Trapianto di retina: una donna cieca torna a vedere, che cosa cambia davvero questa prima mondiale

A Torino un’équipe ha trasferito la macula e il segmento anteriore di un occhio nell’altro occhio della stessa paziente, che ha recuperato una visione parziale dopo più di cinque anni di cecità. La parola importante non è «retina»: è «della stessa paziente». Non si tratta di un trapianto proveniente da un donatore, ma di un autotrapianto — e questa sfumatura, che scompare nella maggior parte delle riprese giornalistiche, spiega allo stesso tempo perché l’intervento abbia potuto funzionare e perché non riguardi le malattie retiniche più frequenti, a cominciare dalla DMLE (degenerazione maculare legata all’età).

CHE COSA È SUCCESSO

Che cosa ha fatto realmente l’équipe di Torino

L’ospedale Molinette, che fa capo all’Azienda Ospedaliero-Universitaria Città della Salute e della Scienza di Torino, ha annunciato l’intervento il 26 luglio 2026. L’operazione era stata eseguita circa tre settimane prima: l’annuncio è stato rinviato, il tempo di verificare che l’innesto attecchisse e che la paziente recuperasse effettivamente la vista. L’équipe era guidata dal Prof. Michele Reibaldi, direttore della clinica oculistica universitaria della struttura. La paziente, una donna di 67 anni, aveva perso la vista da più di cinque anni.

Una precisazione terminologica si impone fin d’ora, perché i titoli dei giornali hanno molto circolato nella forma «trapianto di retina». Ciò che è stato trapiantato non è la retina intera, ma un blocco anatomico comprendente la cornea, la sclera, la congiuntiva e la porzione centrale della retina, cioè la macula. In altri termini: la finestra ottica davanti all’occhio e la zona della visione fine sul fondo hanno viaggiato insieme, da un occhio all’altro, in un solo gesto chirurgico.

Una paziente, due occhi, due problemi opposti

Per capire perché questa operazione abbia un senso, bisogna rappresentarsi l’occhio come una catena di tre anelli: un sistema ottico davanti (cornea, cristallino) che forma l’immagine, un sensore in fondo (la retina, di cui la macula è il centro ad alta definizione) e un cavo (il nervo ottico) che porta il segnale fino al cervello. Se un solo anello si rompe, la visione si ferma — qualunque sia lo stato degli altri due.

In questa paziente entrambi gli occhi erano fuori uso, ma per ragioni opposte:

• L’occhio sinistro aveva un nervo ottico irrimediabilmente leso in seguito a un incidente stradale. Il cavo era tranciato. Ma l’ottica e il sensore erano rimasti sani: una cornea trasparente, una macula funzionante, un occhio perfettamente costituito che non serviva più a nulla.
• L’occhio destro aveva invece conservato un nervo ottico in grado di condurre il segnale, ma soffriva di una maculopatia aggravata da traumi che avevano compromesso anche la trasparenza della cornea. Il cavo funzionava, l’ottica e il sensore erano distrutti.

La logica dell’intervento diventa allora limpida: prendere gli anelli integri dell’occhio sinistro e innestarli sull’unico cavo ancora funzionante, quello dell’occhio destro. È questo ragionamento, più della prodezza tecnica, a costituire l’originalità del caso.

Un blocco di tessuto, non una membrana

La difficoltà chirurgica dipende dalla natura di ciò che si sposta. Un trapianto di cornea manipola una lamella trasparente di qualche centinaio di micron di spessore, avascolare, che si nutre per imbibizione. Qui il blocco trasferito comprendeva tessuti vascolarizzati e un frammento di tessuto nervoso — la macula — la cui sopravvivenza dipende dalla sua perfusione sanguigna. Secondo le descrizioni tecniche pubblicate dalla stampa specializzata, l’équipe avrebbe preservato le arterie ciliari posteriori lunghe per mantenere l’irrorazione dell’innesto durante il trasferimento; questa informazione compare tuttavia in un’unica fonte e non è stata confermata dal comunicato dell’ospedale.

L’intervento sarebbe durato circa sei ore, cifra ripresa dalle agenzie francofone ma assente dalle comunicazioni italiane d’origine.

LA PAROLA CHE CAMBIA TUTTO

Autotrapianto o trapianto da donatore: perché la differenza è decisiva

Nel linguaggio medico un autotrapianto indica un tessuto prelevato da un paziente e reimpiantato sullo stesso paziente. Un allotrapianto indica un tessuto proveniente da un altro individuo, il più delle volte un donatore deceduto. Tutta la medicina dei trapianti è organizzata attorno a questa distinzione, perché è essa a determinare la reazione del sistema immunitario.

Un innesto proveniente da un donatore porta marcatori di superficie che l’organismo ricevente non riconosce come propri. Li attacca. È il rigetto, che nella maggior parte dei trapianti d’organo impone una terapia immunosoppressiva a vita, con il suo corredo di vincoli: rischio infettivo aumentato, controlli biologici regolari, effetti indesiderati. Nel caso di Torino questa questione semplicemente non si pone. Il tessuto viene dalla paziente: il suo sistema immunitario non ha alcun motivo di opporvisi.

Che cosa evita, concretamente

È un punto che posso illustrare con la mia pratica quotidiana del trapianto di cornea. La cornea è un tessuto privilegiato sul piano immunologico: non contiene vasi sanguigni, il che la mette parzialmente al riparo dalla sorveglianza immunitaria. È la ragione per cui una cheratoplastica fa generalmente a meno di una terapia immunosoppressiva generale, là dove un trapianto di rene o di fegato la richiede. Nonostante questo vantaggio, il rigetto resta la complicanza che si teme e che si sorveglia per anni, con colliri cortisonici prolungati e un controllo ravvicinato.

Trasponete questo vincolo a un innesto contenente tessuto nervoso retinico e tessuti vascolarizzati, che non godono di alcun privilegio immunitario: il rigetto diventerebbe l’ostacolo centrale. Affrancandosi da questa questione, l’équipe di Torino ha eliminato una delle variabili più imprevedibili dell’equazione. Ciò non toglie nulla alla difficoltà del gesto, ma ricolloca ciò che il caso dimostra — e ciò che non dimostra.

CORNEA

Perché un trapianto di cornea classico non poteva bastare

Una domanda viene naturale: se la cornea dell’occhio destro era opacizzata, perché non trapiantare semplicemente una cornea da donatore, come si fa correntemente? La risposta si articola in due tempi.

Il primo è evidente: una cornea nuova non sarebbe servita a nulla finché la macula, dietro di essa, restava distrutta. Rendere trasparente la finestra non restituisce la visione se il sensore è fuori uso. Si sarebbe schiarito un occhio senza restituirgli la vista.

Il secondo è più tecnico e merita di essere spiegato, perché riguarda anche pazienti che vedo in ambulatorio. La trasparenza della cornea non è uno stato acquisito una volta per tutte: è mantenuta di continuo da una popolazione di cellule staminali alloggiate nel limbus, la zona circolare di transizione fra la cornea e il bianco dell’occhio. Queste cellule rinnovano l’epitelio corneale per tutta la vita e fanno da barriera: impediscono alla congiuntiva, opaca e vascolarizzata, di invadere la superficie ottica.

Quando questa riserva viene distrutta — da un’ustione chimica, da un trauma grave o da alcune malattie infiammatorie — si parla di insufficienza limbare. La cornea perde la capacità di ripararsi, si copre progressivamente di un tessuto congiuntivale opaco e vascolarizzato e diventa un terreno ostile. Collocarvi un innesto da donatore equivale a installare un tessuto nuovo su un suolo che non può mantenerlo: l’innesto si opacizza a sua volta e il tasso di insuccesso è elevato. È proprio in queste situazioni che la chirurgia ricorre, da una ventina d’anni, a trapianti autologhi di cellule staminali limbari — prelevate quindi dall’occhio sano del paziente stesso. Una revisione sistematica pubblicata sul British Journal of Ophthalmology riporta per queste tecniche un successo anatomico dell’ordine del 69% e un successo funzionale prossimo al 60%, con un follow-up mediano di circa un anno e nove mesi.

Vista sotto questa angolatura, l’operazione di Torino si iscrive in una logica già nota — andare a cercare nel paziente stesso il tessuto che non si può sostituire con un innesto estraneo — ma spingendola molto più lontano, fino a portare via il segmento anteriore e la macula nello stesso blocco.

MESSA A PUNTO

No, non si potrà trapiantare una retina per curare una DMLE

È la domanda che questa notizia farà emergere in ambulatorio, ed è meglio rispondere francamente: questa tecnica non è trasferibile alla degenerazione maculare legata all’età, né alla retinopatia diabetica, né alla maggior parte delle malattie retiniche ereditarie. Non è una questione di mezzi o di tempi di sviluppo. È un’impossibilità di principio, e dipende da tre condizioni che erano tutte riunite in questa paziente.

Serve un occhio «donatore» sano ma definitivamente inutilizzabile

È la condizione più vincolante. Prelevare la macula e la cornea da un occhio significa sacrificarlo. Il gesto è ipotizzabile solo se quell’occhio comunque non può più vedere, per una ragione indipendente dai tessuti che si prelevano — qui, un nervo ottico distrutto da un trauma. In una persona affetta da DMLE o da retinopatia diabetica la malattia colpisce entrambi gli occhi, spesso in modo abbastanza simmetrico. Non c’è alcun occhio sacrificabile, e nessuna macula sana da prelevare da nessuna parte.

Serve un nervo ottico ricevente funzionante

La retina non è un tessuto come gli altri: è un’estensione del sistema nervoso centrale, e il nervo ottico è un fascio di circa un milione di fibre nervose. Oggi non si sa ricollegare chirurgicamente queste fibre. Un innesto retinico può quindi trasmettere qualcosa soltanto se è posto su un occhio il cui nervo ottico e le cui vie visive cerebrali sono rimasti in grado di condurre.

L’illustrazione più netta di questo limite viene da altrove. Nel 2024 l’équipe della NYU Langone ha pubblicato su JAMA il follow-up di un trapianto combinato di volto e di occhio intero — una prodezza chirurgica senza equivalenti, con un globo oculare rivascolarizzato e sopravvissuto. Il risultato visivo, un anno dopo, sta in una frase del testo: nessuna percezione luminosa nell’occhio trapiantato. Il globo era vivo; il nervo ottico non aveva ripreso la sua funzione. Finché questo blocco non sarà superato, il trapianto d’occhio nel senso in cui il pubblico lo immagina resterà fuori portata.

Serve un danno nettamente asimmetrico

Le due condizioni precedenti devono coesistere nella stessa persona, e in modo speculare: l’occhio che dona deve avere tutto tranne il nervo, l’occhio che riceve deve avere solo il nervo. Questa configurazione è frutto di una coincidenza traumatica. Non definisce una popolazione di pazienti, ma casi isolati. Ecco perché occorre leggere questo annuncio per quello che è — la dimostrazione che un gesto giudicato impossibile è realizzabile — e non come l’annuncio di un trattamento in arrivo per le malattie maculari comuni.

PRECEDENTI

Spostare una macula: un’idea che ha trent’anni

Il carattere inedito del gesto torinese sta nel trasferimento da un occhio all’altro. Ma l’idea di spostare la macula per portarla fuori da una zona malata è antica e ha conosciuto uno sviluppo clinico reale.

Negli anni Novanta, prima dell’arrivo delle iniezioni intravitreali, la traslocazione maculare è stata sviluppata per trattare la DMLE essudativa. Il principio: distaccare interamente la retina, farla ruotare attorno al nervo ottico, poi rimetterla in sede in modo che la macula poggi su una zona di epitelio pigmentato ancora sano, a distanza dalla lesione neovascolare. Una serie pubblicata nel 1999 da Eckardt e colleghi su Graefe’s Archive riportava, su trenta occhi operati, che circa il 60% raggiungeva un’acuità compatibile con la lettura.

Questa tecnica oggi non si pratica più, e il suo abbandono è istruttivo. Una revisione Cochrane del 2008 concludeva che le prove provenienti da studi randomizzati erano insufficienti, in un contesto in cui le complicanze erano tutt’altro che marginali: distacco di retina in sei pazienti su venticinque in una delle serie analizzate, visione doppia che ha richiesto una correzione in cinque su venticinque. Far ruotare la retina fa infatti ruotare l’immagine, il che impone spesso un secondo intervento sui muscoli oculomotori. Poi sono arrivati i trattamenti anti-VEGF, e una chirurgia pesante ha ceduto il posto a un’iniezione di pochi minuti. La lezione vale per oggi: un’innovazione chirurgica spettacolare non è necessariamente quella che si imporrà.

PRUDENZA

Che cosa ancora non si sa di questo caso

Bisogna essere chiari sullo statuto di questa informazione. A oggi questo caso non è stato oggetto di alcuna pubblicazione su una rivista con revisione tra pari. Tutto ciò che se ne sa proviene dal comunicato dell’ospedale e dalla sua ripresa da parte delle agenzie di stampa. Non è un rimprovero rivolto all’équipe — il tempo che separa un intervento dalla sua pubblicazione scientifica si conta in mesi — ma impone riserbo.

Il Prof. Michel Paques, primario del servizio di oftalmologia dell’Hôpital national des Quinze-Vingts di Parigi, ha confermato all’AFP che si trattava effettivamente di una prima mondiale, sottolineando al tempo stesso che, in assenza di dati pubblicati e sottoposti a revisione tra pari, non è possibile valutare oggettivamente la tecnica, la sua riproducibilità o i risultati annunciati. È la posizione giusta, ed è quella che adotto qui — tanto più che ho esercitato in questa struttura come Già Chef de Clinique dell’Hôpital National des Quinze-Vingts (Sorbonne Université).

Concretamente, mancano diversi elementi per giudicare:

• Non è stata comunicata alcuna acuità visiva in cifre da parte dell’ospedale. Il risultato riportato è descrittivo: una visione dapprima in bianco e nero, poi a colori; la paziente ha riconosciuto il volto del figlio e il suo cane guida, e ha identificato una banconota. Una cifra di acuità circola su diversi siti di attualità, ma non compare in nessuna fonte primaria — non la riprenderò quindi.
• Il follow-up è di poche settimane soltanto. Ora, le domande decisive sono quelle del medio termine: la macula trapiantata resterà correttamente perfusa? La superficie corneale resterà trasparente? La funzione visiva progredirà o si degraderà?
• Non sono state diffuse né immagini né un protocollo dettagliato — nessun OCT, nessun campo visivo, nessuna descrizione operatoria completa che consenta ad altre équipe di valutare la riproducibilità del gesto.

Il Prof. Reibaldi ha indicato lui stesso che la sua paziente non recupererà mai una visione del tutto normale. Questa riserva, venuta dall’operatore, è probabilmente la frase più utile di tutta la cartella stampa.

IN PRATICA

Che cosa esiste realmente oggi per preservare la vista

Un annuncio come questo produce spesso un effetto paradossale: alimenta la speranza di un trattamento futuro e distoglie l’attenzione da ciò che è disponibile adesso. Ora, nella grande maggioranza delle malattie retiniche l’essenziale della prognosi si gioca sulla precocità della presa in carico, non su una tecnica d’eccezione.

• DMLE essudativa: le iniezioni intravitreali di anti-VEGF stabilizzano la malattia e preservano l’acuità in un’ampia parte dei pazienti, a condizione di essere iniziate presto. Una deformazione recente delle linee rette giustifica un parere rapido.
• Retinopatia diabetica: lo screening regolare del fondo oculare in ogni persona diabetica permette di intervenire prima che la vista cali — cioè in una fase in cui il paziente non avverte ancora nulla.
• Distacco di retina: la comparsa improvvisa di corpi mobili, di lampi luminosi o di un velo periferico costituisce un’urgenza. Il tempo di presa in carico condiziona direttamente il risultato visivo, in particolare se la macula non è ancora sollevata.
• Membrana epiretinica: una chirurgia ben indicata, eseguita prima che la deformazione sia troppo consolidata, migliora durevolmente il comfort visivo.
• Opacità corneali: i trapianti lamellari moderni, in particolare la DMEK, sostituiscono soltanto lo strato difettoso della cornea. Offrono un recupero visivo più rapido e un rischio di rigetto più basso rispetto alla cheratoplastica perforante di un tempo.

Niente di tutto questo fa notizia. È però lì che si gioca, per l’immensa maggioranza dei pazienti, la differenza fra una vista preservata e una vista perduta.

FAQ

Domande frequenti

Fonti scientifiche

1. A.O.U. Città della Salute e della Scienza di Torino. Comunicato stampa — autotrapianto oculare eseguito all’ospedale Molinette, 26 luglio 2026.
2. Eckardt C, Eckardt U, Conrad HG. Macular rotation with and without counter-rotation of the globe in patients with age-related macular degeneration. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1999;237(4):313-325. PMID: 10208265
3. Eandi CM, Giansanti F, Virgili G. Macular translocation for neovascular age-related macular degeneration. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(4):CD006928. PMID: 18843739
4. Ziemssen F, Gelisken F. Macular translocation — a therapeutic approach for neovascular macular degeneration in the era of anti-VEGF therapy? Klin Monbl Augenheilkd. 2009;226(1):31-37. PMID: 19173161
5. Shanbhag SS, Nikpoor N, Rao Donthineni P, Singh V, Chodosh J, Basu S. Autologous limbal stem cell transplantation: a systematic review of clinical outcomes with different surgical techniques. Br J Ophthalmol. 2020;104(2):247-253. PMID: 31118185
6. Ceradini DJ, Tran DL, Dedania VS, et al. Combined Whole Eye and Face Transplant: Microsurgical Strategy and 1-Year Clinical Course. JAMA. 2024;332(18):1551-1558. PMID: 39250113

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• Dr Moïse Tourabaly — Oftalmologo

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Avvertenza

Questo articolo ha finalità informativa. Un parere oftalmologico personalizzato resta indispensabile per qualsiasi decisione terapeutica.

Questo articolo ha una finalità di informazione generale e non sostituisce una consultazione medica. Descrive un caso clinico isolato, annunciato con un comunicato stampa e non ancora pubblicato su una rivista con revisione tra pari; non descrive quindi un’opzione terapeutica disponibile. Qualsiasi calo della vista, deformazione delle linee rette o comparsa di una macchia nel campo visivo giustifica un esame oftalmologico completo comprendente un OCT maculare, l’unico in grado di precisare l’origine del disturbo e la condotta da tenere.