzarea AA, et al. Ocular Manifestations of Sickle Cell Disease in Different Genotypes. Ophthalmic Epidemiol. 2021;28(3):185-190. PMID 32757703
• Moussa O, Chen RWS. Hemoglobinopathies: ocular manifestations in children and adolescents. Ther Adv Ophthalmol. 2021;13:25158414211022882. PMID 34263135
• Singh M, Kuli JJ, Dutta A, Gogoi A. Ocular Manifestations of Sickle Cell Disease With an Emphasis on Retinal Involvement. Cureus. 2025;17(8):e91018. PMID 41018426
• Bilong Y, Dubert M, Koki G, et al. Sickle cell retinopathy and other chronic complications of sickle cell anemia: A clinical study of 84 Sub-Saharan African cases (Cameroon). J Fr Ophtalmol. 2018;41(1):50-56. PMID 29295792
• Dembélé AK, Toure BA, Sarro YS, et al. [Prevalence and risk factors for sickle retinopathy in a sub-Saharan comprehensive Sickle Cell Center]. Rev Med Interne. 2017;38(9):572-577. PMID 28237127
• Ismail MF, Khalafalla I, Sheck ZO, et al. Sickle cell retinopathy in Africa: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2026;16(1):20158. PMID 42062395
• Sedhom J, Ahmed A, DesLauriers A, et al. Sickle cell retinopathy among Ghanaian high school students: a school-based screening. BMJ Glob Health. 2024;9(12):e016896. PMID 39937756
• Dinah C, Balaskas K, Greystoke B, et al. Sickle Eye Project: a cross-sectional, non-interventional study of the prevalence of visual impairment due to sickle cell retinopathy and maculopathy in the UK. BMJ Open. 2024;14(2):e082471. PMID 38418238
• Bengaly D, Djiguimdé WP, Niampa M, et al. [Epidemiological, clinical, angiographic and therapeutic features of sickle cell retinopathy in Burkina Faso]. J Fr Ophtalmol. 2026;49(2):104772. PMID 41547258
• Li J, Bender L, Shaffer J, et al. Prevalence and Onset of Pediatric Sickle Cell Retinopathy. Ophthalmology. 2019;126(7):1000-1006. PMID 30831194
• Rodrigues Alves N, Barão C, Barros Silva P, et al. Sickle cell retinopathy in pediatric patients: exploring correlations and predictive factors. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2025;263(11):3237-3245. PMID 40848190
• Serras-Pereira R, Vieira L, Saunders CJ, et al. Identifying Clinical Predictors of Proliferative Sickle Cell Retinopathy. Curr Eye Res. 2023;48(11):1063-1067. PMID 37494145
• Linz MO, Scott AW. Wide-field imaging of sickle retinopathy. Int J Retina Vitreous. 2019;5(Suppl 1):27. PMID 31890287
• Leitão Guerra RL, Leitão Guerra CL, Bastos MG, et al. Sickle cell retinopathy: What we now understand using optical coherence tomography angiography. A systematic review. Blood Rev. 2019;35:32-42. PMID 30852057
• Fares S, Hajjar S, Romana M, et al. Sickle Cell Maculopathy: Microstructural Analysis Using OCTA and Identification of Genetic, Systemic, and Biological Risk Factors. Am J Ophthalmol. 2021;224:7-17. PMID 33412123
• Dell’Arti L, Barteselli G, Riva L, et al. Sickle cell maculopathy: Identification of systemic risk factors, and microstructural analysis of individual retinal layers of the macula. PLoS One. 2018;13(3):e0193582. PMID 29494697
• Sanfilippo CJ, Klufas MA, Sarraf D, Tsui I. Optical coherence tomography angiography of sickle cell maculopathy. Retin Cases Brief Rep. 2015;9(4):360-362. PMID 26505863
• Grego L, Pignatto S, Alfier F, et al. Optical coherence tomography (OCT) and OCT angiography allow early identification of sickle cell maculopathy in children and correlate it with systemic risk factors. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2020;258(11):2551-2561. PMID 32518974
• Raffa EH, Raffa L, Almadani S, et al. Optical Coherence Tomography Angiography of Macular Microangiopathy in Children With Sickle Cell Disease. J Pediatr Hematol Oncol. 2024;46(7):349-355. PMID 39092906
• Jin J, Miller R, Salvin J, et al. Funduscopic examination and SD-OCT in detecting sickle cell retinopathy among pediatric patients. J AAPOS. 2018;22(3):197-201.e1. PMID 29730055
• Bachmeier I, Blecha C, Föll J, et al. [Maculopathy in sickle cell disease]. Ophthalmologe. 2021;118(10):1013-1023. PMID 33502544
• Hoyek S, Chaaya C, Lemire CA, et al. Retinal Imaging Biomarkers and Correlation to Systemic Disease Activity in Pediatric Sickle Cell Disease. Ophthalmol Sci. 2025;5(5):100774. PMID 40458663
• Ercanbrack CW, Karimaghaei S, Badawi AH, et al. Update and review of the current medical and surgical management of sickle cell retinopathy. Eye Vis (Lond). 2026;13(1):16. PMID 42046099
• Yawn BP, Buchanan GR, Afenyi-Annan AN, et al. Management of sickle cell disease: summary of the 2014 evidence-based report by expert panel members. JAMA. 2014;312(10):1033-1048. PMID 25203083
• Lim JI, Okonkwo ON, Ong SS, et al. Anti-vascular endothelial growth factor therapy for stages 3 and 4 proliferative sickle cell retinopathy results in improved anatomical and visual outcomes. Retina. 2026;46(1):171-178. PMID 40902147
• Rohowetz LJ, Panneerselvam S, Williams BK Jr, et al. Proliferative Sickle Cell Retinopathy: Outcomes of Vitreoretinal Surgery. Ophthalmol Retina. 2024;8(8):832-837. PMID 38302055
• Chen RW, Flynn HW Jr, Lee WH, et al. Vitreoretinal management and surgical outcomes in proliferative sickle retinopathy: a case series. Am J Ophthalmol. 2014;157(4):870-875. PMID 24384527
• Naveed F, Tao BK, Ashamalla M, et al. Association of hydroxyurea use and sickle cell retinopathy: A systematic review and meta-analysis. Surv Ophthalmol. 2026;71(6):1591-1598. PMID 42242558
• Smith BD, Hankins JS, Kang G, et al. Investigation of Sickle Cell Retinopathy in Pediatric and Adolescent Patients Enrolled in a Large Cohort Study. Ophthalmology. 2025;132(8):911-920. PMID 40188852
• Garg AK, Scott AW. Systemic medications for sickle cell disease and potential applications for sickle cell retinopathy. Curr Opin Ophthalmol. 2024;35(3):185-191. PMID 38465910
• Dow ER, Tsui I, Sarraf D. Macular infarction in a patient with sickle cell trait. Retin Cases Brief Rep. 2022;16(4):486-489. PMID 32541442
• Pandey N. Unusual presentation of ocular trauma in sickle cell trait. Indian J Ophthalmol. 2015;63(9):738-740. PMID 26632133
• Toutain J, Fares S, Cochereau I, et al. Severe Vaso-Occlusive and Ocular Decompression Retinopathy Revealing a Sickle Cell Trait in a Patient with Herpetic Uveitis. Ocul Immunol Inflamm. 2024;32(6):1079-1082. PMID 36442016
• Pai SA, Hebri SP, Dekhain MA. Spontaneous central retinal artery occlusion in a teenager with sickle cell trait. Middle East Afr J Ophthalmol. 2015;22(1):119-121. PMID 25624687
• Bojja S, Javed N, Allena N, et al. Rare Cause of Acute Loss of Vision in a Patient With Sickle Cell Trait. Cureus. 2023;15(7):e42535. PMID 37637596
• Broadhead GK, Wiley HE, Peprah D, et al. Proliferative Retinopathy Associated with Repeated High-Altitude Exposure in a Patient with Sickle Cell Trait. High Alt Med Biol. 2022;23(4):369-371. PMID 36576888
• Al Harbi M, Khandekar R, Kozak I, Schatz P. Association between Sickle Cell Trait and the Prevalence and Severity of Diabetic Retinopathy. PLoS One. 2016;11(7):e0159215. PMID 27414024
• National Heart, Lung, and Blood Institute. Evidence-Based Management of Sickle Cell Disease: Expert Panel Report, 2014. Bethesda (MD): NHLBI; 2014.

Эта статья носит информационный характер и не заменяет консультацию врача. Показания, ожидаемая польза и риски зависят от индивидуальной ситуации каждого пациента. По любым вопросам, касающимся вашего зрения, обратитесь к офтальмологу.